مجله پزشکی کوثر
سال:1386 | دوره:12 | شماره:3 |تعداد مقالات:14

هدف: این مطالعه به منظور تعیین اثرات مهار گیرنده رایانیدینی بر فعالیت الکتریکی گره های سینوسی - ‏دهلیزی و دهلیزی - بطنی موش صحرایی طراحی شد.‏ روش بررسی: روش مطالعه تجربی است و از دو میکرو الکترود فلزی جداگانه برای ثبت خارج سلولی ‏فعالیت الکتریکی استفاده شد. اثرات رایانیدین بر فعالیت الکتریکی گره ها با اندازه گیری طول دوره قلبی یا ‏Cycle ength‏ مورد بررسی قرار گرفت. از تست آماری ‏T‏ دانشجویی مستقل و جفت شده بنا به ضرورت ‏برای آنالیز داده ها استفاده شد. یافته ها: مهار گیرنده رایانیدینی توسط رایانیدین با غلظت 2 میکرومولار موجب افزایش طول دوره قلبی در ‏گره سینوسی -دهلیزی (n=9) از 283.75±27 به 412.50±82 هزارم ثانیه و در گره دهلیزی - بطنی (n=9) ‏از 561.25±195 به 1570±400 هزارم ثانیه شد. این تغییرات بر حسب درصد به ترتیب 39.50±12.75 و ‏186±57.502 می باشد (P<0.05). فعالیت پیس میکری در هیچیک از نمونه ها متوقف نشد. نتیجه گیری: بر اساس نتایج می توان بیان کرد که اولا جریان گیرنده رایانیدینی در هر دو گره موجود است و ‏از آنجا که فعالیت خودبخودی با مصرف رایانیدین ادامه داشته و متوقف نگردیده بنابراین گیرنده رایانیدینی ‏نقش منحصر بفرد و اجباری نداشته است. ثانیا اثر رایانیدین بر گره دهلیزی-بطنی نسبت به گره سینوسی - ‏دهلیزی بطور معنی داری بیشتر بوده است. این بدین معنی است که نقش گیرنده رایانیدینی در هر دو گره ‏یکسان نیست. ‏ 

هدف: پیش شرطی سازی به ایسکمی یکی از پدیده های درون زاد است که می تواند توسط عوامل مختلف و ‏از مسیرهای مولکولی متفاوت، تحمل به ایسکمی (‏IT‏) را در بافت های مختلف مانند مغز ایجاد کند. در این ‏مطالعه اثر پیش شرطی سازی به واسطه هیپرکسی نورموباریک (‏NBHO‏) پیوسته و متناوب بر سطح ‏TNF-a‏ ‏و میزان بیان آنزیم تبدیل کننده ‏TNF-a‏ مورد بررسی قرار گرفته است.‏ روش بررسی: رت ها در چهار گروه به صورت گروه های پیوسته (24 ساعت پیوسته) و متناوب (4 ساعت در ‏روز به مدت 6 روز) در معرض ‏NBHO‏ و نورموکسی نورموباریک (‏NBNO‏) قرار می گرفتند. هر گروه به سه ‏زیر گروه تقسیم می شدند. زیر گروه اول، بعد از 24 ساعت، تحت جراحی انسداد شریان میانی مغز (‏MCAO‏) ‏به مدت 60 دقیقه قرار می گرفتند و سپس 24 ساعت به آنها اجازه برقراری مجدد جریان خون داده می شد. ‏زیر گروه دوم و سوم بنام زیر گروه شم (بدون