مجله دیابت و متابولیسم ایران
سال:1399 | دوره:19 | شماره:5 |تعداد مقالات:6

مقدمه: در این مطالعه، یک نانوکامپوزیت جدید شامل اکسیدگرافن احیاء شده (rGO)، 18-کران-6 (Cr. 6) و نانوذرات طلا(GNPs) بر روی سطح یک الکترود کربن شیشه ای (GCE) قرار گرفته و جهت بررسی و اندازه گیری الکتروشیمیایی بیومارکر سروتونین استفاده گردیده است. روش ها: مورفولوژی نانوکامپوزیت ساخته شده با روش SEM مشخصه یابی شد. ماهی زبرا از طریق غذادهی با گلوکز دیابتی شد. سنجش بیومارکر سروتونین (5-HT)، در حضور موادی مانند دوپامین (DA)، اسید اسکوربیک (AA)، اوره، گلوکز و همچنین تریپتوفان (L-Trp) که به عنوان مداخله گرهای مرسوم موجود در محیط بیولوژیکی هستند، انجام گرفت. یافته ها: سیستم طراحی شده، فعالیت کاتالیزوری الکتروشیمیایی رضایت بخشی را برای تعیین سروتونین با استفاده از روش ولتامتری موج مربع (SWV) نشان داد. رفتار الکتروشیمیایی سروتونین در نانوکامپوزیت ساخته شده جریان و پتانسیل اکسیداسیون قابل قبولی را نشان داد. پایین ترین حد تشخیص (LOD) برای سروتونین در نمونه های واقعی آماده شده برای گروه کنترل و دیابتی با استفاده از الکترود اصلاح شده و روش HPLC به ترتیب حدود 3/0 و 1/0 میکروگرم بر لیتر محاسبه شد. حسگر ساخته شده دارای انتخاب پذیری و حساسیت قابل توجه ای بوده و پایداری و قابلیت تکرار پذیری بالایی را برای سنجش سروتونین نشان داد. الکترود اصلاح شده، بازیابی بسیار خوبی در حدود 97% و خطای وابسته حدود 3% را در مقایسه با روش استاندارد از خود نشان داد. نتیجه گیری: به نظر می رسد که سروتونین می تواند به عنوان بیومارکر دیابت برای تشخیص زود هنگام در بیماران دیابتی مورد استفاده قرار گیرد.

مقدمه: یکی از مسیرهای بیولوژیکی مهم درگیر در حفظ هموستاز انرژی، مسیر AMPK/PGC-1α است. فعال شدن این مسیر از طریق تمرین ورزشی می تواند در تنظیم فرآیندهای بایوژنز میتوکندری و حفظ تعادل انرژی در افراد دیابتی مهم باشد؛ بنابراین، هدف از این مطالعه، بررسی تأثیر تمرین ورزشی بر میزان پروتئین های AMPK و PGC-1α در بافت بطن چپ قلب موش های صحرایی نر مبتلا به دیابت نوع دو است. روش ها: در این مطالعه ی تجربی، 12 سر موش صحرایی نر 2 ماهه از نژاد اسپراگوداولی با میانگین وزنی 20± 270 گرم انتخاب و پس از دیابتی شدن از طریق القاء استرپتوزوتوسین و نیکوتین آمید به روش تصادفی به 2 گروه، تمرین دیابتی و کنترل دیابتی (هر گروه 6 سر) تقسیم شدند. گروه تمرین 4 روز در هفته به مدت 8 هفته شامل 30 دقیقه تمرین استقامتی با شدتی حدود 50 تا 70 درصد حداکثر سرعت پرداختند؛ در حالی که گروه کنترل هیچ گونه برنامه ی تمرینی نداشتند. همچنین موش های صحرایی هیچ گونه درمانی با انسولین را در طول دوره ی پژوهش نداشتند. برای تجزیه و تحلیل داده ها از آزمون t-مستقل در نرم افزار SPSS نسخه 21 استفاده شد. یافته ها: افزایش معنی داری در میزان پروتئین های AMPK (002/0P=) و PGC-1α (0001/0P=) در گروه تمرین استقامتی نسبت به کنترل مشاهده شد. نتیجه گیری: براساس نتایج تحقیق حاضر، تمرین استقامتی توانست میزان پروتئین های AMPK و PGC-1α را افزایش معنی داری دهد؛ بنابراین، به احتمال زیاد افزایش این پروتئین ها می تواند منجر به تولید انرژی و افزایش بیوژنز میتوکندریایی شود.

