مجله پزشکی بالینی ابن سینا
سال:1386 | دوره:14 | شماره:4 (مسلسل 46) |تعداد مقالات:15

مقدمه و هدف: طی چند دهه اخیر مطالعات فراوانی جهت بررسی رابطه میدانهای الکترومغناطیس با شدتهای مختلف بر بروز سردرد، احساس گرما در گوش، ضعف حافظه، شیوع اختلالات تکاملی جنین، نازایی، بروز اختلالات و تیکهای عصبی، خواب، بیماریهای گوارشی، قلبی عروقی، نئوپلاسمهای گوناگون از جمله بافت خونساز، لنفاوی و حتی اختلالات فرایند خونسازی صورت گرفته است. نتایج بدست آمده از این مطالعات بسیار متنوع و بعضا متناقض بوده و لذا دامنه تحقیق در این زمینه همچنان گسترده می باشد. این مطالعه اثر امواج الکترومغناطیس ضعیف Low electromagnetic field (LEMF) با فرکانس 50Hz و شدت میدان 5 میلی تسلا را بر حجم کبد و تعداد مگا کاریوسیتهای آن در جنین موش سوری از نژاد NMRI مورد بررسی قرار داده است.روش کار: این مطالعه از نوع تجربی بوده و طی آن اثر میدان الکترومغناطیس ایجاد شده با فرکانس 50Hz بر حجم کبد و تعداد مگا کاریوسیتهای آن در جنینهای 66 سر موش ماده نژاد NMRI با سن حدود 3 ماه که به شش گروه تقسیم شده بودند بررسی گردید. گروههای آزمایش در معرض امواج الکترومغناطیس قرار گرفته و سپس از هر مادر بصورت تصادفی یک نوزاد انتخاب و کبد آن پس از خارج نمودن از شکم فیکس گردید. پس از انجام مراحل تهیه لام با استفاده از روش استریولوژی اندازه گیری حجم کبد و شمارش مگا کاریوسیتهای آن انجام شد و اطلاعات حاصله با استفاده از روش و فرمولهای متداول استریولوژیک و نرم افزار آماری SPSS (version 11.5) و بوسیله آزمون کروسکال والیس و آزمون مجذور کای مورد آنالیز استریولوژیک و محاسبات آماری قرار گرفت.نتایج: تعداد مگاکاریوسیتهای کبد در تمام گروههای آزمایش نسبت به گروههای شم و کنترل کاهش یافته اما این اختلاف از نظر آماری معنی دار نمی باشد (p>0.05) بیشترین کاهش مگاکاریوسیتها در گروه 21-17 روزه و کمترین کاهش مربوط به گروه 14-10 روزه می باشد. حجم کبد در گروه های آزمایش نسبت به گروه های شم و کنترل کاهش یافته اما این اختلاف از نظر آماری معنی دار نمی باشد (p<0.05) و بیشترین اختلاف مربوط به گروه 17-13 روزه می باشد.نتیجه نهایی: نتایج این مطالعه نشان داد در موشهای بارداری که در دوران بارداری خود صرفنظر از طول زمان بارداری در معرض میدان های الکترومغناطیس ضعیف قرار گرفته اند، تغییر قابل توجهی در حجم کبد و تعداد مگاکاریوسیتهای کبد جنینهای آنها ایجاد نمی شود.

