مجله دیابت و متابولیسم ایران
سال:1384 | دوره:5 | شماره:2 |تعداد مقالات:12

مقدمه:روش های موجود برای تجویز انسولین، اساسا غیر فیزیولوژیک بوده و برای رسیدن به سطوح یوگلیسمیک نیاز به ایجاد سطوح بالای انسولین در گردش خون عمومی هستیم و عوارض ناشی از این افزایش سطوح انسولین خون بر اهمیت تولید روش جدیدی جهت حمل انسولین به روش فیزیولوژیک که آن را به طور مستقیم به دستگاه گردش خون پورت برساند تاکید دارد. بدین منظور در این مطالعه سامانه جدید دارو رسانی برپایه پلیمرهای SPHC و (superporouse hydrogel and SPH composite) SPH برای بهبود جذب گوارشی انسولین و به منظور بررسی اثربخشی و ایمنی شکل دارویی در داوطلبین سالم مورد مطالعه قرار گرفت. روش ها: این مطالعه بصورت یک کار آزمایی بالینی مداخله گر در داوطلبین سالم انجام گرفت بدین صورت که کپسول های تهیه شده از انسولین سوار بر پلیمر های SPHC و SPH به صورت خوراکی به 15 داوطلب سالم غیر دیابتی به منظور بررسی اثربخشی و ایمنی شکل دارویی تجویز شد  و سطوح سرمی انسولین، پپتید C و گلوکز در فواصل معین قبل و بعد از مداخله تا 4 ساعت اندازه گیری گردید. یافته ها:در مطالعه حاضر میزانAUC انسولین در گروه پلیمر – انسولین  از گروه  دارونما بالاتر بود (P<0.05). در گروه پلیمر – انسولین، سطوح گلوکز سرم در بین دقایق 120-60 به حداقل خود رسید و سطوح پپتید C در گروه پلیمر– انسولین نیز در مدتی که انسولین خارجی به حداکثر مقدار خود در خون رسیده بود، سرکوب شد. هیچ گونه عارضه دارویی در طی زمان کارآزمایی و تا 8 هفته پس از آن مشاهده نگردید.نتیجه گیری: پلیمر های SPHC و SPH  سبب افزایش جذب انسولین خوراکی و کاهش سطوح پپتید C گردیدند. این مطالعه با بررسی اثر بخشی این فرمولاسیون در بیماران دیابتی دنبال خواهد شد.

مقدمه: آنزیم گلوکوکیناز به عنوان حسگر گلوکز در سلول های β جزایر لانگرهانس پانکراس(لوزالمعده) مطرح بوده و در هوموستاز گلوکز و ترشح انسولین تحریک شده با گلوکز (GSIS) نقشی کلیدی را ایفا می کند. در تحقیق حاضر، اثر غلظت های مختلف گلوکزآمین (مهار کننده گلوکوکیناز) بر روی فعالیت آنزیم های گلوکوکیناز و هگزوکیناز پانکراس  و بر ترشح انسولین از جزایر لانگرهانس جدا شده از پانکراس موش صحرایی، مورد بررسی قرار گرفت.روش ها: جزایر لانگرهانس با تکنیک هضم کلاژناز از موش های صحرایی سالم و یک نوع مدل حیوانی از دیابت نوع II (موسوم به (Nstz جدا گردید. فعالیت آنزیمی با اندازه گیری سرعت تشکیل گلوکز–6- فسفات به کمک تغییرات نشر فلوئورسانس تعیین گردید. با تکنیک انکوباسیون استاتیک، ترشح انسولین از جزایر دستچین شده مورد ارزیابی قرار گرفت. میزان انسولین با روش الایزا اندازه گیری شد.یافته ها: نتایج ما نشان داد که گلوکزآمین، فعالیت گلوکوکیناز را درعصاره جزایر به صورت وابسته به دوز کاهش می دهد، اما اثری بر فعالیت هگزوکیناز ندارد. همچنین نتایج حاصل از انکوباسیون گلوکزآمین در غلظت های مختلف با جزایر لانگرهانس نشان داد که ترشح انسولین تحریک شده با گلوکز مهار می گردد، اما این ماده بر ترشح انسولین پایه هیچ گونه اثر مهاری اعمال نمی کند. در موش های دیابتی فعالیت گلوکوکیناز کاهش یافته بود در حالی که در این حیوانات، ترشح انسولین پایه و نیز فعالیت هگزوکیناز بیشتر از موش های سالم بود. نتیجه گیری: براساس نتایج حاصل از این تحقیق می توان برآورد نمود که کاهش فعالیت آنزیمی گلوکوکیناز جزایر پانکراس، احیانا می تواند در کاهش ترشح انسولین تحریک شده با گلوکز دخالت داشته باشد. افزایش ترشح انسولین پایه در موش های دیابتی می تواند ناشی از افزایش فعالیت هگزوکیناز پانکراس باشد.  

