گوارش
سال:1381 | دوره:7 | شماره:(پیاپی 40-39) |تعداد مقالات:8

بررسی اجمالی مجلات پزشکی ایران نشان می دهد که برخی از آنها جنبه آموزشی دارند و ترجمه یا خلاصه مقالات خارجی را منتشر می کنند و برخی دیگر که مجلات علمی پژوهشی تلقی می شوند حاوی مقالات و حاصل تحقیقات اعضا هیات علمی دانشگاه ها هستند. اغلب مقاله های منتشر شده در این گروه اخیر محتویات کاملا ناهمگون دارند که از رشته های مختلف علوم پایه گرفته تا غیر پایه و از عملی و آزمایشگاهی تا تئوریک تشکیل شده اند و به نظر نمی رسد که با این ترکیب بتوانند مخاطب خاصی را در نظر داشته باشند.

زمینه: نشانگان (سندرم) روده تحریک پذیر از بیماری های شایع در مراجعان به پزشکان عمومی است.هدف: بررسی کارکرد پزشکان عمومی شهرستان شیراز در شناخت، بررسی و درمان نشانگان روده تحریک پذیر. روش: دانشجویان پزشکی که نقش بیماران مبتلا به نشانگان روده تحریک پذیر را ایفا می کردند به تعدادی از پزشکان عمومی شهرستان شیراز که بر اساس روش نمونه گیری تصادفی خوشه ای انتخاب شده بودند مراجعه و کارکرد آنها را در اخذ تاریخچه، انجام معاینه بالینی و درخواست آزمایش و درمان ثبت کردند. نتایج: از مجموع 600 نفر پزشک عمومی شاغل، 80 نفر (13.3%) انتخاب شدند. از این تعداد فقط 25% به تشخیص این نشانگان در برخورد با این بیماران رسیدند که به طور عمده از گروه فارغ التحصیلان با سابقه کار کمتر از 6 سال بودند (p<0.05). 63.7% از پزشکان، بیماران را معاینه و 58.7% از آنان برای آنها درخواست آزمایش کردند. بیشترین داروی تجویز شده آنتی کولینرژیک ها بودند (75%) و 41.2% از پزشکان داروهای آنتی بیوتیک را به تنهایی یا همراه با سایر داروها تجویز کرده بودند. در این بررسی، اغلب پزشکان عمومی نشانگان روده تحریک پذیر را تشخیص نداده و به طور مناسب درمان نکردند. لازم است با توجه به شیوع این نشانگان، در برنامه های آموزشی دانشکده های پزشکی و نیز برنامه های آموزش مداوم بر و درمان این نشانگان تاکید بیشتری شود.

مقدمه: مطالعات اخیر حاکی از شیوع کمتر عفونت با میکروب Helicobacter pylori (Hp) در بیماری های التهابی روده Infammatory Bowel Diseases (IBD) هستند و هنوز به درستی علت این مساله مشخص نشده است. این مطالعه با هدف بررسی فراوانی عفونت Hp در بیماران کولیت اولسروزی و مقایسه آن با گروه کنترل و تعیین نقش سولفاسالازین به عنوان یکی از عوامل مطرح در توجیه کم بودن شیوع این عفونت در بیماران مبتلا به IBD انجام شده است. روش تحقیق: از میان بیماران سرپایی مراجعه کننده به بیمارستان امام خمینی تهران، 212 بیمار با تشخیص قطعی کولیت اولسروز (گروه مورد) و 221 بیمار با تشخیص سندرم روده تحریک پذیر که از نظر سن، جنس و وضعیت اجتماعی – اقتصادی با گروه اول همانندی داشتند، به عنوان گروه کنترل وارد مطالعه شدند. بیماران سابقه ای از درمان عفونت Hp و یا مصرف آنتی بیوتیک در دو ماه قبل از مطالعه نداشتند. نمونه خون بیماران هر دو گروه از نظر وجود آنتی بادی IgG ضد Hp به روش Elisa مورد بررسی قرار گرفت. پرسشنامه ای برای بیماران گروه کولیت اولسروز با توجه به معاینات و آخرین کولونوسکوپی بیمار و سوابق درمانی تکمیل گردید. یافته های پژوهش: فراوانی IgG مثبت در گروه کولیت اولسروز 35.4% و در گروه کنترل 69.7% بوده است (p<0.001). از میان بیماران کولیت اولسروز 69.3% بیماران روی درمان سولفاسالازین بوده اند. از این دسته 38.1% Anti-IgG مثبت داشته اند و از میان 30.8% باقیمانده بیماران که داروهایی غیر از سولفاسالازین مصرف می کرده اند، 31.7% Anti-IgG مثبت داشته اند (p>0.05). در بیماران مبتلا به درگیری قسمت تحتانی (رکتوم)، 26.7% و در بیمارانی که درگیری سایر قسمت های کولون داشته اند 38.7% Anti-IgG مثبت داشته اند (p>0.05). بین سن بیماران و عفونت هلیکوباکترپیلوری رابطه معنی داری پیدا شد. نتیجه گیری: در این مطالعه بیماران مبتلا به کولیت اولسروز کاهش چشمگیری در فراوانی عفونت Hp نسبت به گروه کنترل داشتند؛ ولی به نظر نمی رسد که مصرف سولفاسالازین بتواند توجیه گر این کاهش باشد و نیاز به مطالعات کاملتر در این زمینه احساس می شود.