مقدمه و هدف: جنتامایسین آنتی بیوتیک آمینوگلیکوزیدی است که بطور وسیع در دوره نوزادی استفاده می شود. از عوارض آن سمیت کلیوی (نفروتوکسیسیتی) است که شامل تخریب گلومرولی و اختلال عملکرد توبولی است. تعادل الکترولیتی مخصوصا در نوزادان نارس بیمار بسیار با اهمیت می باشد. آمینوگلیکوزیدها با اختلال در عملکرد توبولها می توانند بر این تعادل اثر گذارند. هدف این مطالعه تشخیص زودرس عارضه کلیوی جنتامایسین است.روش کار: این مطالعه نیمه تجربی بر روی 23 نوزاد (11 رسیده و 12 نارس)که به علت شک به عفونت باکتریال بستری و تحت درمان با جنتامایسین قرار گرفتند، انجام شد. نمونه های خون ادرار قبل از تجویز و روز سوم درمان گرفته شد. غلظت سرمی و ادراری سدیم، پتاسیم و کراتینین و غلظت ادراری کلسیم اندازه گیری شد. سپس کسر دفعی سدیم، پتاسیم و دفع ادراری کلسیم بصورت نسبت کلسیم به کراتینین ادرار (UCa/UCr) محاسبه شد. اطلاعات جمع آوری شده با استفاده از برنامه spss و آزمونهای آماری مناسب مورد آنالیز و بررسی قرار گرفت.نتایج: در این مطالعه دفع ادراری سدیم و کلسیم طی درمان نسبت به قبل از تجویز دارو در کل نوزادان افزایش قابل ملاحظه داشت (به ترتیب P=0.01 و P=0.02). کراتینین سرم در همه نوزادان کاهش داشت. میزان الکترولیتهای سرم طی درمان نرمال بود.نتیجه نهایی: نتایج این مطالعه اثر تجویز جنتامایسین را بر افزایش دفع سدیم و کلسیم ادراری نشان می دهد. این نتیجه از نظر کلینیکی خصوصا در نوزادان نارس بیمار دریافت کننده جنتامایسین ممکن است با اهمیت باشد. این نوزادان معمولا دفع کننده اجباری سدیم ادراری هستند و همچنین مستعد به هیپوکلسمی زودرس می باشند، تجویز جنتامایسین موجب تشدید این عوارض می شود.

مقدمه و هدف: ژن بتالاکتاماز TEM-1 یکی از مهمترین بتالاکتاماز پلاسمیدی در باکتری های خانواده انتروباکتریاسه است که عامل بیش از 90 درصد مقاومت سویه های اشریشیاکلی به داروهای بتالاکتام و از عامل مهم بروز مقاومتهای چندگانه دارویی در عفونتهای بیمارستانی می باشد. در این مطالعه فراوانی ژن بتالاکتاماز TEM-1 در ایزوله های بیمارستانی باکتریهای روده ای تولید کننده بتالاکتاماز های وسیع الطیف به روش PCR مورد بررسی قرار گرفت.روش کار: در مطالعه توصیفی تحلیل حاضر 83 ایزوله از باکتریهای روده ای تولید کننده بتالاکتامازهای وسیع الطیف شامل سویه های اشریشیاکلی، کلبسیلا پنومونیه و انتروباکتر که از نمونه های کلینیکی بیمارستانهای آموزشی شهرکرد جدا شده بودند به روش PCR با استفاده از پرایمرهای اختصاصی ژن بتالاکتاماز TEM-1 و بمنظور تعیین فراوانی ژن TEM-1 مورد بررسی قرار گرفتند. محصولات نهایی روی ژل پلی اکریل آمید الکتروفورز و از نظر وجود باند 1079 جفت بازی مورد بررسی قرار گرفتند. آنالیز آماری یافته های پژوهش با آزمون مجذور کای انجام گرفت.نتایج: از مجموع باکتری های مورد آزمایش، 450 ایزوله (54.2%) دارای ژن مقاومت بتالاکتاماز TEM-1 بودند. توزیع فراوانی این ژن در ایزوله های مورد بررسی تفاوت چشمگیری را نشان نداد (p>0.05) بطوریکه این میزان در گونه های انتروباکتر 62.5 درصد و در ایزوله های کلبسیلا پنومونیه و اشریشیاکلی بترتیب 58.3 و 48.7 درصد بدست آمد.نتیجه نهایی: بر اساس نتایج این مطالعه ژن بتالاکتاماز TEM-1 بیش از 50 درصد بتالاکتامازهای وسیع الطیف را در خانواده باکتریهای روده ای کد می نماید، بنابراین توصیه می شود شناسایی این ژن در سویه های بیمارستانی این باکتریها در مجموعه آزمایشات روتین آزمایشگاه های میکروبیولوژی قرار گیرد. این اقدام می تواند باعث تسریع در روند تشخیص و درمان بیماران گردد.