مقدمه: دیابت نوع 1 یا دیابت وابسته به انسولین، یک بیماری خود ایمنی است. عوامل مختلف ژنتیکی، استرس های محیطی، عفونت ویروسی و رژیم غذایی می توانند آن را به وجود آورند  که با تخریب سلول های بتای تولید کننده انسولین در پانکراس همراه است. تحقیقات زیادی در زمینه درمان دیابت با استفاده از گیاهان دارویی انجام شده است. اثرات حفاظتی عصاره گیاهانی از جمله: زیره سبز، شنبلیله، مریم گلی، موسیر وغیره در رت های دیابتی شده تایید شده است. شوید با نام علمی Anethum graveolens گیاهی از خانواده umbelliferae است. این گیاه حاوی ترکیبات فلاونوییدی می باشد.روش ها: در این تحقیق اثر عصاره هیدروالکلی این گیاه بر میزان قند خون، لیپید ها و لیپوپروتیین ها در رت های دیابتی شده مورد بررسی قرار گرفت. به این منظور از 15 رت نر بالغ به وزن متوسط 250 - 200 گرم در سه گروه پنج تایی استفاده شد. تجویز مواد در همه گروه ها به صورت تزریق داخل صفاقی انجام گرفت. رت های گروه شاهد، برای یکسان نمودن شوک حاصل از تزریق هم حجم مواد تزریقی، سرم فیزیولوژی دریافت نمودند. رت های گروه دیابت با تجویز آلوکسان منوهیدرات به میزان  120 mg/kgbwدیابتی شدند. رت های گروه دیابتی تیمارشده، اضافه بر تیمار مشابه گروه دوم، عصاره هیدروالکلی شوید با دوز 300mg/kgbw دریافت نمودند. 48 ساعت بعد از آخرین تزریق، از قلب حیوان خون گیری به عمل آمد و فاکتورهای سرمی مورد بررسی قرار گرفتند.یافته ها: نتایج بدست آمده کاهش معنی دار میزان گلوکز، کلسترول تام، تری گلیسرید،  LDLو  VLDLرا در رت های تیمار شده نسبت به گروه دیابتی نشان داد. با تجویز عصاره شوید، میزان HDL به طور معنی داری افزایش یافت.نتیجه گیری: این تحقیق نشان داد استفاده از عصاره هیدروالکلی گیاه شوید می تواند در پایین آوردن قند خون موثر باشد.ترکیبات آنتی اکسیدان موجود در شوید بر جذب گلوکز موثر است و همچنین می تواند در ترمیم و بازسازی سلول های بتای آسیب دیده نقش داشته باشند.

