مجله دیابت و متابولیسم ایران
سال:1399 | دوره:19 | شماره:4 |تعداد مقالات:6

مقدمه: نقش پلی مورفیسم ژن های گیرنده ی شبه ایمونوگلوبولینی (KIR) در بروز دیابت نوع یک (T1D) در بسیاری از مطالعات بررسی شده و نتایج متفاوتی مشاهده شده است. هدف از انجام این متاآنالیز بررسی نتایج مطالعات قبلی و ارزیابی ارتباط بین پلی مورفیسم های ژن های KIR و خطر ابتلا به T1D است. روش ها: پایگاه های اطلاعاتی پابمد/مدلاین و اسکوپوس برای انتخاب مطالعات مبتنی بر تاثیر پلی مورفیسم ژن های KIR بر استعداد ابتلا به T1D تا نوامبر سال 2019 به طور سیستماتیک مورد بررسی قرار گرفتند. پس از مرور نظامند سیزده مقاله منتشر شده مورد-شاهدی شامل 2285 بیمار و 2118 کنترل وارد متاآنالیز شدند. اندازه ی اثر ارتباط، نسبت شانس (OR) با فاصله ی اطمینان 95 درصد (CI) در نظر گرفته شد. ناهمگونی نسبت شانس در بین مطالعات پیشین با استفاده از آزمون Q کوکران و شاخص مجذور I و ارزیابی سوگیری مطالعه از طریق آزمون های ایگر و بگ انجام گرفت. یافته ها: نتایج این متاآنالیز ارتباط آماری معناداری را بین پلی مورفیسم های (OR = 0. 42, 95%CI = 0. 23-0. 77; P = 0. 005) KIR2DL1، KIR2DL2 (OR = 1. 15, 95% CI = 1. 00-1. 32; P = 0. 048) و KIR2DL5 (OR = 0. 86, 95% CI = 0. 75-0. 98; P = 0. 03) با استعداد ابتلا به T1D نشان داد. نتیجه گیری: براساس نتایج این مطالعه ژن های KIR2DL1 و KIR2DL5 ممکن است به عنوان ژن های محافظتی در برابر T1D در نظر گرفته شوند، در حالی که به نظر می رسد KIR2DL2 یک عامل مستعدکننده برای این بیماری است.

مقدمه: اتوفاژی راهبرد درمانی جدیدی با هدف کاهش ناهنجاری های دیابتی است. در حالی که، فعالیت اتوفاژی تشدید شده یا ناکافی در طی دیابت منجربه تغییر در هومیوستاز سلولی می گردد. لذا، پژوهش حاضر به منظور تعیین اثرات هشت هفته تمرین تناوبی شدید (HIIT) همراه با تزریق مکمل کافیین بر بیان برخی پروتیین های مرتبط با اتوفاژی در میوکارد موش های صحرایی دیابتی شده انجام شد. روش ها: در طرحی نیمه تجربی، 50 سر موش صحرایی نر بالغ ویستار 3-2 ماهه (با میانگین وزنی 25± 250 گرم) به طور تصادفی در 5 گروه همگن 10 سری شامل: کنترل سالم (C: تزریق درون صفاقی سرم سالین)، کنترل دیابتی (D: دیابتی شده با رژیم غذایی پرچرب همراه با تزریق درون صفاقی استرپتوزوتوسین)، دیابتی تمرین کرده (D+T: دویدن با شدت 90-85% سرعت بیشینه در 5 الی 12 وهله 2 دقیقه ای؛ 5 روز در هفته به مدت 8 هفته)، دیابتی با مکمل دهی کافیین (D+CA: تزریق درون صفاقی کافیین خالص به میزان 70 میلی گرم در کیلوگرم وزن بدن در 5 روز هفته به مدت 8 هفته) و دیابتی تمرین کرده با مکمل دهی کافیین (D+T+CA) تقسیم شدند. برای بررسی تغییرات در نیمرخ بیان پروتیین های مرتبط با مسیر پیام رسانی اتوفاژی (LC3-II, ULK-1, Beclin1) در میوکارد (بطن چپ) از روش مبتنی بر روش وسترن بلات استفاده شد. از تحلیل واریانس یک طرفه (ANOVA) و آزمون تعقیبی توکی برای تحلیل داده ها استفاده گردید. یافته ها: بیان تمامی پروتیین های اتوفاژیک در گروه های دیابتی تمرین نکرده و تمرین کرده بیشتر از گروه سالم بود (05/0˂ P). از سویی، بیان پروتیین های مرتبط اتوفاژی در گروه تمرین کرده همراه با مکمل دهی کافیین به طوری معنی داری بیشتر از گروه تمرین کرده بدون دریافت کافیین بود (001/0=P). نتیجه گیری: براساس یافته های این مطالعه می توان اظهار داشت که تجویز مکمل کافیین باعث تشدید بیان پروتیین های اتوفاژیک ناشی از بروز دیابت می شود؛ از طرفی، تمرین تناوبی شدید می تواند به عنوان یک راهکار پیشگیرانه، باعث تعدیل اتوفاژی میوکاردی ناشی از دیابت شود.