مقدمه و هدف: روش استاندارد درمان شکستگی های شفت فمور جااندازی بسته و تثبیت با IM Rod اینترلاک می باشد ولی در اغلب مراکز ارتوپدی کشور ما، به دلیل سختی روشهای موجود و نیاز به تختهای مخصوص اغلب از جااندازی باز که پر عارضه تر از روش جااندازی بسته می باشد، استفاده می شود. با توجه به اهمیت این شکستگیها هدف از این مطالعه ارایه روشی جدید و نسبتا ساده جهت جااندازی بسته این شکستگیها با استفاده از پیچ های شانز می باشد.روش کار: در این مطالعه آینده نگر از نوع Case Series، 30 بیمار با شکستگی شفت فمور، روی تخت رادیولوسنت معمولی و در پوزیشن لاترال، با کمک پیچ های شانز تحت جااندازی بسته و تثبیت با IM Rod اینترلاک قرار گرفتند و بطور متوسط بمدت یک سال پیگیری شدند.نتایج: با این روش در 93.33 درصد موارد جااندازی بسته حاصل شد. متوسط زمان لازم برا جااندازی در 48 ساعت اول 9.23 دقیقه و بعد آن 19.7 دقیقه بود (P<0.05). بین مقدار وزنه برای کشش اسکلتال و زمان جااندازی نیز ارتباط معنی داری وجود داشت، بطوریکه با وزنه 5 کیلوگرم این زمان 19.16 و با حداکثر مقدار مجاز، 10.29 دقیقه بود %13 .(P<0.05). بیماران دفرمیتی والگوس 5 تا 10 درجه، 33% چرخش غیر طبیعی رو به خارج اندام به میزان 5 تا 15 درجه و 37% کوتاهی حداکثر 1 تا 3 سانتیمتر داشتند. میزان عفونت، نیاز به تزریق خون و گرفت استخوانی صفر بود.نتیجه نهایی: استفاده از پیچ های شانز یک روش بسیار کارآمد برای جااندازی بسته شکستگی های شفت فمور بوده و عوارض آن از سایر روشهای جااندازی بسته کمتر و یا مشابه می باشد. در صورت انجام جراحی در 48 ساعت اول یا اعمال کشش اسکلتال به میزان نزدیک به حداکثر مقدار مجاز (15% وزن بدن) موفقیت این روش بالاتر خواهد بود.

مقدمه و هدف: هیپرگلیسمی با افزایش تولید گونه های فعال اکسیژن (ROS) همراه است. گونه های فعال اکسیژن با DNA وارد واکنش شده و ترکیبات مختلفی از جمله 8-هیدروکسی داکسی گوانوزین (8-OHdG) را به وجود می آورند که نتیجه فرایندهای ترمیم DNA می باشد و در ادرار دفع می شود. هدف از این مطالعه ارزیابی ارتباط مابین آسیب اکسیداتیو DNA و گلیکاسیون پروتئین در بیماران دیابتی نوع 1 می باشد بدین منظور، با اندازه گیری سطح 8-OHdG ادرار در گروه های دیابتی و شاهد، ارتباط آن با سطح هموگلوبین گلیکوزیله HbA1c و پروتئین های گلیکه سرم (GSP) مورد بررسی قرار گرفت. همچنین میزان مالون دی آلدئید پلاسما (MDA) به عنوان شاخص پراکسیداسیون لیپیدها در دیابت مورد سنجش قرار گرفت.روش کار: در این مطالعه 32 نفر بیمار مبتلا به دیابت نوع 1 کنترل نشده و 48 فرد سالم که از لحاظ سن و جنس یکسان سازی شده بودند مورد بررسی قرار گرفتند. اندازه گیری مقادیر GSP و MDA به روش کالریمتری، اندازه گیری HbA1c به روش کروماتوگرافی تعویض یونی و اندازه گیری 8-OHdG ادراری به روش الایزای رقابتی صورت گرفت. اطلاعات بدست آمده با استفاده از آزمونهای آماری مناسب آنالیز شدند.نتایج: در این مطالعه سطح 8-OHdG ادرار، HbA1c خون، MDA پلاسما و GSP در گروه دیابتی بطور قابل ملاحظه ای بالاتر از افراد شاهد بود (P<0.05). علاوه بر آن 8-OHdG ادراری ارتباط معنی داری با HbA1c خون در گروه دیابتی نشان داد. ارتباط قند خون ناشتا با GSP نیز در گروه دیابتی معنی دار بود. همچنین ارتباط معنی داری مابین قندخون ناشتا و MDA در گروه دیابتی مشاهده شد در حالیکه ارتباط MDA با HbA1c معنی دار نبود.نتیجه نهایی: نتایج این مطالعه نشان داد که در بیماران دیابتی نوع 1 در نتیجه افزایش سطح گلوکز خون و اختلالات متابولیسمی مربوط به آن حالت استرس اکسیداتیو ایجاد می شود که نتیجه آن آسیب به DNA و پراکسیداسیون لیپیدها می باشد. بعلاوه میزان آسیب اکسیداتیو وارده به DNA در این بیماران با سطح کنترل گلیسمی در ارتباط است در حالی که به نظر می رسد پراکسیداسیون لیپیدی ارتباط معنی داری با غلظت HbA1c ندارد.