مقدمه: نقش و اهمیت قابل ملاحظه عوامل عروقی اولا در اتیوپاتوژنز نوروپاتی دیابتی و ثانیا در مرحله پس از بروز این عارضه، در تعیین برآیند نهایی واکنش های نوروژنراتیو/ نورودژنراتیو، سبب شده تا مطالعات گسترده ای در این زمینه به ویژه در قالب درمان های مداخله ای صورت گیرد. در این راستا با توجه به ماهیت ایسکمیک نوروپاتی دیابتی و اهمیت فراوان برقراری مجدد تغذیه خونی در نسج عصبی مورد آزار در فرآیند ترمیم ، VEGF به عنوان فاکتور رشدی که در کنار کارکردهای همودینامیک، قابلیت بالایی در ایجاد عروق دارد، جایگاه ویژه ای را داراست.روش ها: با توجه به تاثیرات قابل ملاحظه زمینه های وراثتی و نژادی در میزان بروز و شدت علایم مربوط به نوروپاتی دیابتی، مطالعه حاضر تاثیرات مربوط به تغییرات ساختمانی ژن VEGF بر استعداد/ مقاومت بیماران دیابتی در ابتلا به نوروپاتی را در قالب یک "مطالعه پیوستگی" مورد بررسی قرار می دهد. یافته ها: توزیع فراوانی آلل ها/ ژنوتیپ های مربوط به چهار پلی مورفیسم ژن VEGF در موقعیت های 7*C/T-، 1001*G/C-، 1154*G/A-  و 2578*C/A-  بین 248 بیمار مبتلا به T1DM (81 نفر DNU+  و 167 نفر DNU-) و 113 فرد سالم (گروه شاهد) که همگی از جمعیت "بریتانیایی- قفقازی" بوده اند، ارزیابی شد. اختلاف معنادار تنها در یک مورد آن هم در سطح آللی - و نه ژنوتیپی- پلی مورفیسم ناحیه پروموتر در موقعیت 7*C/T- در مقایسه بین دو زیرگروه واجد و فاقد نوروپاتی (DNU-/ DNU+) مشاهده شد که آلل T دارای نقش حمایتی بود.(OR=0.03,OR=1.75) نتیجه گیری: با توجه به نقش حمایتی VEGF در نوروپاتی دیابتی، مطالعه حاضر نشان می دهد پلی مورفیسم ژن VEGF در موقعیت 7*C/T-  با پتانسیل های "عملکردی" و فنوتیپیک خود و احتمالا با دخالت در تعیین سطح موضعی/ بافتی (عمدتا نسج عصبی) VEGF، می تواند به عنوان یکی از عوامل تعیین کننده میزان استعداد/ مقاومت ژنتیکی در برابر ابتلا به نوروپاتی دیابتی باشد. البته برای قضاوت بهتر تکرار این مطالعه در تعداد بیشتری از بیماران دیابتی (DNU-/ DNU+) قویا توصیه می شود.

مقدمه: لپتین، یک هورمون پپتیدی است که محصول ژن ob می باشد. نقش این هورمون لیپواستاتیک، کنترل و تنظیم وزن بدن از طریق کاهش اشتها یا افزایش صرف انرژی در انسان و جوندگان است. در این مطالعه تغییرات بیان ژن لپتین در بافت های مختلف موش های صحرایی  دیابتی القاء شده توسط استرپتوزوتوسین بررسی شدند.روش ها: تعداد 40 موش صحرایی نر از نژاد اسپراگ دالی انتخاب شدند. 20 رت پس از تزریق داخل صفاقی60mg/kg  استرپتوزوتوسین دیابتی شدند. میزان قند خون به روش آنزیمی گلوکز اکسیداز، لپتین به روش ایمنواسی و انسولین به روش الیزا اندازه گیری شدند. بعد از یک هفته، از هر دو گروه بافت چربی اپیدیدیم، کبد و طحال برداشت گردید. برای بررسی تغییرات بیان ژن لپتین، RNA بافتی استخراج گردیده و cDNA لپتین با تکنیک RT-PCR بعنوان ژن مورد مطالعه به همراه cDNA بتا اکتین، به عنوان کنترل داخلی بدست آمد و متعاقبا PCR انجام گردید. محصول عمل RT-PCR بر روی ژل آگارز 2 درصد الکترفورز گردید.