مجله غدد درون ریز و متابولیسم ایران
سال:1385 | دوره:8 | شماره:1 (مسلسل 29) |تعداد مقالات:13

مقدمه: گواتر به علت کمبور ید در استان فارس بومی(اندمیک) بوده است، به همین علت مصرف اجباری نمک طعام یددار از سال 1373 شروع شد. هدف از این مطالعه بررسی شیوع گواتر، میزان دفع ید ادراری و رابطه آن با شیوع گواتر در دانش آموزان مرودشت دراین منطقه، 10 سال پس از شروع استفاده از نمک یددار می باشد.مواد و روش ها: این مطالعه مقطعی بر روی 1188 دانش آموز در سنین 8 تا 13 سال که با روش نمونه گیری خوشه ای تصادفی از جمعیت دانش آموزان مرودشت انتخاب شده بودند، انجام شد. میزان شیوع گواتر بر اساس تقسیم بندی سازمان جهانی بهداشت مشخص شد و از میان این 1188 دانش آموز، 500 نفر به طور تصادفی مشخص و میانه دفع ید ادراری دو جنس درگروه های سنی مختلف با روش هضمی اندازه گیری و درجه های مختلف گواتر بررسی شد.یافته ها: گواتر در دانش آموزان بررسی شده اندمیک بود (39.6%) اما بیشتر آنها دارای درجه های پایین گواتر (درجه 1) بودند. میانه ی دفع ید ادرار در دانش آموزان پسر (حدود اطمینان95%) 17 میکروگرم دردسی لیتر (20.9-13.1) و در دختران 22.4 میکروگرم دردسی لیتر (24.1-20.7) و در کل افراد 18.8 میکروگرم در دسی لیتر (21.5-16.1) به دست آمد که اختلاف معنی داری بین میانه دفع ید ادرار در دو جنس وجود داشت (p<0.001). این اختلاف بین گروه های مختلف سنی معنی دار نبود. میانه دفع ید ادرار در کسانی که گواتر داشتند 18 میکروگرم در دسی لیتر (19.9-16.4) و درکسانی که فاقد گواتر بودند 20 میکروگرم در دسی لیتر (22.9-17.1) به دست آمد که اختلاف معنی داری وجود نداشت. در کل دانش آموزان 29.5%  دارای دفع ید ادرار طبیعی، 47.5 درصد بالاتر از طبیعی و 23% دارای مقادیر کمتر از حد طبیعی بودند که ازاین تعداد، 12.2% دفع ید ادرار کمتر از 5 میکروگرم در دسی لیتر داشتند.نتیجه گیری: به نظر می رسد با وجود کافی بودن ید در منطقه مورد مطالعه، گواتر در این منطقه اندمیک می باشد و رابطه ای بین میزان شیوع گواتر و میزان دریافت ید وجود ندارد که این مساله توجه به سایر علل ایجاد کننده گواتر را مطرح می کند.

مقدمه: استان چهارمحال و بختیاری یکی از مناطقی است که در مطالعه ها، قبل از یدرسانی، دارای شیوع بالای گواتر آندمیک بوده است. در ایران برنامه کنترل و پیشگیری از بروز اختلال های ناشی از کمبود ید از جمله تولید و توزیع نمک یددار از سال 1368 به اجرا در آمده است. به منظور پایش برنامه کشوری مبارزه با کمبود ید این بررسی در دانش آموزان 7 تا 10 ساله استان چهارمحال و بختیاری د رسال 1380 انجام شد.مواد و روش ها: یک بررسی توصیفی- مقطعی از طریق نمونه گیری تصادفی 1200 دانش آموز(به تعداد مساوی دختر و پسر) انجام شد. شیوع گواتر از طریق معاینه بالینی انجام و طبق تقسیم بندی سازمان جهانی بهداشت درجه بندی شد. نمونه ادرار از 0.1 نمونه ها گرفته و اندازه گیری ید ادرار به روش هضم انجام شد.یافته ها: درصد کلی گواتر در دانش آموزان استان 18.4% به ترتیب در دختران و پسران 15.4% و21.4% بود. میانه ید ادرار در جمعیت مورد مطالعه 17 میکروگرم در دسی لیتر بود. در 80.9% موارد ید ادرار بیشتر از10 میکروگرم در دسی لیتر بود و سطح ید ادرار کمتر از 5 میکروگرم د ردسی لیتر در 2.5% موارد وجود داشت. هیچ موردی ید ادرار کمتر از 2 میکروگرم در دسی لیتر نداشت. تفاوتی در شیوع گواتر و میزان ید ادرار بین دو جنس و نیز بین دانش آموزان شهر و روستا مشاهده نشد.نتیجه گیری: این بررسی نشان می دهد که د رمقایسه با بررسی کشوری سال 1375 درصد گواتر دردانش آموزان کاهش معنی داری داشته و ید ادرار دانش آموزان استان چهارمحال و بختیاری همچنان در حد مطلوب سازمان جهانی بهداشت است. بنابراین استان مرکزی درزمره مناطق "عاری از کمبود ید" محسوب می شود.