مقدمه و هدف: سندرم تخمدان پلی کیستیک یک اختلال ناهمگون است که 5-10% زنان در سنین باروری را گرفتار می کند. بیماران با این سندرم یکی از گروه های پرخطر برای دیابت تیپ دو در آینده می باشند. این مطالعه با هدف، تعیین شیوع سندرم تخمدان پلی کیستیک در زنان دیابتی تیپ دو انجام شده است.روش کار: در این مطالعه توصیفی- مقطعی 100 زن دیابتی تیپ 2، زیر 45سال که از رژیم غذایی یا قرص های خوراکی پایین آورنده قند استفاده می کردند، با مراجعه به مرکز دیابت کرمان در سال 1384، مورد بررسی قرار گرفتند. از این میان زنان با گالاکتوره و سابقه اختلال تیروئید از مطالعه حذف شدند. اطلاعات مربوط به بیماران از طریق مصاحبه جمع آوری شد. نهایتا اطلاعات مربوط به 92 بیمار با استفاده از آزمون آماری t-test و c2 مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.نتایج: از 92 زن مورد مطالعه، 18 نفر (19.5%)معیارهای بالینی سندرم تخمدان پلی کیستیک را داشتند متوسط سن زنان 38 سال (38.76±5.92) بود. متوسط سن بیماران با سندرم تخمدان پلی کیستیک 34.89±3.96 سال و بدون سندرم 39.7±5.96 سال بود (P<0.05). متوسط شاخص توده بدنی در افراد با سندرم تخمدانی پلی کیستیک 28.19±4.44kg/m2 در گروه بدون سندرم 26.06±3.93kg/m2 بود (P<0.05). 38.9% بیماران با سندرم تخمدان پلی کیستیک چاقی شکمی داشتند و 14.8% افراد بدون سندرم چاقی شکمی داشتند (P<0.05). در این مطالعه رابطه سابقه خانوادگی دیابت تیپ دو، دیابت حاملگی با سندرم تخمدان پلی کیستیک معنی دار نبود (P>0.05).نتیجه نهایی: این مطالعه نشان داد که در زنان با دیابت تیپ دو، شیوع بالاتری از سندرم تخمدان پلی کیستیک وجود دارد. چاقی آندروئید با افزایش خطر ابتلا به دیابت تیپ دو در افراد با این سندرم همراه است.