یافته ها: میانگین غلظت سرمی لپتین در قبل از ایجاد دیابت 45/0±23/5 نانوگرم در میلی لیتر محاسبه شد. این مقدار پس از دیابتی کردن رت ها با استرپتوزوتوسین به مقدار 25/0±79/0 نانوگرم در میلی لیتر رسید که این کاهش کاملا معنی دار بود(P<0.05). بین میانگین غلظت لپتین با انسولین در رت های دیابتی، همبستگی مستقیم و معنی داری مشاهده شد.(r=0.37,P<0.05) در صورتی که این همبستگی در قبل از تیماربا استرپتوزوتوسین معکوس و معنی دار بود (r=-0.28, P<0.05). مطالعه بیان ژن لپتین با روش RT-PCR در بافت های چربی اپیدیدیم، کبد و طحال، نشان داد که شدت باند لپتین با وزن ملکولی 453bp  در رت های دیابتی نسبت به رت های سالم کاهش یافته بود. ولی شدت باند بتا اکتین به عنوان کنترل داخلی با وزن ملکولی403 bp در هر دو گروه ثابت باقی مانده بود. بعلاوه کاهش بیان ژن لپتین در بافت چربی اپیدیدیم نسبت به دو بافت کبد و طحال کاملا چشمگیر بود. نتیجه گیری: از این یافته می توان استنباط  کرد که بیان ژن لپتین تحت کنترل سازوکار است که می تواند وابسته به انسولین باشد و شاید با تعدیل تنظیم بیان ژن لپتین در بیماران دیابتی بتوان از آن در موارد کاربردی بالینی استفاده کرد.

مقدمه: از آنجا که پوکی استخوان یکی از عوارض مهم دوران یائسگی است ، شناخت عوامل خطر آن دارای اهمیت ویـژه ای است. ارتبــاط دیابت نوع 1 با پوکی استخـوان در مطالعات زیادی مسجل شده است . ولی اطلاعات در مورد تراکم استخوان در دیابت نوع 2 متفاوت و یا متناقض است. مطالعه حاضر با هدف بررسی رابطه دیابت نوع 2 و میزان کنترل قند خون با تراکم استخوان در زنان یائسه در شهر زنجان و در سال 1382 انجام شد .روش ها: در این مطالعه مورد شاهدی، 40 زن یائسه دیابتی به همراه 40 زن یائسه غیر دیابتی که از نظر سن ، طول مدت یائسگی و نمایه توده بدنی با گروه اول همگون شده بودند، مورد سنجش تراکم استخوان با روش DXA قرار گرفتند. هیچ کدام از افراد مورد مطالعه ، دارای عوامل خطر اضافی به جز یائسگی برای پوکی استخوان نبودند . میزان کلسیم، فسفر و آلکالین فسفاتاز سرم در تمام افراد اندازه گیری شد و افراد با اختلال در این نشانگرها حذف شدند . سطح استرادیول سرم نیز در تمام افراد اندازه گیری شد و اطلاعات بدست آمده به وسیله روش های آماری t-test، کای اسکوار و آنالیز واریانس و محاسبهcorrelation  و رگرسیون چند متغیره مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند . یافته ها: فراوانی استئوپنی و استئوپروز در نواحی سه گانه مهره های کمری، فمور و ساعد در گروه افراد دیابتی با افراد غیر دیابتی تفاوت معنی داری نداشت. میانگین تراکم استخوان در ناحیه گردن ران در افراد دیابتی حتی بیشتر از افراد سالم بود (P=0.013). طول مدت یائسگی در هر دو گروه  با تراکم استخوان ارتباط معنی دار و معکوسی داشت (P<0.01). ارتباطی بین سطح استرادیول سرم وتراکم استخوان در هر دو گروه یافت نشد. در افراد دیابتی ارتباط معکوس و معنی داری بین سطح Hb A1C  با تراکم استخوان در مهره های کمری وجود داشت (P=0.01). نتیجه گیری: پوکی استخوان را نمی توان یک عارضه دیابت نوع 2 محسوب کرد. لذا انجام اقدامات تشخیصی و درمانی برای پوکی استخوان در بیماران دیابتی نوع 2 می بایستی مورد  به مورد و براساس وجود سایر عوامل خطر پوکی استخوان باشد.