MCAO‏) و گروه دست نخورده (بدون جراحی) برای بررسی اثر ‏هیپرکسی نورموباریک بر بیان آنزیم تبدیل کننده ‏TNF-a‏ و سطح ‏TNF-a‏ سرم در نظر گرفته شده بودند. یافته ها: یافته های ما نشان می دهد که ‏NBHO‏ متناوب و پیوسته در القای ‏IT‏ درگیر هستند. آثار ‏‎ IT‎‏بر ‏بیان آنزیم تبدیل کننده ‏TNF-a‏ و سطح ‏TNF-a‏ سرم در روشهای پیوسته و متناوب یکسان نبودند و ‏‎‎NBHO‏ پیوسته نسبت به متناوب اثر قوی تری داشت. پیش درمان با ‏NBHO‏ پیوسته و متناوب بیان آنزیم ‏تبدیل کننده ‏TNF-a‏ و سطح ‏TNF-a‏ سرم را به طور معنی دار افزایش می دهد. اثر توام هیپرکسی ‏نورموباریک متناوب و ایسکمی بر بیان آنزیم تبدیل کننده ‏TNF-a‏ و سطح ‏TNF-a‏ سرم نیز به طور ‏معنی داری بیشتر از اثر تنهای هیپرکسی نورموباریک متناوب است. نتیجه گیری: اگرچه برای شناخت مکانیسم حفاظت عصبی حاصل از هیپرکسی نورموباریک مطالعات زیادی ‏لازم است، اما نتایج این تحقیق نشان می دهد که هیپرکسی نورموباریک آثار حفاظت عصبی خود را احتمالا ‏تا حدی از طریق افزایش سطح ‏TNF-a‏ و میزان بیان آنزیم تبدیل کننده ‏TNF-a‏ نشان می دهد. ‏ 

هدف: هدف از این مطالعه تعیین نقش هسته قاعده ای جانبی آمیدگدال در اثرات کورتیکوسترون بر بخاطرآوری حافظه در موش سفید بزرگ آزمایشگاهی بوده است.روش بررسی: در این مطالعه تجربی 110 سر موش نر نژاد ویستار با وزن 250 تا 300 گرم استفاده شد. ‏طی آزمایش 1، ابتدا به صورت دوطرفه روی هسته قاعده ای جانبی آمیگدال، کانون راهنما قرار داده شد. یک ‏هفته بعد موش در مدل یادگیری احترازی غیرفعال آموزش داده شد. داروی کورتیکوسترون (0.1، 0.5، 1 و 3 ‏میکروگرم با ازا هر طرف) 30 دقیقه قبل از تست بخاطرآوری که 48 ساعت بعد از آموزش انجام شده بود، ‏به داخل هسته قاعده ای جانبی آمیگدال تزریق و سپس یاد گرفته های حیوان با ملاک های ارزیابی مدت زمان ‏نهفته قبل از اولین ورود و کل زمان طی شده در ناحیه روشن طی 10 دقیقه سنجش شد و با گروه کنترل ‏مقایسه گردید. در آزمایش 2، یک هفته قبل از آموزش، تخریب هسته قاعده ای جانبی آمیگدال با داروی‏NMDA ‎‏ صورت گرفت و 48 ساعت بعد از آموزش کورتیکوسترون 1و3 میلی گرم به ازا هر کیلوگرم وزن ‏حیوان به صورت زیرجلدی تزریق شد و نتایج با گروه شاهد مقایسه گردید. همچنین در انتها اثرات احتمالی ‏تخریب هسته قاعده ای جانبی آمیگدال بر فعالیت حرکتی حیوان مورد بررسی قرار گرفت. یافته ها: نتایج نشان می دهد که تزریق کورتیکوسترون به داخل هسته قاعده ای جانبی آمیگدال بطور وابسته ‏به دوز سبب اختلال در بخاطرآوری اطلاعات می شود (P<0.01). همچنین اثرات تزریق سیستمیک ‏کورتیکوسترون به دنبال تخریب آمیگدال تعدیل می شود (P<0.01). ضمنا تخریب هسته قاعده ای جانبی ‏آمیگدال اختلال حرکتی خاصی ایجاد نمی کند.