مقدمه و هدف: اندوتلین 1- در ایجاد و پیشرفت آترواسکلروزیس دخالت دارد. از آنجا که در عروق آترواسکلروتیک تغییرات مشخص و بارز سلولی با اختلال در روند انتقال یونهای کلسیم همراه است به نظر می رسد داروهای بلوکه کننده کانال کلسیم می توانند در آهسته کردن روند آترواسکلروزیس موثر باشند. بهمین منظور این مطالعه با هدف تعیین تاثیر آملودیپین بر غلظت بافتی اندوتلین در شریان کاروتید خرگوش های دریافت کننده رژیم غذایی با کلسترول بالا انجام گرفت.روش کار: این مطالعه از نوع تجربی مداخله گر بود که در آن 36 خرگوش سفید نر از نژاد نیوزیلند را به چهار گروه تقسیم نمودیم: گروه کنترل، گروه دریافت کننده داروی آملودیپین، گروه دریافت کننده رژیم پرکلسترول (کلسترول 2%) و گروه دریافت کننده رژیم پر کلسترول به همراه آملودیپین.نتایج: مقادیر کلسترول و تری گلیسیرید در گروه رژیم پر کلسترول نسبت به گروه کنترل افزایش معنی داری داشت (P<0.01). مصرف آملودیپین در هشت هفته موجب کاهش معنی داری (p<0.01) در غلظت اندوتلین 1- پلاسما در هر دو گروه کلسترل + آملودیپین و گروه آملودیپین نسبت به گروه کنترل و رژیم پر کلسترول گردید. مصرف آملودیپین موجب کاهش معنی داری در غلظت بافتی اندوتلین 1- شریان کاروتید گروه کلسترول در مقایسه با گروه کنترل گردید (p<0.01).نتیجه نهایی: رژیم پرکلسترول، موجب افزایش سطح اندوتلین پلاسما و بافت شریان کاروتید گردید. میزان اندوتلین پلاسما و بافت شریان کاروتید با مصرف آملودیپین در شرایط رژیم پر کلسترول کاهش یافت. در نتیجه مصرف آملودیپین ممکن است موجب اثرات مثبت در پاتولوژی بیماری آترواسکلروز شریان کاروتید گردد.

مقدمه و هدف: موضوع سلامت روانی در سنوات اخیر توجه محققین را به خود جلب نموده است. هیجانات شدید و استرس ناشی از آن که در بروز بیماریهای مختلف جسمی دخالت دارند از جنبه های بسیار مهم و برجسته سلامت روانی محسوب می شود. کم شنوایی ناگهانی یکی از بیماریهای جسمی است که می تواند به دنبال استرس ایجاد شود. این عارضه در سیر خود می تواند به بهبودی کامل، نسبی و یا کری دایمی منجر گردد. در هر صورت این عارضه به علت تداخل در عملکرد بین فردی می تواند بر کیفیت عمر و بهره مندی از سال های آن تاثیرگذار باشد و لازم است توجه کافی به آن مبذول گردد. در همین راستا این مطالعه از طریق بررسی سطح استرس بدنبال تعیین ارتباط سلامت روانی با بروز کم شنوایی ناگهانی می باشد.روش کار: این مطالعه به صورت مورد شاهدی در مراجعین به مراکز گوش و حلق و بینی شهر همدان در سال 85-84 انجام گرفته است. گروه هدف 65 نفر از مبتلایان به کم شنوایی ناگهانی و گروه کنترل 89 نفر از افراد سالم بوده اند. افراد گروه کنترل هیچ نوع بیماری سیستمیک نداشته و از نظر سن و جنس با گروه هدف همسان شده اند. در گروه هدف پس از انجام آزمون های شنوایی سنجی و تایید کم شنوایی از پرسشنامه GHQ-28 برای تعیین سطح استرس استفاده شده و پس از جمع آوری داده ها برای تجزیه و تحلیل نتایج از آزمون آماری T-test و Chi-Square استفاده گردید.نتایج: در مدت چهار ماه بررسی (اول اسفند 84 لغایت پایان خرداد 85) فراوانی کم شنوایی ناگهانی در مراجعین به مراکز گوش و حلق و بینی شهر همدان 5.12 درصد برآورد گردید. بین سطح استرس و بروز کم شنوایی ناگهانی ارتباط معنی داری وجود داشت (P<0.001). بین سطح استرس و شدت کم شنوایی ناگهانی نیز ارتباط مثبت و معنی داری وجود داشت (r=0.34, P<0.05). شایعترین الگوی کاهش شنوایی الگوی نزولی بود (56.92 درصد). بررسی نتایج سطح استرس بین زنان و مردان تفاوت آماری معنی داری را بین دو جنس نشان نداد (P>0.05).نتیجه نهایی: استرس می تواند به عنوان یکی از عوامل زمینه ساز کم شنوایی ناگهانی باعث بروز مشکلاتی برای بیماران شود. توجه به نقش خودآگاهی فردی و آموزش مهارت های زندگی به منظور کنترل هیجانات شاید بتواند در پیشگیری از وقوع این عارضه موثر واقع شود.