مقدمه: هدف این مطالعه تعیین بهترین شاخص تن سنجی پیش بینی کننده بروز دیابت نوع 2 در دو گروه سنی کمتر و بیشتر از 60 سال درجمعیت ایرانی می باشد.روش ها: مطالعه حاضر یک مطالعه اینده نگر است که در آن 4479 مرد و زن غیردیابتی بالای 20 سال شرکت کننده در مطالعه قند و لیپید تهران دارای اطلاعات کامل  مربوط به فشار خون، قند خون بطور ناشتا و دو ساعت بعد از تزریق 75 گرم گلوکز، لیپیدهای ناشتای سرم، شاخص های تن سنجی از جمله نمایه توده بدنی (BMI)، اندازه دور کمر (WC) و نسبت دور کمر به دور باسن(WHR)  و در نهایت اطلاعات دموگرافیک در متوسط دوره 6/3 سال پیگیری شدند. در پایان این دوره قند خون ناشتا و دو ساعته افراد اندازه گیری گردید. فراسنج های بیوشیمیایی در نمونه خون ناشتا اندازه گیری شدند. رگرسیون لجستیک با روش مرحله ای برای تخمین میزان خطر نسبی بروز دیابت در ارتباط با هر یک از شاخص های تن سنجی در 3 الگو یا طرح صورت گرفت.یافته ها: در طی 6/3 سال پیگیری، 166 فرد دیابتی (7/3%) تشخیص داده شدند؛ بطوری که میزان بروز دیابت یک درصد در هر سال تخمین زده شد (مردان،7/3% و زنان،7/3%، P=0.95). افرادی که در طی پیگیری دیابتی شدند؛ BMI، WC و WHR بیشتری نسبت به کسانی که غیردیابتی باقی ماندند داشتند. در افراد زیر 60 سال، WC چاق شاخص پیش بینی کننده بروز دیابت فقط در الگوهای 1 و 2 بود در حالی که دو شاخص WHR چاق و BMI چاق در هر 3 الگوی این گروه سنی بروز دیابت را پیش بینی کردند. بطوریکه نسبت شانس ارایه شده و فاصله اطمینان آن در این 3 الگو به ترتیب برای BMI چاق (5/9-9/2)3/5، (3/6-8/1)4/3 و (1/5-1/1)4/2 و برای WHR چاق (8/5-1/2)5/3، (8/5-4/1)4/3 و (9/4-3/1)6/2 بوده است. در افراد دارای سن ≤60 سال نمایه توده بدنی چاق در الگوهای 1 و 2 و WHR بالا فقط در الگوی 1، بروز دیابت را پیش بینی کردند ولی در این گروه سنی WC چاق پیش بینی کننده بروز دیابت در هر 3 الگو با نسبتهای  شانس  و فاصله اطمینان (1/4-3/2)6/4، (9/8-3/2)5/4 و (7/7-8/1)8/3 بود.نتیجه گیری: چاقی عمومی (30kg/m2  BMI≥) و WHR چاق، دو شاخص پیش بینی کننده بروز دیابت نوع 2 در جمعیت ایرانی زیر 60 سال شناخته شدند، در حالی که در ایرانی های بالای 60 سال، WC چاق به عنوان تنها شاخص پیش بینی کننده بروز دیابت یافت گردید. بنابراین هنگام  بکارگیری شاخص های تن سنجی در پیش بینی دیابت نوع 2، سن را هم باید مد نظر داشت.