مقدمه: فعالیت بدنی نقش عمده ای در پیشگیری از بیماری های قلبی عروقی و دیابت دارد، ولی تاثیر فعالیت شدید بر پروتیین های شبکه ی اندوپلاسمیک و آپوپتوز و نکروپتوز در شرایط دیابتی مشخص نیست. هدف از پژوهش حاضر بررسی تغییرات پروتیین های PERK و CHOP شبکه ی اندوپلاسمیک میوسیت های قلبی موش های ویستار دیابتی متعاقب تمرین تداومی و تناوبی بود. روش ها: 32 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به طور تصادفی به 4 گروه همگن 8 سری شامل: گروه کنترل سالم بدون تمرین (C)، گروه کنترل دیابتی بدون تمرین (D)، گروه دیابتی و تمرین تداومی با شدت متوسط (55 دقیقه با سرعت 26متر/ساعت) (D+MICT) و گروه دیابتی و تمرین تناوبی (D+HIIT) با شدت 85 تا 90 درصد سرعت بیشینه و 5 روز در هفته به مدت 8 هفته تقسیم شدند. برای بررسی تغییرات در بیان پروتیین های مرتبط با مسیر آپوپتوتیک و نکروپتوتیک در میوکارد عضله ی قلبی دیابتی شده از روش مبتنی بر روش وسترن بلات استفاده شد. از تجزیه و تحلیل واریانس یک طرفه (One-Way ANOVA) برای بررسی تفاوت بین گروها استفاده گردید. یافته ها: نتایج نشان داد القای دیابت نوع دو سبب افزایش مرگ سلولی آپوپتوتیک و نکروپتوتیک می گردد (05/0≥ P). لذا، هر دو نوع تمرین هوازی تداومی و تناوبی شدید موجب تعدیل مرگ سلولی آپوپتوتیک می شود. و هردو تمرین تناوبی و تداومی بر مرگ نکروپتوزیس سلولی تاثیر کاهشی معناداری داشت. نتیجه گیری: به نظر می رسد که انواع تمرینات تداومی و تناوبی با شدت های مختلف بر مرگ سلولی میوسیت های قلبی موش های صحرایی دیابتی تاثیر دارد. ولی برای تایید مرگ نکروپتوتیک دیابتی نیاز به تحقیقات بیشتری است.

مقدمه: دیابت میلیتوس یکی از شایعترین بیماریهای اندوکرین است. بیماری های قلبی عروقی (CVD) یکی از مهم ترین عوامل مرگ و میر در بیماران مبتلا به دیابت نوع دو است. هدف از مطالعه ی حاضر، بررسی پروفایل متابولومیک اسیدهای آمینه پلاسما در بیماران دیابتی مبتلا به بیماری های قلبی عروقی است. روش ها: مطالعه ی حاضر یک مطالعه ی مقطعی توصیفی-تحلیلی است که بر روی 140 بیمار شامل 35 بیمار مبتلا به دیابت نوع دو و بیماری های قلبی عروقی (CVD. DM)، 35 بیمار مبتلا به دیابت نوع دو و غیر مبتلا به بیماری قلبی عروقی (DM. nCVD)، 35 بیمار غیر دیابتی مبتلا به بیماری قلبی عروقی (CVD. nDM) و 35 بیمار غیر دیابتی و غیر مبتلا به بیماری های قلبی عروقی (HS) از بین مراجعه کنندگان به کلینیک دیابت شماره 1 دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام گرفت. یافته ها: 76 نفر (3/54%) مرد و 64 نفر (7/45%) زن در مطالعه شرکت کردند. بالاترین غلظت گلوتامین و ایزولوسین در DM. CVD، آسپارژین، سرین، آرژینین، تریونین، آلانین، تیروزین، والین در DM. nCVD و متیونین در CVD. nDM مشاهده شد. پایین ترین غلظت تیروزین و ترپتوفان در DM. CVD، متیونین در DM. nCVD بود اسیدهای آمینه آلانین، گلوتامین، تیروزین، والین، متیونین، لوسین، لیزین و آرژنین شانس ابتلا به DM. nCVD را به طور معنی داری افزایش می دهند. به ازای افزایش هر واحد Z-score در غلظت پلاسمایی ایزولوسین شانس ابتلا به بیماری های قلبی عروقی بدون ابتلا به دیابت به طور معنی داری افزایش داشت. نتیجه گیری: اسیدهای آمینه آلانین، گلوتامین، تیروزین، والین، متیونین، لوسین، لیزین و آرژنین در پیش بینی خطر ابتلا به DM. nCVD و ایزولوسین و متیونین درپیش بینی خطر ابتلا به CVD. nDMنقش دارند.