مقدمه: دیابت و استرس اکسیداتیو ناشی از آن موجب افزایش عوارض این بیماری بر بافت قلب می شود. از طرف مقابل فعالیت ورزشی موجب بهبود وضعیت آنتی اکسیدانی بافت قلب می شود. هدف از پژوهش حاضر بررسی تأثیر 8 هفته تمرین استقامتی فزاینده بر فعالیت آنزیم سوپراکسیددیسموتاز و سطوح مالون دی آلدهید بافت قلب موش های مبتلا به دیابت نوع دو است. روش ها: در این مطالعه ی تجربی 24 سر موش نر نژاد ویستار (با سن 10 هفته و وزن 8/11± 256 گرم) به 4 گروه 6تایی تقسیم شدند. برنامه ی تمرینی به مدت 8 هفته تمرین استقامتی فزاینده انجام دادند. 48 ساعت پس از اتمام پروتکل فعالیت آنزیم سوپر اکسیددیسموتاز و سطوح مالون دی آلدهید بافت قلبی موش ها اندازه گیری شد. جهت مقایسه های بین گروهی از آزمون آنالیز واریانس یک طرفه و جهت بررسی ارتباط بین شاخص ها از آزمون پیرسون استفاده شد. یافته ها: تفاوت معنی داری در شاخص های سوپراکسید دیسموتاز (011/0P=) و مالون دی آلدهید (001/0P=) بین چهار گروه مشاهده شد. در نتیجه آزمون تعقیبی برای شاخص سوپراکسید دیسموتاز افزایش معنی داری در گروه های تمرین سالم (016/0P=) و کنترل (029/0P=) نسبت به گروه کنترل دیابتی و برای شاخص مالون دی آلدهید کاهش معنی داری در گروه های کنترل (003/0P=)، تمرین دیابتی (050/0P=) و تمرین سالم(001/0P=) نسبت به گروه کنترل دیابتی مشاهده شد. ارتباط معنی داری بین شاخص های سوپراکسید دیسموتاز و مالون دی آلدهید مشاهده شد (274/0P=، 018/0r =). نتیجه گیری: با توجه به نتایج پژوهش به نظر می رسد تمرین استقامتی فزاینده موجب کاهش پراکسیداسیون لیپیدی و بهبود وضعیت آنتی اکسیدانی و در نتیجه کاهش استرس اکسیداتیو بافت قلبی موش های دیابتی می شود.

مقدمه: رابطه ی بین بیان پایین PGC-1α و چندین بیماری متابولیکی نظیر دیابت و چاقی مشخص شده است. پژوهش حاضر به بررسی تأثیر هشت هفته تمرین تناوبی شدید (HIIT) و مصرف کافئین بر بایوژنز میتوکندری در عضله ی نعلی موش های صحرایی دیابتی شده با استرپتوزوتوسین می پردازد. روش ها: در یک مطالعه ی حیوانی بالینی-مداخله ای 50 سر موش صحرایی نر ویستار به 5 گروه مساوی کنترل (C)، دیابتی (D)، دیابتی با مکمل (D+CAF)، دیابتی با تمرین (D+T)، دیابتی با مکمل و تمرین (D+CAF+T) تقسیم شدند. برنامه ی تمرین شامل هشت هفته، هفته ای 5 جلسه (6 تا 12 وهله 2 دقیقه ای با شدت 90-85 درصد سرعت ماگزیمم) بود و هفته ای پنج روز mg/kg70 کافئین به صورت هیدراته تزریق شد. برای سنجش میزان گلوگز خون مستقیماً از بطن چپ قلب جمع آوری شد؛ و عضله ی نعلی پای چپ استخراج و به روش وسترن بلات میزان PGC-1α آن مورد سنجش قرار گرفت. برای تحلیل داده ها از آزمون های t مستقل، تحلیل واریانس دو راهه و مجذور اتا در سطح معناداری (P<0. 05. ) استفاده شد. یافته ها: نتایج نشان داد که القای دیابت باعث افزایش معنی دار گلوگز خون (01/0>P) و کاهش معنی دار میزان mRNAPGC-1α (002/0=P) گردید. همچنین، هم تمرین تناوبی با شدت بالا (001/0p=) و هم مصرف مکمل کافئین (03/0p =) موجب افزایش معنی دار mRNAPGC-1α شدند. نتیجه گیری: با توجه به نتایج ابن تحقیق، احتمالاً بتوان اجرای تمرینات HIIT و مصرف کافئین را به عنوان یک مداخله ی مؤثر در افزایش بایوژنز میتوکندری در افراد دیابتی پیشنهاد داد. هر چند اظهار نظر صریح در این مورد مستلزم انجام تحقیقات بیشتر در این زمینه است.