مقدمه: برای تصمیم گیری های بالینی درباره بیماران مبتلا به سیروز کبدی و هپاتیت مزمن، همیشه لازم است که میزان وخامت کارکرد سلول های کبدی تخمین زده شود. در کنار معیار های استاندارد که گاهی هزینه بر و وقت گیر هستند؛ روش های آزمایشگاهی ارزان و سریع مانند سنجش سطح آلبومین خون و زمان پروترومبین، کارآیی خود را نشان داده اند. در این مطالعه رابطه  سطح لیپیدهای سرم با میزان تخریب سلول های کبدی بررسی شده است.روش ها: جمعیت مورد مطالعه 75 بیمار مبتلا به سیروز و هپاتیت مزمن به عللی غیر از هپاتیت الکلی، کبد چرب غیر الکلی و هپاتیت های کلستاتیک بودند. بیماران تحت درمان با داروهای پایین آورنده چربی و قند خون یا تغذیه کامل وریدی نبوده و سابقه کانسر، دیابت بیماری قلبی، کلیوی، پانکراتیت و خونریزی حاد گوارشی را نداشتند. به عنوان گروه شاهد، 75 نفر از بیماران بستری یا مراجعین سرپایی بدون سابقه بیماری خاص  انتخاب شده و از نظر جنس و سن با گروه شاهد جور شدند. پس از اخذ رضایت برای ورود به مطالعه، اطلاعات دموگرافیک و آنتروپومتریک افراد مورد مطالعه ثبت گردید و در نمونه خون ناشتای 12 ساعته مقادیر آلبومین سرم ، زمان پروترومبین ،INR، کراتینین، کلسترول تام، تری گلیسرید،  LDL-C، HDL-C و بیلی روبین تام سرم تعیین گردید. تمام بیماران دارای ارزیابی سونوگرافیک کبد و مجاری صفراوی بودند. تشخیص سیروز و هپاتیت مزمن در اکثر بیماران با بیوپسی کبد داده شد. معیارهای CHILD و MELD در بیماران به عنوان تخمین آسیب کارکرد کبدی محاسبه گردید. در پایان سطح لیپید های خون بین بیماران و افراد شاهد و در گروه بیماران بین بیماران با وخامت کارکرد کبدی متفاوت مقایسه گردید.یافته ها: سطح تمام لیپیدهای خون در بیماران با اختلال کبدی بطور معنی داری کمتر از افراد سالم بود. سطح کلسترول تام ، LDL-C و HDL-C در بیماران با درجات بالایCHILD  کمتر از درجات پایین آن بود و با افزایش معیار MELD کاهش می یافت. سطح تمام لیپیدهای خون با میزان آلبومین سرم ارتباط خطی مستقیم و با زمان پروترومبین ارتباط خطی معکوس داشت.نتیجه گیری: سطح لیپیدهای خون با عملکرد سلول های کبدی ارتباط دارد و از آن ها  می توان برای برآوردی سریع و ارزان از میزان آسیب کبد در بیماران مبتلا به سیروز و هپاتیت مزمن استفاده کرد.

مقدمه: هوموسیستیین، یک عامل خطرزای مستقل بیماری های قلب و عروق است. بنابراین، تعیین عوامل موثر بر آن در بررسی نقش پاتولوژیک و کاهش مقادیر آن، اهمیت ویژه ای دارد. هدف از مطالعه حاضر، تعیین عوامل موثر بر غلظت هوموسیستیین است. روش ها: این بررسی با انجام یک مطالعه مقطعی در قالب "مطالعه هوموسیستیین تهران"، بر روی 1214 فرد سالم 64-25 ساله، به منظور تعیین مقادیر هوموسیستیین، فولات، ویتامین B12، تری گلیسرید، کلسترولHDL-C, LDL-C, FBS, BMI,، فشارخون و کشیدن سیگار با مراجعه به منازل و تکمیل پرسشنامه، مصاحبه، معاینه و خونگیری از نمونه ها ترتیب یافته است.یافته ها:1191 نفر مورد مطالعه قرار گرفتند که 416 نفر (9/34%) مرد و 775 نفر(1/65%) زن بودند. شیوع هیپرهوموسیستیینمی در مردان و زنان به طور معنی داری اختلاف داشته (6/96% در مقابل 4/83%،P<0.0001)، با افزایش سن افزایش می یافت. فولات و ویتامین B12 با هوموسیستیین رابطه معکوس داشتند و با تطبیق بیشتر، هوموسیستیین رابطه منفی معنی دار با سطحLDL-C و ابتلا به دیابت داشته؛ با سن، جنس مذکر، سیگار کشیدن و نمایه توده بدنی، رابطه مثبت معنی داری نشان داد. هرچند ارتباط میان سطح هوموسیستیین و فشار خون مشاهده شد، اما این ارتباط پس از تطبیق برای سن، جنس، نمایه توده بدنی و کشیدن سیگار، تنها در زنان و تنها در مورد فشار خون سیستولی معنادار باقی ماند.نتیجه گیری: ما دریافتیم که مصرف اسید فولیک و کشیدن سیگار، عمده ترین عواملی هستند که بر روی توزیع پلاسمایی هوموسیستیین تاثیر می گذارند. فواید بالقوه بهبود وضعیت تغذیه و افزایش دریافت مغذی ها به همراه توقف مصرف سیگار به عنوان عوامل موثر پیشگیری در بیماران در معرض خطر بالای ابتلا به بیماری های قلبی- عروقی مد نظر قرار گیرند.