مقدمه: بسیاری از پژوهشگران باوردارند که شیوع اختلال های خود ایمنی تیروئید در مبتلایان به هپاتیت مزمن C بیشتر است، اگرچه این موضوع مورد توافق همه پژوهشگران نیست. مطالعه حاضر با اهداف زیر در مبتلایان به هپاتیت C مزمن از درمان با اینترفرون انجام شد. ا- تعیین فراوانی نسبی اتوآنتی بادی های تیروئید؛ 2- تعیین فراوانی نسبی اختلال های عملکرد تیروئید؛ و 3- بررسی ارتباط اتو آنتی بادی های تیروئید و اختلال عملکرد تیروئید.مواد و روش ها: این مطالعه به صورت مشاهده ای- مقطعی بر 250 بیمار مبتلابه هپاتیت مزمن C پیش از درمان با اینترفرون انجام شد. نمونه ها به صورت ترتیبی از بین مراجعه کنندگان به مرکز هپاتیت تهران در سال های 1383-1382 انتخاب شدند. در بیماران آزمون های تیروئید شامل آنتی تیروپراکسیداز (124 نفر)، آنتی تیروگلوبولین (117 نفر)، TSH (239 نفر)، T4 (245 نفر)،  T3(242 نفر)، و T3RU(134 نفر) انجام شد. متغیرهای دموگرافیک (سن، جنس و میزان تحصیلات)، متغیرهای بالینی (عوامل خطر ساز، راه انتقال احتمالی، سطح آنزیم ها، پاتولوژی و سطح ویرمی) بیماران ثبت شد.یافته ها: آنتی تیروپراکسیداز و آنتی تیروگلوبولین به ترتیب در 4% و 3.4% بیماران مثبت گزارش شد. 1.2% بیماران دارای سابقه بیماری تیروئید بودند. 4 بیمار مبتلا به تیروتوکسیکوز، 1 بیمار مبتلا به تیروئیدیت هاشیموتو، 3 بیمار مبتلا به هیپرتیروئیدیسم تحت بالینی، و 5 بیمار مبتلا به هیپوتیروئیدیسم تحت بالینی بودند. آنتی تیروپراکسیداز با ابتلا به سیروز، تشخیص به دلیل عدم وجود علایم بالینی و سابقه حجامت ارتباط معنی دار مرزی نشان داد (0.1>p>0.05). آنتی تیروگلوبولین با سابقه ابتلا به دیابت و تزریق خون ارتباط معنی دار مرزی نشان داد (0.1>p>0.05). بین وجود اتوآنتی بادی های ضد تیروئید و اختلال های عملکرد تیروئید ارتباط معنی دار آماری مشاهده نشد.نتیجه گیری: مطالعه حاضر فراوانی نسبی اتوآنتی بادی های تیروئید را در مبتلایان به هپاتیت C پیش از درمان با اینترفرون حدود 7% گزارش کرد، که در حدود برخی از مطالعه های پیشین است. با توجه به اینکه این مطالعه همبستگی بین اتوآنتی بادی های ضد تیروئید و برخی متغیرهای بالینی را در مبتلایان به هپاتیت مزمنC نشان داد، انجام مطالعه ها آتی با بهره گیری از حجم نمونه بیشتر در این زمینه توصیه می شود.

