سلول و بافت
سال:1398 | دوره:10 | شماره:1 |تعداد مقالات:6

هدف: در این پژوهش تغییرات بیان ژن و تاثیر آن بر شبکه های پروتئینی، عوامل رونویسی، مسیرهای سلولی و RNAهای کوچک در مدل های موشی تراژن بیماری آلزایمر (آمیلوئید بتا و تائو) بررسی شد. مواد و روش ها: نتایج داده های ریز آرایه ژن های بافت مغز در پایگاه داده GEO تجزیه و تحلیل، پیش بینی شبکه ها به کمک پایگاه داده String انجام و توسط نرم افزار Cytoscape آنالیز شد. پیش بینی فاکتورهای رونویسی و مسیرهای سلولی ژن ها در سرویس تحت وب Enrichr انجام گرفت. همچنین از درواره ToppGene برای شناسایی نقش RNAهای کوچک دخیل در این مدل ها استفاده شد. نتایج: تجزیه و تحلیل شبکه های پروتئینی نشان داد ژن CTSS (کد کننده پروتئین کاتپسین اس) که یک سیستئین پروتئاز لیزوزومی است در هر دو مدل ژن کلیدی و رابط شبکه ای می باشد. ژن های IRF8 (کد کننده پروتئین عامل 8 تنظیم کننده اینترفرون) و NFE2L2 (کد کننده پروتئین عامل 2 مرتبط با عامل هسته ای اریتروئیدی 2) که به ترتیب ژن های دخیل در سیستم ایمنی و استرس اکسیداتیو هستند، به عنوان عوامل رونویسی تاثیرگذار تعیین شدند. به علاوه مشخص شد RNA کوچک let-7 (دخیل در سیستم ایمنی) می تواند به عنوان تنظیم کننده مهم بیان ژن ها در مسیرهای ژنی هر دو مدل بیماری عمل نماید. نتیجهگیری: سیستم ایمنی نقش بسیار مهمی در روند بیماری آلزایمر در هر دو مدل داشته و احتمالا کاهش فعالیت ژن های این سیستم (IRF8 و let-7) به همراه افزایش ژن های دخیل در کاهش استرس اکسیداتیو (CTSS و NFE2L2) در هر دو مدل یک هدف درمانی مناسب خواهد بود.

هدف: در این مطالعه به ارتباط سرطان سینه و پلیمورفیسم A/T 251 از ژن اینترلوکین 8، به عنوان مارکر ژنتیکی در جمعیت زنان ایرانی با روش Tetra arms-PCR پرداخته شده است. مواد و روش ها: در این مطالعه شاهد-موردی، 50 زن مبتلا به سرطان سینه و 50 زن سالم به عنوان گروه کنترل انتخاب شدند. بعد از استخراج DNA، تعیین ژنوتیپ های پلیمورفیسم 251 T/A از ژن IL-8 به روش Tetra arms-PCR انجام شد. نتایج: فراوانی ژنوتیپ های AA، AT و TT در گروه کنترل به ترتیب صفر درصد، 88 درصد و 12 درصد و در گروه بیمار به ترتیب 12 درصد، 54 درصد و 34 درصد بود. نتایج تفاوت معنی داری بین ژنوتیپ های AA، AT و TT در گروه کنترل و بیمار نشان نداد (05/0

هدف: هدف از این مطالعه، بررسی پتانسیل پروآپوپتوزی و ضد متاستازی عصاره الکلی برگ به لیمو (Lippia citriodora) بر سلول های سرطان تخمدان A2780 و بررسی بیان E-کادهرین به عنوان یکی از مارکرهای مهم در متاستاز است. مواد و روش ها: در این پژوهش تجربی آزمایشگاهی، رده ی سلولی A2780 از بانک سلولی پاستور تهیه و در محیط کشت RPMI1640 دارای FBS، 10 درصد به همراه 1 درصد آنتی بیوتیک در دمای 37 درجه سانتیگراد کشت شدند. پس از کشت سلول ها و تیمار با غلظت های مختلف عصاره (10 تا 400 میکروگرم بر میلی لیتر) قابلیت حیات سلولها توسط روش MTT، پتانسیل پروآپوپتوزی توسط آزمون اکریدین اورنج/پروپیدیوم ایوداید و کاسپاز 3 و اثر ضد تهاجمی توسط تست مهاجرت و ارزیابی بیان E-کادهرین اندازه گیری شد. سپس از آزمون آماری آنالیز واریانس یکطرفه برای تحلیل نتایج کمی استفاده شد. نتایج: داده ها نشان داد عصاره الکلی برگ به لیمو به صورت وابسته به دوز بقای سلول های A2780 را کاهش داد. نتایج آزمون اکریدین اورنج و کاسپاز-3 نشان داد این عصاره در غلظت میانه مهاری (100 میکروگرم) باعث القای آپوپتوز وابسته به کاسپاز در سلول های سرطان تخمدان می شود. آزمون مهاجرت و RT-PCRنشان داد که این عصاره دارای پتانسیل ضد تهاجمی بوده و با افزایش بیان E – کادهرین از سست شدن اتصالات بین سلول های سرطانی جلوگیری می کند. نتیجه گیری: نتایج این پژوهش نشان داد عصاره الکلی برگ به لیمو با دارا بودن ظرفیت القای آپوپتوزیس و بازیابی بیان E-کادهرین در سلول های سرطانی A2780 قادر به مهار پتانسیل تهاجمی سلولهای سرطان تخمدان است.