‏ نتیجه گیری: یافته های فوق نشان می دهد که فعال شدن گیرنده های گلوکوکورتیکوئیدی هسته قاعده ای ‏جانبی آمیگدال نقش مهمی در بخاطرآوری اطلاعات بازی می کند. ضمنا هسته قاعده ای جانبی آمیگدال ‏نقش مهمی در واسطه گری اثرات سیستمیک گلوکوکورتیکوئیدها بر بخاطرآوری حافظه دارد.‏

هدف: در این پژوهش ارتباط مهار آنزیم گلوکز-6 فسفات دهیدروژناز در ماکروفاژهای تیمار شده با مهارکننده دی هیدرو اپی اندروسترون با میزان تولید نیتریک اکساید و نیز میزان تکثیر آماستیگوتهای انگل لیشمانیا ماژور در ماکروفاژهای آلوده بررسی شد.روش بررسی: ابتدا ماکروفاژهای صفاقی موش BALB/c جدا و با غلظت های50 و 100و 150و 200 میکرو مولار از مهار کننده دی هیدرو اپی اندروسترون تیمار شدند. بعد از 24ساعت انکوباسیون، درصد زنده بودن در ماکروفاژها با استفاده از تست MTT بررسی شد. همچنین بعد از 24ساعت انکوباسیون میزان کاهش فعالیت آنزیم گلوکز-6 فسفات دهیدروژناز (G6PD) تعیین شد. سپس ماکروفاژها را با پروماستیگوت های لیشمانیا ماژور آلوده کرده و میزان تولید نیتریک اکساید (NO) بعد از 18ساعت با استفاده از روش رنگ سنجی گریس سنجیده شد. از غلظت 100 میکرو مولار برای بررسی تاثیر مهار کننده بر میزان تکثیر انگل در ماکروفاژها از روز 1 تا روز 7 استفاده شد.یافته ها: با افزایش غلظت دی هیدرو اپی اندروسترون درصد سایتوتوکسیسیتی ماکروفاژها افزایش یافته و فعالیت آنزیم G6PD کاهش یافت. همچنین میزان تولید NO توسط ماکروفاژها با افزایش غلظت دی هیدرو اپی اندروسترون نسبت معکوس داشت. بررسی تعداد انگل در ماکروفاژها نشان داد که میزان تکثیر انگل از روز 1 تا روز 7 بررسی نسبت به گروه کنترل افزایش چشمگیری داشت (P<0.001).نتیجه گیری: فعالیت آنزیم G6PD با استفاده از مهار کننده دی هیدرو اپی اندروسترون کاهش می یابد. همچنین فعالیت آنزیم G6PD با کاهش تولید NO و افزایش درصد سایتوتوکسیسیتی ماکروفاژها همراه می باشد و از آنجایی که NO نقش اصلی را در فعالیت لیشمانیا کشی ماکروفاژها به عهده دارد بنابراین با مهار آنزیم G6PD فعالیت لیشمانیا کشی ماکروفاژها کاهش می یابد.