مقدمه: طی سال های اخیر، مطالعاتی در بعضی کشورها پیرامون عوامل خطر بیماری های قلب و عروق و آگاهی و عملکرد افراد نسبت به این عوامل صورت گرفته است. عوامل خطر بروز بیماری های قلبی و عروقی شامل عوامل غیرقابل تعدیل، رفتاری و فیزیولوژیک می باشند. با توجه به مطالعات اندک در این زمینه در ایران و ضرورت پیشگیری از بیماری های قلبی و عروقی، شناخت میزان آگاهی و سطح عملکرد افراد از این عوامل خطر مورد بررسی قرار گرفته است.روش ها: در این مطالعه مقطعی ابتدا 1576 نفر از ساکنین منطقه 17 پایگاه تحقیقات جمعیتی شهر تهران در سال 81 به صورت نمونه گیری تصادفی خوشه ای جدا شدند. از این میان 181 نفر مجددا انتخاب شدند. فراوانی هریک از عوامل موثر بر سلامت قلب و عروق مانند ورزش، کلسترول خون بالا، استعمال دخانیات، چاقی، فشار خون بالا، بیماری قند، سابقه فامیلی سکته قلبی، مرد بودن، هیجان و استرس، زندگی بدون تحرک، غذای پرنمک، مصرف سبزیجات و میوه جات، چربی حیوانی، غذای پرچرب و گوشت قرمز مورد بررسی قرار گرفت. همچنین عملکرد افراد مورد مطالعه جهت کنترل عوامل خطر نیز بررسی شد (نمونه گیری دو مرحله ای).یافته ها: در این مطالعه 8/71 درصد از افراد مورد مطالعه زن و 2/28 درصد از آنان مرد بودند. اطلاع افراد از بیماری های قلبی- عروقی با میزان تحصیلاتشان ارتباط معنی دار آماری داشت (P<0.001). به عقیده افراد مورد مطالعه، شایع ترین علل مرگ و میر بزرگسالان به ترتیب سکته قلبی (2/65%)، تصادفات (44%) و سرطان ها (3/13%) بود.در این مطالعه 9/77% از افراد از تاثیر نمک در رژیم غذایی به عنوان عوامل خطر در بروز بیماری های قلبی و عروقی اطلاع داشتند و 74% افراد بنا به اظهار خودشان روغن مایع مصرف می نمودند. نتیجه گیری: با توجه به نتایج حاصل از این مطالعه، دانش افراد در مورد عوامل خطر بیماری های قلب و عروق از سطح بالایی برخوردار است. با این حال بین آگاهی افراد و عملکرد آنها تفاوت واضحی وجود دارد. ارایه الگوهای مناسب در تغذیه، فعالیت بدنی و فراهم آوردن برنامه های مدون آموزشی برای افراد جامعه، در عملکرد آنان بسیار موثر می باشند.