مقدمه: سرطان مدولری تیروئید (MTC) به دو نوع اسپورادیک و ارثی بروز می کند. ژن عامل حساسیت به فرم ارثی MTC، پروتوانکوژن رت (RET) است. هدف از این مطالعه، ارزیابی شیوع جهش های ژرم لاین رت در اگزون های 10 و 11 درمیان مبتلایان به این بیماری در جمعیت ایرانی است.مواد و روش ها: 57 بیمار غیر منسوب، مبتلا به MTC در این مطالعه مورد  بررسی قرار گرفتند که میانگین سنی آنها 40.0 سال (با انحراف معیار 11.5 سال) و نسبت زن به مرد در میان آنها 1.2 به 1 بود.DNA  ژنومی از نمومه خون محیطی بیماران استخراج شد و اگزون های 10 و 11 پروتوانکوژن رت با استفاده از تکنیک PCR تکثیر گردید. سپس محصولات PCR در معرض آنزیم های محدودکننده معین قرار گرفته، الگوی پلی مرفیسم طول قطعات حاصل از عمل آنزیم های محدود کننده (RFLP) به دست آمد.یافته ها: بررسی الگوی به دست آمده از نظر جهش های متداول اگزون های 10 و11 پروتوانکوژن رت نشان داد که تنها بیمار MEN2A شرکت کننده در مطالعه دارای جهش C634W در اگزون 11 بود. در میان 6 نفر از بستگان درجه اول بیمار که مورد بررسی ژنتیکی قرار گرفتند، سه نفر دارای جهش مزبور بودند. از 53 بیمار MTC به ظاهرا اسپورادیک، یک بیمار جهش C620R در اگزون 10 و دو بیمار جهش C620Y در اگزون 11 را نشان دادند. تنها بیمار MEN2B و دو بیمار MTC فامیلی هیچ کدام حاوی جهش های اگزون 10 و 11 ژن رت نبودند.نتیجه گیری: به نظر می رسد شیوع جهش های اگزون 10 و 11 ژن رت در میان بیماران ایرانی مبتلا به MTC به ظاهرا اسپورادیک بالا باشد. بر اساس نتایج این مطالعه، بررسی روتین جهش های رژم لاین پروتوانکوژن رت در میان تمامی بیماران مبتلا به MTC در ایران توصیه می شود. بیماران مبتلا به انواع ارثی این بیماری ممکن است نیازمند بررسی وسیع تر از نظر جهش های ژن رت باشند.

مقدمه: بیماری های قلبی- عروقی در بیماران دیابتی نسبت به غیردیابتی ها شایع تر و پیش آگهی وخیم تری دارد. شیوع این بیماری به علت وجود بیشتر عوامل خطرساز در این بیماران می باشد. این مطالعه به منظور بررسی شیوع عوامل خطرساز در بیماران دیابتی تازه تشخیص داده شده نوع 2 انجام شد.مواد و روش ها: این پژوهش به صورت یک مطالعه مقطعی بر روی تعداد 710 بیمار دیابتی تازه شناخته شده نوع 2 شامل 286 نفر مرد (40.2%) و 424 نفر زن (59.8%)، از افراد دیابتی مراجعه کننده به مرکز تحقیقات غدد و متابولیسم اصفهان که به روش نمونه گیری متوالی انتخاب شده بودند، در فاصله سال های 1380 تا 1383 انجام گردید. بیماران بعد از معاینه بالینی اولیه و بررسی سابقه مصرف سیگار، آزمایش خون از نظر قند ناشتا و دو ساعت پس از غذا، هموگلوبین گلیکوزیله، چربی، لیپوپروتئین ها، اوره، کراتینین و ادرار 24 ساعته از نظر آلبومین انجام شد و نتایح مورد بررسی و تحلیل آماری قرار گرفت.یافته ها: میانگین سنی و نمایه ی توده ی بدنی به ترتیب 9.8+48.8 سال و 4.5+28.6 کیلوگرم بر متر مربع بود. شیوع چاقی 36.4%، کلسترول تام بالا برابر 71.6% و پرفشاری خون 28.6% بود. 78.6% بیماران LDL کلسترول بیش از 100 میلی گرم در دسی لیتر و 52.9% HDL کلسترول کمتر از 40 میلی گرم و 77.2% بیماران تری گلیسرید بالاتر از طبیعی داشتند. شیوع آلبومینوری 18.4% بود. 74.2% از بیماران بیش از دو عامل خطر ساز (64.3% مردان و 80.9% زنان) و 48.1% بیشتر از سه عامل خطر داشتند (32.8% مردان و 58.8% زنان).نتیجه گیری: شیوع عوامل خطرساز قلبی- عروقی در بیماران دیابتی نوع 2 تازه تشخیص داده شده، قابل توجه است. این موضوع، اهمیت مداخله ای تشخیصی- درمانی برای کنترل عوامل خطرساز قلبی- عروقی در این بیماران را از زمان تشخیص دیابت توجیه می کند.