هدف: هدف از تحقیق حاضر این است که آیا اولتراسوند با شدت پایین بر افزایش ترابکولای استخوانی یا تکثیر سلولی ‏اثر دارد یا خیر؟ روش بررسی: 20 سر خرگوش نر سفید بالغ از نژاد ‏Dutch‏ به یک گروه کنترل و دو گروه اولتراسوند درمانی ‏تقسیم شدند. تحت بیهوشی عمومی یک شکستگی عرضی در قسمت میانی تنه استخوان تیبیای پای راست آنها ایجاد ‏شد و با استفاده از فیکساتور خارجی در دو طرف استخوان تیبیا محل شکستگی فیکس گردید. خرگوش ها به طور ‏تصادفی به یک گروه کنترل و دو گروه اولتراسوند درمانی 50 و 100 میلی وات بر سانتی متر مربع تقسیم شدند. در ‏خرگوشهای گروه تجربی از امواج اولتراسوند منقطع، با دوز 50 و 100 میلی وات بر سانتی متر مربع و به مدت15 دقیقه ‏روزانه استفاده شد. در خرگوشهای گروه کنترل نیز، دستگاه اولترسوند به کار گرفته شد با این تفاوت که شدت جریان ‏دستگاه صفر بود. بعد از گذشت 7 هفته، خرگوشها به روش استنشاق با کلروفورم در فضای بسته کشته شدند. به دقت ‏فیکساتور خارجی از پای حیوانات باز شد و استخوان تیبیای آنها همراه با کال استخوانی به طور کامل خارج گردید. ‏جهت مطالعات بافت شناسی، استخوانها دکلسیفیه و فیکس شدند، پس از پردازش بافتی، مقاطع 5 میکرونی از بلوکهای ‏پارافینی، حاوی ناحیه کال استخوانی تهیه گردید و پس از رنگ آمیزی نمونه ها به روش هماتوکسیلین - ائوزین و نیز ‏تری کروم ماسون، مطالعه مورفومتری به کمک نرم افزار موتیک انجام شد. در بررسی های مورفومتری، میزان ‏ترابکولای استخوانی ناحیه کال استخوان، اندازه گیری و ثبت شدند. همچنین تعداد استئوبلاستها نیز، در ناحیه کال ‏شمارش گردید. علاوه بر آن، از هر گروه تعدادی از مقاطع بافتی جهت رنگ آمیزی ایمونوهیستوشیمی و استفاده از ‏مارکرki67 ‎‏ برای مطالعه پرولیفراسیون سلولی مورد استفاده قرار گرفتند.‏ یافته ها: نتایج به دست آمده از مطالعات هیستومورفومتری نیز نشان داد که میانگین میزان ترابکولاهای استخوانی در ‏گروه کنترل 64.4±6.06 و در گروه تجربی (50 میلی وات بر سانتیمتر مربع) 56.57±5.81 و همچنین در گروه تجربی ‏‏(100 میلی وات بر سانتیمتر مربع) 84.04±6.74 بود که بدین ترتیب اختلاف معنی دار آماری را بین این گروهها نشان ‏نداده است (P<0.05).میانگین تعداد استئوبلاست ها در گروه کنترل 23.26±1.08 و در گروه تجربی (50 میلی وات بر سانتیمتر مربع) ‏17.58±0.95 و همچنین در گروه تجربی (100 میلی وات بر سانتیمتر مربع) 26.80±1.65 بود که بدین ترتیب ‏اختلاف معنی دار آماری را بین این گروهها نشان نداده است (P<0.05).نتیجه گیری: این نتایج نشان داد که بافت کال شکستگی به این شدت اولتراسوند حساس نبوده و تاثیری بر ترمیم ‏شکستگی‎ ‎تیبیای خرگوش نداشته است.‏‎‏ 

هدف: روشهای درمانی جراحی متنوعی برای درمان چاقی مفرط مرضی ‏‎(Morbid Obesity)‎‏ تاکنون ابداع ‏شده است که نمی توان برای هیچکدام از آنها برتری مطلق قائل شد و هر کدام از روشهای جراحی دارای ‏مزایا و معایت قابل توجهی هستند. لذا نیاز به انجام یک روش جراحی کم عارضه و در عین حال موثر ‏احساس گردید و روش جراحی ‏Biliointestinal Bypas (BIB)‎‏ مورد توجه قرار گرفته و نتایج آن در یک ‏مطالعه آینده نگر مورد مطالعه قرار گرفته است.