مقدمه: دیابت نوع دو یک بیماری پلی ژنیک است که به دلیل اختلال در ترشح انسولین، مقاومت به انسولین و عملکرد نادرست سلول های β ایجاد می شود. ملاتونین یک تنظیم کننده ی ریتم شبانه روزی است و عدم تعادل در سطح آن می تواند ناشی از اختلالات متابولیکی باشد. بررسی ها نشان داده است که ملاتونین و واریانت های ژنتیکی MTNR1B با ابتلا به دیابت نوع دو مرتبط هستند. ما در این مطالعه ارتباط بین واریانت rs4753426 ژن MTNR1B و خطر ابتلا به دیابت نوع دو را در گروهی از بیماران ایرانی بررسی کردیم. روش ها: در این مطالعه ی مورد-شاهدی 108 فرد مبتلا به دیابت نوع دو و 100 فرد سالم جهت تعیین ژنوتیپ با استفاده از تکنیک RFLP-PCR انتخاب شدند. یافته ها: تفاوت معنی دار در فراوانی ژنوتیپ های TT، CT و CC بین دو گروه مبتلا به دیابت نوع دو و نرمال مشاهده شد (001/0

هدف: زانتوهمول یکی از اصلی ترین مواد موثره ی گل ماده ی گیاه رازک است که تحقیقات زیادی اثرات ضد سرطانی آن را نشان می دهد. مسیر MAPK/ERK یکی از آبشارهای کلیدی در تنظیم بیان ژن، رشد و بقای سلول است. سیگنالینگ غیرطبیعی مسیر MAPK منجر به تکثیر کنترل نشده در سرطان تیرویید می شود. هدف از این مطالعه، بررسی بیوانفورماتیکی پروتیین های اصلی این مسیر و معرفی آنها به عنوان پروتیین هدف زانتوهمول است. همچنین به دلیل اهمیت پروتیین های EGFR، Grb2، SOS بر مسیر MAPK/ERK، این پروتیین ها نیز مورد مطالعه قرار گرفتند. روش ها: ابتدا خواص فیزیکی-شیمیایی، فارماکوکینتیک-فارماکودینامیک زانتوهمول با استفاده از نرم افزار SwissADME پیش بینی شد. سپس ساختار سه بعدی زانتوهمول و پروتیین های هدف (EGFR، Grb2، SOS، RAS، RAF، MEK1، MEK2، ERK1، ERK2) به ترتیب از پایگاه PubChem و پایگاه داده های پروتیین دریافت شد و در بررسی داکینگ مولکولی با استفاده از نرم افزارAutodock4. 1 مورد ارزیابی قرار گرفت. یافته ها: نتایج نشان داد که زانتوهمول دارای خاصیت فیزیکی-شیمیایی مناسب است و توسط سازوکار پمپP-گلیکوپروتیین، مقاومت دارویی ایجاد نمی کند. نتایج به دست آمده از داکینگ مولکولی نشان می دهد که زانتوهمول نسبت به همه ی پروتیین های بررسی شده در مسیر MAPK/ERK پتانسیل مهاری دارد و قوی ترین برهمکنش آن با پروتیین MEK2 با انرژی اتصال kcal. mol-104/7-است. نتیجه گیری: با توجه به نتایج به دست آمده، پیش بینی شد که زانتوهمول دارای پتانسیل مهار پروتیین های مسیر MAPK/ERK است و فاقد سمیت است بنابراین می تواند به عنوان یک نامزد مهار مسیر MAPK/ERK در سلول های سرطانی تیرویید معرفی شود.