مقدمه: علت شیوع بالای اختلال تحمل گلوکز در بیماران هپایتت مزمن B وC به درستی شناخته شده نیست، اما تغییر متابولیسم گلوکز در بیماران مبتلا به بیماری مزمن کبدی به خوبی نشان داده شده است و به نظر می رسد عفونت ویروس هپاتیت B وC نقش مهمی درپاتوژنز ایجاد دیابت ملیتوس در این بیماران داشته باشد. هدف از این مطالعه تعیین تغییرات قند خون، وضعیت مقاومت به انسولین و عملکرد سلول بتا در افراد مبتلا به هپاتیت مزمن B وC درجمعیت دارای اختلال تحمل گلوکز شرق تهران طی 3 سال بود.مواد و روش ها: در یک مطالعه هم گروهی- مشاهده ای 560 نفر از مبتلایان به اختلال تحمل گلوکز وارد مطالعه شدند. سرولوژی این افراد در مرحله یک از نظر هپاتیت B وC بررسی شد. میزان قند خون ناشتا، HOMA-IR، وعملکرد سلول بتا در سه گروه مورد مطالعه (هپاتیت B، هپاتیت C، و سرونگاتیو) در ابتدا و پس از سه سال مورد بررسی و تغییرات آنها نسبت به ابتدای مطالعه سنجیده شد.یافته ها:64.9% نمونه ها زن و 35.1% نمونه ها مرد بودند. متوسط سن افراد در ابتدای مطالعه 12.7± 50.8سال بود. از گروه مورد بررسی در مجموع 2 نفر درمرحله اول سرولوژی مثبت هپاتیت C و 8 نفر سرولوژی مثبت هپاتیت B را داشتند. میزان قند خون ناشتا، HOMA-IR و عملکرد سلول بتا در سه گروه مورد مطالعه (هپاتیت B، هپاتیت C، و سرونگاتیو) در ابتدای مطالعه تفاوت معنی داری نداشتند. پس از سه سال 6 بیمار از نظر سرولوژی هپاتیت C و 6 بیمار از نظر سرولوژی هپاتیت B مثبت بودند. میزان قند ناشتا، HOMA-IR و عملکرد سلول بتا در سه گروه تفاوت معنی داری نشان نداد. تغییرات قند خون و عملکرد سلول بتا درافرادی که از نظر هپاتیت B یاC  در یکی از دو مرحله مطالعه مثبت بودند،پس از سه سال تغییر آماری معنی داری نداشت، درحالی که نمایه مقاومت به انسولین (HOMA-IR) کاهش معنی داری نسبت به ابتدای مطالعه داشت (از2±4 به 2.2±3.1 mlU/l، p<0.05). در مجموع در افرادی که در هر دو مرحله مطالعه از نظر سرولو‍‍ژی B وC منفی بودند تغییرات معنی داری پس از سه سال در درجات مختلف مقاومت به انسولین مشاهده شد (22.5% از افراد حساس به انسولین مقاوم شده بودند ولی 49.6% از مقاوم ها حساس شده بودند،p<0.001) و در مورد افراد سروپازتیو چنین تغییراتی مشاهده نشد.نتیجه گیری: تغییرات قند خون، مقاومت به انسولین، و عملکرد سلول بتا پس از 3 سال در گروه سروپازتیو از نظر هپاتیت B وC تفاوت آماری معنی داری با یکدیگر نداشتند؛ اما در گروه سرونگاتیو پس از سه سال افزایش معنی داری در قند خون همراه با کاهش نمایه مقاومت به انسولین و عملکرد سلول بتا دیده شد.