‏ روش بررسی: بیماران مراجعه کننده به بیمارستانهای بقیه اله (عج) و خاتم الانبیا (ص) تهران در سالهای ‏‏1386-1384 که مبتلا به چاقی مفرط بودند و شرایط لازم درمان جراحی را دارا بودند ابتدا روشهای مختلف ‏جراحی، مزایا و عوارض هر کدام برای بیماران شرح داده شد. در مورد نوع روش، نحوه درمان، مسائل مربوط ‏به عمل جراحی، عوارض و پیگیری بعد از عمل به بیمار توضیح کافی داده شد. سپس در صورتی که بیماری ‏این روش جراحی را انتخاب می کرد با اخذ رضایت نامه وارد مطالعه می شد و تحت عمل جراحی ‏BIB‏ قرار ‏می گرفت.‏ یافته ها: در این مطالعه 23 بیمار مبتلا به چاقی مفرط تحت عمل جراحی ‏BIB‏ قرار گرفتند که از این تعداد ‏‏16 نفر (%66.7) زن و 7 نفر (%33.3) مرد بودند. در حین عمل هیچگونه عوارض قلبی عروقی یا عوارض ‏تنفسی مشاهده نشد. میانگین کاهش وزن پس از 6، 12 و 18 ماه به ترتیب 22±9، 34.5±8.7 و 42±8.5 ‏کیلوگرم بود. شایعترین عارضه پس از عمل اسهال بود که در 21% بیماران مشاهده شد.‏ نتیجه گیری: این روش در مقایسه با دیگر روش های ‏Malabsorbtive‏، با کاهش وزن بیشتر و مداومتری ‏همراه است و بیشتر عوارض آن قابل درمان یا قابل کنترل بوده و حتی در صورت لزوم به آسانی برگشت پذیر ‏بوده است. در مقایسه با روش ‏‎ Jejuno Ileal Bypass‎‏بدلیل جریان مداوم صفرا به داخل روده باریک به ‏میزان زیادی خطر رشد بیش از حد باکتریها از بین می رود و خطر ایجاد سندروم روده کور تا حد زیادی مرتفع ‏می شود. با توجه به سادگی روش جراحی و عوارض کمتر آن بنظر می رسد که این روش در بیماران پرخطرتر ‏نیز با راحتی بیشتری قابل تحمل باشد.‏

هدف: هدف کلی از انجام این مطالعه بررسی فراوانی برخی عوامل خطر عمده (ماژور) بیماری عروق کرونر ‏در نیروهای مسلح در مقایسه با افراد عادی بوده است.‏ روش بررسی: مطالعه حاضر مطالعه ای توصیفی - مقطعی است که بر روی 5442 بیماری که دارای علایم ‏بیماری عروق کرونر بوده و جهت آنژیوگرافی کرونری به بیمارستان های قلب جماران و بقیه اله اعظم (عج) ‏مراجعه نموده بودند، انجام پذیرفته است. پس از جمع آوری اطلاعات بیماران، با استفاده از آزمون های آماری ‏مجذور - کای و ‏t-test‏ و ‏ANOVA‏ مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.‏ یافته ها: میانگین سنی درگیری عروق کرونر در بیماران پاسدار 48.6±9.4 سال و در ارتشی ها 55.05±10 ‏سال و در جمعیت عمومی 59.1±9.9 سال بود (P<0.001). فراوانی عوامل خطر در بیماران سپاهی به ‏ترتیب: %37.5 استعمال دخانیات، %31.3 هیپرلیپیدمی، %21.1 فشار خون بالا و %19.8 دیابت؛ در ارتشی ‏ها: %38.9 استعمال دخانیات، %38.4 هیپرلیپیدمی، %31.1 فشار خون بالا و %15.8 دیابت و درجمعیت ‏عمومی: %25.4 استعمال دخانیات، %34.6 هیپرلیپیدمی، %47.1 فشار خون بالا و %24.5 دیابت شیرین بود.‏ نتیجه گیری: توزیع سنی و الگوی عوامل خطر مورد بررسی بین نظامیان و غیر نظامیان متفاوت بوده و در ‏بین ریسک فاکتورهای ماژور در افراد مبتلا به بیماری عروق کرونر، بیشترین فراوانی را در نظامیان استعمال ‏دخانیات در جمعیت عمومی افزایش فشار خون تشکیل می دادند. بر همین مبنا توصیه به مداخلات هدفمندی ‏در خصوص کنترل عوامل خطر شاخص در هر گروه می گردد.