مقدمه و هدف: بیماری پریودنتال یک بیماری عفونی است که از جمله بیماریهای شایع انسان می باشد. اگر چه بیماریهای سیستمیک خاصی ممکن است بر شروع و پیشرفت آن تاثیر بگذارند ولی شواهد اخیر تاثیر بیماری پریودنتال بر بیماریهای سیستمیک را ثابت کرده اند. از جمله این بیماریها، انفارکتوس حاد میوکارد (MI) است. هدف این مطالعه بررسی وضعیت شاخصهای بالینی پریودنتال در بیماران MI و تعیین میزان شیوع بیماری پریودنتال در این افراد می باشد.روش کار: 125 بیمار 39 MI تا 70 ساله (25 زن 100 مرد) بستری در بیمارستان اکباتان همدان در سال 1384 از نظر وضعیت پریودنتالی مورد معاینه قرار گرفته و شاخص های کلینیکی (شاخص خونریزی لثه، عمق پاکت و حد چسبندگی) در آنها اندازه گیری شد. تعداد دندانهای باقیمانده، سن و جنس بیماران در فرم اطلاعاتی ثبت گردید. سپس بیمارانی که شاخص خونریزی در آنها مثبت بود یا از دست رفتن چسبندگی 1 میلی متر یا بیشتر داشتند به عنوان مبتلایان به بیماری پریودنتال محاسبه شدند.نتایج: در این مطالعه میانگین سنی بیماران 56.32±6.77 سال بود. میانگین عمق پروب 3.38±0.35mm، میانگین حد چسبندگی 3.55±0.4mm، میانگین شاخص خونریزی 72.8±20.46 درصد و میانگین تعداد دندانهای باقیمانده 18.33±5.55 دندان بدست آمد.نتیجه نهایی: نتایج حاصل از این بررسی نشان داد که 89.6% از بیماران مورد مطالعه به بیماری پریودنتال مبتلا بوده و از این نظر در وضعیت مناسب قرار ندارند.

مقدمه و هدف: یکی از شاخص های مهم پژوهشی و تولید علم در دانشگاهها که از جایگاه ویژه ای در کشورمان برخوردار است مقالات علمی منتشر شده و برگرفته از پژوهشهای اصیل و هدفمند و چاپ آنها در مجلات معتبر داخلی و خارجی می باشد. با نگاهی به آمار و فعالیتهای انجام شده در دانشگاه علوم پزشکی همدان در این خصوص اگرچه نتایج از نظر کیفی و کمی قابل تقدیر است لیکن نسبت به کل اعضا هیات علمی دانشگاه رضایت بخش نمی باشد. بهمین منظور این مطالعه با هدف تعیین عوامل موثر بر عدم گرایش به نگارش مقالات علمی از دیدگاه اعضا هیات علمی دانشگاه علوم پزشکی همدان انجام گردید.روش کار: این مطالعه از نوع توصیفی- مقطعی و بصورت سرشماری انجام شد، جامعه آماری آنرا کلیه اعضای هیات علمی دانشگاه علوم پزشکی همدان در سال 1385 (260 نفر) تشکیل می داد. ابزار جمع آوری اطلاعات پرسشنامه از نوع بسته بود که به دو بخش مشخصات فردی و بخش نگرش تقسیم شد. بر اساس مقیاس لیکرت بالاترین نمره نگرش 5 و پایین ترین آن 1 در نظر گرفته شد. پس از اطمینان از روایی و پایایی پرسشنامه جهت انجام طرح تحقیق پرسشنامه ها بین کلیه اعضای هیات علمی توزیع گردید. پس از دریافت پرسشنامه های تکمیل شده و حذف موارد ناقص و مخدوش نهایتا اطلاعات 228 پرسشنامه توسط نرم افزار SPSS و با استفاده از روشهای آماری توصیفی مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.نتایج: از دیدگاه واحدهای مورد پژوهش عوامل موثر بر عدم گرایش به نگارش مقالات علمی به ترتیب اولویت عبارت بودند از: مشغله زیاد در امور آموزشی، تدریس و یا درمان با میانگین نمره 3.89±1.16، موانع موجود در انجام پروژه های اصیل پژوهشی و گزارش نتایج بصورت مقالات با میانگین نمره 3.88±0.93، طولانی بودن زمانه ارایه تا چاپ مقالات در مجلات علمی فارسی با میانگین نمره 3.84±1.07 و نداشتن تسلط کافی به زبان انگلیسی با میانگین نمره 3.83±1.05. سایر عوامل به ترتیب اهمیت و تاثیر گذاری در اولویت های بعدی قرار داشتند.نتیجه نهایی: موانع موجود در نگارش مقالات علمی حول سه محور مشکلات سازمانی، مشکلات شخص و سازمانی و مشکلات صرفا شخصی قابل بررسی و طبقه بندی است که با مساعدت مسوولین ارشد دانشگاه و سعی و تلاش اعضا هیات علمی در رفع آنها، می توان امیدوار بود که گرایش و تمایل به نگارش مقالات علمی افزایش یابد.