مقدمه: دیابت یکی از شایع ترین بیماری های مزمن عصر حاضر است که بروز و شیوع آن در دنیا و ایران به طور فزاینده ای در حال افزایش است. سلامتی و بهبود کیفیت زندگی از عوامل بسیار مهم در انجام رفتارهای خود پایشی و انجام دستورات درمانی-مراقبتی است که اهمیت ویژه ای در پیشگیری از عوامل حاد و مزمن حاد و مزمن دیابت دارد. از این رو پژوهش حاضر با هدف تعیین کیفیت زندگی بیماران مبتلا به دیابت و اتباط آن با مشخصات بیماری و فردی بیماران مبتلا به دیابت انجام شده است.مواد و روش ها: پژوهش حاضر یک مطالعه مقطعی است، که روی بیماران مبتلا به دیابت مراجعه کننده به درمانگاه های دیابت بیمارستان های وابسته به دانشگاه های علوم پزشکی شهر تهران انجام شد. بیماران از طریق روش نمونه گیری در دسترس از چهار مرکز مورد پژوهش برای شرکت در مطالعه انتخاب شدند. به منظور گرداوری اطلاعات از پرسشنامه اطلاعات شخصی و بیماری و نسخه فارسی ابزار کیفیت زندگی فرم کوتاه 36 استفاده شد. پس از استخراج اطلاعات، از روش های آماری توصیفی و استنباطی به منظور تجزیه و تحلیل اطلاعات استفاده شد.یافته ها: از 131 بیمار مبتلا به دیابت شرکت کننده در این مطالعه، 60.3% بیماران مونث و 39.7% بیماران مذکر با میانگین سنی (12.74±) 47.30 سال بودند. دامنه نمرات کسب شده برای ابعاد مختلف زندگی از (13±) 46.2 برای سلامت عمومی تا (26.60±) 64.13 برای عملکرد جسمی متغیر بوده. بین سن با ابعاد عمکرد جسمی و ایفای نقش عاطفی رابطه معنی دار آماری وجود داشت (p<0.01). از متغیرهای جنس (p<0.05)، میزان تحصیلات (p<0.05)، نوع دیابت (p<0.01) و نوع درمان (p<0.05) تفاوت معنی دار آماری در ابعاد کیفیت زندگی به دست آمد. بین سایر متغیرهای مورد مطالعه در این پژوهش از قبیل وضعیت تاهل، اشتغال، مدت ابتلا به دیابت و غیره تفاوت یا رابطه معنی دار آماری با ابعاد مختلف کیفیت زندگی به دست نیامد.نتیجه گیری: دیابت نیز مانند سایر بیماری های مزمن با تحت تاثیر قرار دادن ابعاد مختلف زندگی باعث کاهش کیفیت زندگی فرد مبتلا می شود. در مقایسه مطالعه حاضر با مطالعه های انجام شده در دیگر کشورها، نتایج متفاوت به دست آمده می تواند دلالت بر تاثیر فرهنگ بر کیفیت زندگی افراد مبتلا به دیابت می باشد. بنابراین برنامه ریزی های بهداشتی- درمانی و انجام اقدامات درمانی- مراقبتی با در نظر گرفتن جنبه فرهنگی به منظور ارتقای کیفیت زندگی و وضعیت سلامت بیماران مبتلا به دیابت ضروری است.

مقدمه: هیپوگلیسمی یک اورژانس طب محسوب می شود و عوارض شدیدی به دنبال دارد. از طرفی علایم بالینی هشدار دهنده افت قند، غیر اختصاصی هستند. در این مطالعه به بررسی علل و علایم بالینی افت قند خون در بیماران مراجعه کننده به دلیل تظاهرات هیپوگلیسمی به اورژانس و ارایه راهکارهای مناسب جهت پیشگیری و کاهش عوارض بعدی آن می پردازد.مواد و روش ها: از ابتدای سال 1381 تا انتهای 1382 تمامی بیماران مراجعه کننده به اورژانس داخلی بیمارستان لقمان حکیم با علایم هیپوگلیسمی که قند همزمان کمتر از 45 میلی گرم در دسی لیتر داشتند، وارد مطالعه شدند. ابتدا پرسشنامه ای شامل اطلاعات دموگرافیک فردی، بیماری های همراه و مصرف داروها تکمیل و معاینه فیزیکی کامل انجام شد. سپس 10 سی سی خون وریدی برای انجام آزمایش خون و آزمون های کبدی و کلیوی گرفته شد. آزمون های هورمونی و ناشتایی 72 ساعته برای موارد با اتیولوژی نامشخص انجام شد.یافته ها: 89 بیمار با میانگین سنی 66.73 ± 14.91 وارد مطالعه شدند که 53% زن و 47% مرد بودند (P=NS). بیماران دیابتی 86.5% و غیر دیابتی 13.5% را شامل می شدند (p<0.001). شایع ترین علل افت قند در کل جمعیت شامل 36.3% مصرف نادرست دارو توسط بیمار، 23% نارسایی کلیه، 14.3% سپتی سمی، و 11% تجویز نادرست دارو توسط پزشک بود. شایع ترین علایم بدو مراجعه در بیماران دیابتی و غیر دیابتی به ترتیب 50.6% و 58.3% علایم نورآدرنرژیک و نورگلیکوپنیک (P=NS) 46.8% و 41.7% فقط علایم نورگلیکوپنیک (P=NS) و 2.6% و 0% فقط نورآدرنرژیک (p=NS) بود.نتیجه گیری: شایع ترین علت هیپوگلیسمی مصرف نادرست دارو توسط بیمار بود. به علاوه تجویز نادرست دارو توسط پزشک علت 11% موارد هیپوگلیسمی را شامل شد. بنابراین آموزش صحیح هم برای بیماران و هم برای گروه های پزشکی مسوول اساس پیشگیری از هیپوگلیسمی را تشکیل می دهد. درصد بالایی از بیماران اعم از دیابتی یا غیر دیابتی فقط علایم نورگلیکوپنیک داشتند که می تواند ناشی از دیابت طولانی مدت و هم چنین سن بالای مراجعان به عنوان یک عامل مستقل باشد. بنابراین توجه بیشتر در تجویز دارو در سنین بالا و همچنین آموزش گروه های پزشکی ویژه ی سالمندان پیشنهاد می گردد.