هدف: هدف از مطالعه حاضر بررسی تاثیر عصاره هیدروالکلی میوه ی نسترن وحشی بر پروفایل چربی و آنزیم های کبدی در موش های سوری دیابتی است. مواد و روش ها: تعداد 96 عدد موش سوری نر در 4 گروه شامل گروههای سالم و دیابتی دریافت کننده نرمال سالین 9/0 درصد (خوراکی، ml/kg10) و گروه های سالم و دیابتی دریافت کننده عصاره گیاه (خوراکی، mg/kg 500) دسته بندی شدند. حیوانات با تجویز استرپتوزوتوسین (داخل صفاقی، mg/kg 200) به دیابت مبتلا شدند. در پایان روزهای 10، 20 و 30 مطالعه خون گیری انجام شد و پروفایل چربی شامل LDL، VLDL، HDL، تری گلیسیرید و کلسترول و آنزیم های کبدی ALT، AST و ALP مورد ارزیابی قرار گرفت. نتایج: به دنبال القای دیابت افزایش معنیداری در میزان گلوکز خون در تمامی گروه های دیابتی در روزهای 10، 20 و 30 در مقایسه با گروه سالین به وجود آمد (01/0p<). سطح سرمی LDL، VLDL، تری گلسیرید و کلسترول متعاقب القای دیابت در حیوانات افزایش پیدا کرد که در گروه های تیمار شده با عصاره نسبت به گروه دیابتی به طور معنی داری در تمامی روزهای مطالعه کاهش پیدا کرد (01/0p<). همچنین تجویز عصاره افزایش معنی داری را در میزان HDLدر تمامی روزهای مطالعه نسبت به حیوانات دیابتیک ایجاد کرد (05/0p<). مقادیر افزایش یافته فعالیت آنزیم های AST و ALT در حیوانات دیابتی بهدنبال تجویز نسترن وحشی کاهش معنی داری یافت (01/0p<). نتیجه گیری: مصرف این عصاره می تواند نقش تنظیمی در کنترل پروفایل چربی و آنزیم های کبدی در مدل دیابتی موش سوری داشته باشد و احتمالا بتواند در بهبود وضعیت این شاخص ها افراد دیابتی نیز مفید واقع شود، اگرچه این موضوع نیازمند مطالعات تکمیلی در بالین می باشد.

هدف: هدف از این تحقیق بررسی اثر غلظت های مختلفی از داروی تاموکسیفن بر روی بیان ژن CTNNBIP1در سلول های بنیادی سرطانی مشتق شده از رده ی سلولیMKN-45 مربوط به سرطان معده به عنوان یک پتانسیل درمانی است. مواد و روشها: در این تحقیق بقای سلول را با استفاده از تست تریپان بلو ارزیابی شد. پس از به دست آوردن IC50 سلول های بنیادی سرطانی مورد نظر را با غلظت مشخص دارو طی 48 ساعت تیمار دادیم. با توجه به این اطلاعات به بررسی اثر غلظت های مختلفی از داروی تاموکسیفن بر روی بیان ژن CTNNBIP1در سلول های بنیادی سرطانی مشتق شده از رده ی سلولیMKN-45 مربوط به سرطان معده به عنوان یک پتانسیل درمانی پرداخته شد. نتایج: آنالیز داده های Real-time RT-PCR نشان داد که غلظت 100 میکرومولار از داروی تاموکسیفن طی تیمار 48 ساعته می تواند بیان ژن CTNNBIP1را افزایش دهد. نتیجه گیری: با توجه به نتایج به دست آمده می توان نتیجه گرفت که داروی تاموکسیفن از طریق افزایش بیان ژن CTNNBIP1 بر روی مسیر سیگنالی Wnt و پروتئین بتا کاتنین اثر مهاری دارد.

هدف: هدف از این مطالعه، بررسی اثر بیسفنول A بر تمایز استئوژنیک در سلول های بنیادی مزانشیم مغز استخوان مستخرج از رت بالغ بود. مواد و روش ها: سلول های بنیادی مزانشیم مغز استخوان رت، با استفاده از روش فلشینگ استخراج شدند. در انتهای پاساژ سوم، سلول ها به گروه های کنترل و تیمار شده با غلظت های مختلف بیسفنول A (1، 5، 10، 50، 100، 250، 500، 1000، 2000 و 4000 نانومولار) برای مدت 21 روز، در محیط استئوژنیک حاوی 10 درصد سرم جنین گاوی، تقسیم شدند. سپس نسبت معدنی شدن ماتریکس استخوانی، میزان کلسیم خارج سلولی، سطح بیان پروتئین های استئوپونتین و استئوکلسین، طی روند تمایز استئوژنیک مورد بررسی قرار گرفت. داده ها با روش آماری آنالیز واریانس یک طرفه مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت و تفاوت میانگین ها در سطح 05/0>p معنی دار در نظر گرفته شد. نتایج: کاهش معنی دار در میزان معدنی شدن ماتریکس استخوانی، سطح کلسیم، سطح بیان و سنتز استئوکلسین و استئوپونتین در گروه سلول های تیمار شده با بیسفنول A در مقایسه با گروه کنترل، در یک رفتار وابسته به غلظت مشاهده شد (05/0>p). نتیجه گیری: این نتایج نشان داد که بیسفنولA، به عنوان یک آلاینده زیست محیطی، یک کاهش معنی دار در تمایز استئوژنیک در سلول های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان رت ایجاد کرد؛ بنابراین، بیسفنولA می تواند به عنوان یک عامل کاهش دهنده در تمایز سلولی در نظر گرفته شود.