مقدمه: تب خونریزی دهنده کریمه- کنگو (CCHF) یک بیماری خونریزی دهنده ویروسی است که عامل آن ویروسی از جنس Nairovirus از خانوده Bunyaviridae است. گرچه CCHF یک بیماری زئونوز است ولی موارد تک گیر و طغیانهایی از این بیماری، انسانها را هم درگیر نموده است. این بیماری در بعضی از کشورهای آفریقایی، اروپایی و آسیایی بصورت آندمیک وجود دارد. علایم بصورت ناگهانی بشکل تب، دردهای عضلانی، گیجی، درد و سفتی گردن، درد در ناحیه پشت، سردرد، درد چشم و فتوفوبی بروز خواهد کرد. تهوع، استفراغ، گلو درد و درد منتشر شکم ممکن است وجود داشته باشد. تشخیص از طریق شناسایی آنتی بادی اختصاصی ضد CCHF صورت می گیرد.معرفی بیمار: زنی افغانی 21 ساله در ماه هفتم بارداری با خونریزی شدید واژینال مراجعه نمود. تب شدید، درد عضلانی، سردرد، تهوع، شکم درد و خونریزی از لثه از علایم دیگر بیمار در هنگام بستری بود. زردی واضح در پوست، پتشی و اکیموز در سراسر بدن جلب توجه می کرد. در بدو بستری تست ELISA (IgM)  برای CCHF منفی بود ولی همین تست در روز ششم بیماری مثبت شد.نتیجه نهایی: بیمار از بدو بستری تحت درمان با ریباویرین خوراکی قرار گرفت و پس از ده روز درمان، با حال عمومی خوب از بیمارستان مرخص گردید. پس از پیگیری های متعدد بصورت سرپایی، بیمار در سلامت کامل بسر می برد.

مقدمه: بیمارسی کستلمن (Castleman's Disease) یک بیماری نادر و با علت ناشناخته است که بصورت هیپرپلازی و بزرگی غدد لنفاوی ظاهر می شود بیماری معمولا در افراد جوان و بصورت درگیری موضعی قفسه سینه (مدیاستن) تظاهر می نماید ولی گاهی بصورت سیستمیک و به همراه بیماریهای متعدد هماتولوژیک، پوستی، کلیوی، نرولوژیک و آندوکرین ظاهر می گردد. ندرتا بیماری کستلمن به همراه بیماریهای خاص و درگیری مکانهای غیر معمول گزارش شده است.معرفی بیمار: در این گزارش بیماری 22 ساله معرفی می گردد که از دوران کودکی بدلیل تنگی نفس و سرفه بعنوان آسم تحت درمان قرار داشته است. در سن بلوغ و پس از آن بدلیل تشدید تنگی تنفس مورد بررسی تکمیلی قرار گرفته است و با تشخیص پرولاپس میترال و مشاهده توده مدیاسین، رزکسیون تومور انجام می گیرد.نتیجه نهایی: بر اساس نتیجه پاتولوژی، بیماری کستلمن از نوع هیالین واسکولار (Hyaline Vascular) تشخیص داده شد.