مقدمه: هورمون های تیروییدی نقش مهمی در عملکرد طبیعی کبد ایفا می کنند و پرکاری تیرویید منجر به اختلال عملکرد کبد می گردد. هورمون های تیروییدی بر آنزیم های تولیدکننده ی اکسید نیتریک (Nitric oxide, NO) در بافت کبد تاثیر می گذارند. هدف از این مطالعه، تعیین آثار پرکاری تیرویید بر غلظت آنزیم های تولیدکننده ی اکسید نیتریک (NO synthase, NOS) شاملNOS عصبی (nNOS)، NOS قابل القاء (iNOS) و NOS اندوتلیال (eNOS) در کبد موش صحرایی نر می باشد. مواد و روش ها 12 سر موش صحرایی نر به دو گروه شاهد و پرکار تیرویید تقسیم شدند. پرکاری تیرویید با اضافه کردن 12 میلی گرم در لیتر لووتیروکسین به مدت 21 روز در آب آشامیدنی القا شد. غلظت متابولیت های اکسید نیتریک (نیترات+نیتریت یا NOx) در سرم و بافت کبد و همچنین غلظت پروتیین آنزیم های nNOS، iNOS و eNOS در کبد در انتهای مطالعه اندازه گیری شد. یافته ها در گروه پرکاری تیرویید، غلظت سرمی تیروکسین تام و آزاد بالاتر و غلظت هورمون محرک تیروییدی پایین تر از گروه شاهد بود. غلظت سرمی و کبدی NOx در گروه پرکاری تیرویید به ترتیب 46 و70 درصد بالاتر از گروه شاهد بود. پرکاری تیرویید سبب کاهش غلظت پروتیین eNOS (31 درصد، 0/006=P) و افزایش غلظت پروتیین iNOS (26 درصد، 0/020=p) در کبد شد، اما تاثیری بر غلظت پروتیین nNOS نداشت. نتیجه گیری پرکاری تیرویید سبب تغییر بیان آنزیم های تولیدکننده ی اکسید نیتریک در کبد می شود. نقص عملکرد اکسید نیتریک ممکن است در پاتوفیزیولوژی پرکاری تیرویید دخالت داشته باشد.