مقدمه: شیوع بیماری دیابت نوع دو در جهان به سرعت رو به افزایش است، در اثر بروز این بیماری در طولانی مدت مقاومت به انسولین ایجاد می شود که در نتیجه ی آن سلول های بتا پانکراس تخریب شده و به مرور از بین می روند که در نتیجه انسولین ترشح نمی گردد. اخیرا یک پروتئین به نام لیپازین، که مسؤول امر سیگنال دهی کبد به سلول های بتا است، کشف شده و در گزارشات قبلی نشان داده شده است که لیپازین/بتاتروفین تکثیر سلول β پانکراس را افزایش می دهد. بنابراین پژوهش حاضر با هدف بررسی تأثیر هشت هفته تمرین تناوبی شدید (HIIT) و تمرین استقامتی بر بیان ژن لیپازین در رت های مبتلا به دیابت نوع دو انجام گرفت. روش ها: مطالعه بر روی 25 سر رت نژاد ویستار با میانگین وزن 10± 160 گرم و سن 8 هفته انجام شد، که پس از القاء دیابت، رت ها به شکل تصادفی به سه گروه 6 تایی: کنترل و استقامتی و HIIT تقسیم شدند و به مدت هشت هفته تمرین ورزشی (5 جلسه در هفته) اجرا شد. برای بررسی تغییرات بیان ژن لیپازین بافت کبد از تکنیکqRT-PCR استفاده شد. یافته ها: پژوهش حاضر نشان داد پس از هشت هفته تمرین استقامتی و HIIT، بیان ژن لیپازین در کبد رت های گروه های تمرین نسبت به گروه های کنترل افزایش معناداری یافت (037/0=P)؛ همچنین همبستگی معنادار منفی بین بیان ژن لیپازین و شاخص مقاومت به انسولین در گروه های تمرین نسبت به گروه کنترل مشاهده شد (605/0-r=، 037/0=P). نتیجه گیری: به نظر می رسد اجرای هشت هفته تمرینات استقامتی و HIIT، با افزایش بیان ژن لیپازین می تواند باعث افزایش سلول های بتا در بیماران دیابتی گردد و احتمالاً مداخله ی غیر دارویی مؤثری برای کاهش علائم این بیماری باشد.

مقدمه: اگرچه برخی مطالعات، سازوکار عملکرد سلول های های بتا را در مدل های حیوانی و کم و بیش در جمعیت های انسانی مطالعه نموده اند، اما تاکنون نقش ورزش درمانی یا اجرای فعالیت ورزشی HIIT همراه با مصرف مکمل انگور سیاه بر بیان ژن های درگیر در سلول های بتای پانکراس کمتر مطالعه شده است، لذا هدف از مطالعه ی حاضر، بررسی اثر هشت هفته تمرین تناوبی شدید همراه با مصرف مکمل انگور سیاه بر میزان بیان ژن PPARα و PPARγ در بافت پانکراس رت های نر مبتلا به دیابت نوع دو است. روش ها: مطالعه در قالب یک طرح تجربی انجام شد. آزمودنی های این طرح را 40 رت نر 8 ماهه با میانگین وزنی 250 گرم تشکیل دادند. پس از آشنایی آزمودنی ها با تمرین و القاء دیابت توسط STZ به صورت تصادفی در 5 گروه شامل تمرین، مکمل، تمرین و مکمل، کنترل دیابتی و کنترل پایه تقسیم شدند. پس از 8 هفته تمرین که 5 جلسه در هفته و به مدت 8 هفته که فعالیت بر روی نوارگردان با شدت90% Vo2max و مکمل دهی عصاره ی هسته ی انگور سیاه بود، میزان ژن های PPARα و PPARγ بعد از استخراج RNA از پانکراس و سنتز cDNA اندازه گیری شد. میزان ژن PPARα و PPARγ با روش PCR Time-Real مورد سنجش قرار گرفت. داده ها با استفاده از آزمون t مستقل و تحلیل واریانس دو عاملی در سطح معنی داری 05/0 توسط نرم افزار SPSS نسخه 24 تجزیه و تحلیل شدند. یافته ها: اثر تمرین به همراه مصرف عصاره ی دانه انگور سیاه بر بیان ژن های PPARγ و PPARα در پانکراس رت های دیابتی معنادار نبود، اما تمرین به تنهایی سبب افزایش معنادار بیان ژن PPARα در بافت پانکراس نمونه های دیابتی شد. همچنین مصرف عصاره ی دانه ی انگور سیاه نیز به تنهایی موجب افزایش معنادار بیان ژن های PPARγ و PPARα شد. نتیجه گیری: به نظر می رسد تنظیم بیان ژن های PPARα و PPARγ از طریق تمرین و مصرف عصاره ی دانه ی انگور سیاه احتمال دارد منجر به بهبود و حفظ عملکرد سلول های بتای پانکراس در رت های دیابتی شود.