مقدمه: در این مطالعه تاثیر ویتامین E بر نفروپاتی ناشی از دیابت، ظرفیت آنتی اکسیدانتی پلاسما و پراکسیداسیون لیپیدها مورد بررسی قرار گرفت. مواد و روش ها: 24 راس رت نر نژاد وستار با میانگین وزنی 20±250 گرم انتخاب شدند. 16 قطعه از رت ها با تزریق استرپتوزوتوسین (60میلی گرم بر کیلوگرم) دیابتی شدند. رت ها به سه گروه 8 تایی شامل گروه غیر دیابتی،دیابتی درمان نشده و دیابتی درمان شده با روزانه 300 میلی گرم ویتامین E تقسیم شدند بعد از 8 هفته تمام رت ها با هیدرات کلرال بیهوش شدند. پس از خونگیری کلیه ها برداشته شدند و در فرمالین بافری 10% قرار گرفتند. پلاسما و گلبول های قرمز نمونه های خونی از هم جداشدند. ظرفیت آنتی اکسیدانتی پلاسما به روش FRAP و میزان مالون دی آلدئید(MDA)  به عنوان شاخص پراکسیداسون چربی ها مورد سنجش قرار گرفتند. نمونه های کلیوی از نظر تغییرات ساختمان گلومرولی و توبولی و پرولیفراسیون سلول های فوکال مورد مطالعه قرار گرفتند.یافته ها: در موش های سالم، دیابتی و دیابتی درمان شده با ویتامین E میزان MDA به ترتیب 6.6±126.14، 17±245.2 و 9±170.8 نانومول بر گرم هموگلوبین بود. در گروه دیابتی درمان شده با ویتامین E کاهش معنی دار میزان MDA نسبت به گروه دیابتی درمان نشده نشان گر کاهش پراکسیداسیون لیپیدها در این گروه است(p<0.01) . ظرفیت آنتی اکسیدانتی نیز در سه گروه ذکر شده به ترتیب 23.33±582.7، 23.79±586.2، 30.82±808.7، میلی مولار در لیتر بود. ظرفیت آنتی اکسیدانتی پلاسما در گروه درمان شده با ویتامین E نسبت به دو گروه اول افزایش معنی دار نشان داد (p<0.05)  در موش های دیابتی درمان نشده پرولیفراسیون منتشر گلومرولی و تورم سلولی منتشر و تغییرات هیالینه مشاهده شد. هم چنین دیواره عروق ضخیم می باشند. این تغییرات در رت های تحت درمان با ویتامین E تخفیف محمسوس نشان دادند.نتیجه گیری: نتایج این مطالعه نشان داد که ویتامین E به عنوان یک آنتی اکسیدانت سبب کاهش اثرات استرس اکسیداتیو و بهبود نفروپاتی ناشی از دیابت می شود.

مقدمه: فراوانی پوکی استخوان در بیماران کبدی (CLD) از جمعیت عادی بیشتر است اما مشخص نیست کدام بیماران در معرض خطر بیشتری هستند. در این مطالعه شیوع پوکی استخوان در مبتلایان به بیماری مزمن کبد با شاهدان سالم مقایسه شده است. هم چنین راهکاری ریاضی برای غربالگری بیماران CLD در معرض خطر بر اساس یافته های بالینی پیشنهاد شده است.مواد و روش ها: مطالعه روی 65 بیمار (29 زن و 36 مرد) مبتلا به CLD انجام شد. پس ازاخذ رضایت، ثبت شرح حال و انجام معاینات، تراکم استخوان بیماران در دو جایگاه گردن فمور و مهره های کمری سنجیده شد. فراوانی پوکی استخوان در این بیماران تعیین و میزان تراکم استخوان آنها با افراد شاهد جور شده از نظر سن و جنس مقایسه شد. در پایان بر اساس متغیرهای اساسی مطالعه، تابعی برای کشف بیماران پرخطر که باید تراکم استخوان آنها سنجیده شود، تعریف شود.یافته ها: فراوانی استئوپنی و استئوپروز در بیماران به ترتیب 47.7% و 23.1% بود. تراکم استخوان (BMD) کلی فمور و مهره ها در گروه بیماران در مقایسه با افراد سالم کمتر بود (به ترتیب p<0.05 وp<0.005). BMD کلی فمور و مهره زنان بیمار نسبت به زنان سالم BMD کلی مهره مردان بیمار نسبت به مردان سالم به طور بارزی کمتر بود (p<0.005 برای هر سه گروه). سن با کنترل اثر نمایه توده بدنی با تراکم کلی استخوان فمور مردان و مهره زنان رابطه خطی معکوس داشت (به ترتیب rs=-0.5 و r=-0.43، p<0.005). نمایه توده بدنی با کنترل اثر سن با تراکم استخوان فمور و مهره زنان رابطه مستقیم داشت (به ترتیب rs=0.4، r=044 و r=0.37،p<0.05 ). زنان مبتلا به هپاتیت خود ایمن، هپاتیت کلستاتیک و هپاتیت به علت ناشناخته از بیماران مبتلا به هپاتیت ویروسی تراکم استخوان کمتری داشتند. فراوانی پوکی استخوان در زنان دارای آسیت (p<0.005) و افت پلاکت (p<0.05) بیشتر بود. تراکم استخوان زنانی که مدت طولانی تری به بیماری کبدی مبتلا بودند، کمتر بود (p<0.005). BMD مهره ها در زنان مبتلا در درجه Child A از زنان Child C بیشتر بود (p<0.05). چنین یافته هایی در مردان وجود نداشت. توابع افتراق دهنده بیماران با خطر بالا و کم براساس چهار متغیر نمایه توده بدنی، سن، جنس و وجود آسیت تعریف شدند. این روش برای کشف بیماران در معرض خطر، حساسیت 85% و ارزش اخباری مثبت 87% دارد.نتیجه گیری: پوکی استخوان در بیماران مبتلا به بیماری های مزمن کبدی شایع تر از جمعیت عادی است. از یافته های بالینی مانند جنس، سن، نمایه توده بدنی، و آسیب می توان برای تعیین بیماران در معرض خطر برای شروع زودتر اقدامات تشخیصی و درمانی استفاده کرد.

مقدمه: به نظر می رسد خطر بیماری های قلبی- عروقی در افراد بزرگسال ساکن در منطقه خاورمیانه حتی در حدود طبیعی نمایه توده بدنی (BMI) و دور کمر (WC)، که توسط سازمان جهانی بهداشت توصیه شده اند نیز افزایش می یابد. مطالعه حاضر با هدف تعیین نقاطی از نمایه توده بدنی و دور کمر در افراد طبیعی که در آن شانس ابتلا به بیماری های قلبی- عروقی افزایش می یابد، انجام شد.مواد و روش ها: در این مطالعه مقطعی یک نمونه 3447 نفری (1781 مرد و 1666 زن) از ساکنان منطقه 13 تهران که دارای نمایه توده بدنی (19 تا 25 کیلوگرم بر متر مربع برای هر دو جنس) و دور کمر طبیعی (<102 cm در مردان و <88 cm در زنان) بودند مورد بررسی قرار گرفتند. شاخص های تن سنجی و فشار خون طبق دستورالعمل های استاندارد اندازه گیری شد. فشار خون بر مبنای JNC VI تعریف شد. اندازه گیری های بیوشیمیایی بر روی نمونه خون ناشتا صورت گرفت. دیابت به صورت FBS ³126 mg/dL یا PG ³200 mg/dL 2h و دیس لیپیدمی بر مبنای ATP III تعریف شد. وجود «حداقل یک عامل خطرساز» و «حداقل دو عامل خطرساز» از مجموعه سه عامل عمده خطرساز بیماری های قلبی- عروقی (پرفشاری خون، دیس لیپیدمی و دیابت) ارزیابی شدند.یافته ها: مردان دارای دور کمر بالاتری نسبت به زنان بودند (79.6±6.5 در مقابل 74.7±6.2 سانتی متر، P<0.001)، در حالی که نمایه توده بدنی آنها تفاوت معنی داری نداشت (22.4±1.6 در مقابل 22.4±1.6 کیلوگرم بر مترمربع، P=0.224). با افزایش نمایه توده بدنی و دور کمر شیوع تمام عوامل خطرساز در هر دو جنس افزایش یافت، به طوری که افرادی که در بالاترین رده های نمایه توده بدنی و دور کمر قرار داشتند، دارای بالاترین شیوع عوامل خطرساز بودند. افرادی که در بالاترین رده نمایه توده بدنی (24-<25 kg/m2) قرار داشتند از شانس بالاتری جهت ابتلا به عوامل خطرساز بیماری های قلبی- عروقی در مقایسه با افراد رده پایین (19-<20 kg/m2) برخوردار بودند، (دامنه نسبت های شانس از 1.3 تا 1.6 در مردان و 1.36 تا 2.0 برای زنان برای عوامل خطرساز مختلف). هم چنین افرادی که در بالاترین رده دور کمر (95-<102 cm در مردان و 85-<88 cm در زنان) قرار داشتند، شانس بالایی جهت ابتلا به عوامل خطرساز نسبت به رده اول دور کمر (62-<70 cm در مردان و 60-<65 cm در زنان) داشتند، (دامنه نسبت های شانس از 2.6 تا 4.5 در مردان و از 2.1 تا 2.6 در زنان برای عوامل خطرساز مختلف).نتیجه گیری: به نظر می رسد که حدود مرزی توصیه شده توسط WHO برای نمایه توده بدنی و دور کمر برای افراد بزرگسال تهرانی مناسب نباشد و شاید مطلوب ترین حدود مرزی در افراد تهرانی پایین تر از حدود مرزی توصیه شده توسط سازمان جهانی بهداشت باشد.

مقدمه: اثر استروژن ها بر سیستم عصبی توسط پژوهشگران مختلف بررسی شده است. از جمله اثراتی که برای استروژن شناخته شده افزایش انعطاف پذیری (پلاستیسیتی) در بخش های مختلف سیستم عصبی و دخالت در پدیدهایی مانند تولید مثل، درد و حافظه است. برخی پژوهشگران برای استروژن نقش نورومدولاتوری را محتمل می دانند. در خصوص نقش استروژن ها بر پدیده های فیزیولوژیک، نتایج ضد و نقیضی گزارش شده است. این مطالعه با هدف تعیین نقش هورمون مذکور در پدیده وابستگی به مرفین و با ایجاد سندرم قطع مرفین با نالوکسان انجام شده است.مواد و روش ها: در این مطالعه از موش سفید آزمایشگاهی با میانگین وزن 3±25 گرم استفاده شد. حیوانات به گروه های کنترل (شم)، اوراکتومی شده، اوراکتومی شده شاهد تزریق (دریافت کننده روغن کنجد)، و گروه های اوراکتومی شده دریافت کننده استرادیول بنزوات به صورت حاد و مزمن تقسیم شدند. همه گروه ها با تزریق زیر جلدی مرفین روزی 3 بار طی 4 روز معتاد شدند. در روز چهارم با تزریق نالوکسان (20 mg/kg) سندرم قطع دارو ایجاد شد. در گروه دریافت کننده استرادیول بنزوات حاد، نیم ساعت قبل از تزریق نالوکسان، این هورمون با دوز (0.1 mg/kg)، زیر جلد تزریق شد و در گروه تزریق مزمن در هر بار تزریق مرفین، حیوان استرادیول بنزوات نیز با دو مذکور دریافت می نمود. برای ارزیابی میزان وابستگی به مرفین و شدت سندرم ترک، تعداد پرش های حیوان مورد سنجش قرار گرفت.یافته ها: برداشت غدد جنسی باعث کاهش قابل ملاحظه وابستگی به مرفین و تجویز استرادیول بنزوات در حیوان فاقد تخمدان، به صورت حاد یا مزمن، باعث افزایش نسبی علامت پرش می شود اما این میزان افزایش بسیار کمتر از حالت کنترل می باشد.نتیجه گیری: غیر از استرادیول احتمالا عواملی وابسته به جنس در وابستگی فیزیکی به مرفین موثر می باشند.