هدف: بیمارن مبتلا به نارسایی مزمن کلیه (CRF) ممکن است دچار ضایعات متعدد گوارشی باشند و دچار عوارض ناشی از آنها شوند. هدف ما بررسی یافته های اندوسکوپی این بیماران و تعیین عوامل خطر آنها بود. روش کار: در یک دوره یکساله (بهمن 1378 تا دی 1379) بیمارانی که برای پیوند کلیه تحت اندوسکوپی روتین دستگاه گوارش فوقانی قرار می گرفتند، به طور متوالی بررسی شدند. تست اوره آز سریع برای تشخیص عفونت با هلیکوباکترپیلوری به کار گرفته شد. داده های دموگرافیک و بالینی جمع آوری شدند. از logistic regression analysis برای تعیین عوامل خطر ضایعات مهم اندوسکوپیک (شامل ازوفاژیت، اروزیون های معده و دوازدهه و زخم های پپتیک) استفاده شد. نتایج: ما 206 بیمار (124 مرد و 82 زن با میانگین سنی 38.9 سال) را بررسی کردیم. 73.8 درصد بیماران بدون علامت بودند ولی برخی بیماران علایم تهوع (12.6%)، سوزش سردل (8.7%) و درد شکمی (7.3%) را داشتند. اندوسکوپی در 74 بیمار (35.9%) طبیعی بود. یافته های غیرطبیعی اندوسکوپی عبارت بودند از اروزیون های دوازدهه (32.0%)، اروزیون های آنتر (22.8%)، اریتم منتشر آنتر (27.8%)، زخم دوازدهه (7.3%)، ازوفاژیت (5.8%)، آنژیودیسپلازی (4.4%) دئودنوم ندولار (2%) و پولیت های التهابی معده (1.5%). تست اوره آز سریع در 58.8% بیماران مثبت بود. ضایعات مهم اندوسکوپیک در مردان و بیماران دچار عفونت هلیکوباکترپیلوری شایعتر بودند. سن، طول مدت دیالیز، علت CRF، وجود هرگونه علایم و سطح هموگلوبین با این ضایعات ارتباطی نداشتند. اکثر بیماران مبتلا به زخم های پپتیک بدون علامت بودند. نتیجه گیری: اروزیون های دوازدهه (32.0%)، اروزیون های معده (22.8%) و زخم دوازدهه (7.3%) ضایعات شایع در بیماران مبتلا به CRF هستند. جنس مرد و عفونت هلیکوباکترپیلوری با خطر بالاتر ابتلا به این ضایعات مرتبط هستند. از آنجا که هیچ ارتباطی بین علایم بیماران و ضایعات گوارشی فوقانی بیماران (که خطر عوارض پس از پیوند را افزایش می دهند) وجود ندارد، به کار گرفتن روش های تشخیصی برای کشف این ضایعات قبل از پیوند کلیه توصیه می شود.

مقدمه: ریشه کنی هلیکوباکترپیلوری اساس درمان موثر زخم دوازدهه است. در مطالعات غربی درمان سه دارویی به عنوان درمان نخستین در ریشه کنی هلیکوباکترپیلوری توصیه شده است. در این مطالعه تصادفی کنترل شده بر آن شدیم تا کارایی دو رژیم سه دارویی ریشه کنی هلیکوباکترپیلوری حاوی دوز پایین فورازولیدون یا مترونیدازول را با رژیم چهار دارویی حاوی دوز پایین فورازولیدون و بیسموت مقایسه کنیم. روش مطالعه: 150 بیمار که در اندوسکوپی فوقانی (EGD) زخم دوازدهه داشتند و عفونت هلیکوباکترپیلوری در آنها اثبات شده بود، به طور تصادفی با یکی از سه روش امپرازول 20 میلی گرم دو بار در روز، آموکسی سیلین 1000 میلی گرم دو بار در روز و فورازولیدون 100 میلی گرم دو با در روز (OAF) یا مترونیدازول 500 میلی گرم دو بار در روز به جای فورازولیدون (OAM) و یا رژیم امپرازول 20 میلی گرم دو بار در روز و آموکسی سیلین 1000 میلی گرم دو بار در روز و فورازولیدون 100 میلی گرم دو بار در روز و بیسموت ساب سیترات 240 میلی گرم دو بار در روز (OABF) به مدت 2 هفته تحت درمان قرار گرفتند. ریشه کنی هلیکوباکترپیلوری 12 هفته بعد از درمان، توسط تست تنفسی اوره با کربن 14 ارزیابی شد. نتایج: 150 بیمار (88 مرد و 62 زن، میانگین سنی (40.3±11.5 تحت مطالعه قرار گرفتند. در بررسی از نظر نسبت مرد به زن، میانگین سنی، مصرف سیگار، سابقه خونریزی، مصرف NSAIDS، مدت علایم و اندازه زخم، تفاوت معنی داری در سه گروه مشاهده نشد. پذیرش دارویی در حد عالی در رژیم های OABF, OAM, OAF به ترتیب 94%، 96% و 98% بود. عوارض شدید در رژیم OAF 8% شامل ضعف، بی اشتهایی، اسهال، در رژیم OAM 4% شامل سردرد، خشکی دهان و در رژیم OABF 6% شامل ضعف، تهوع، سرگیجه بود. 145 بیمار دوره تحقیق را به پایان رساندند. میزان ریشه کنی بر اساس درمان – مقصد (intention to treat) در رژیم OAF 54 درصد، 40OAM40 درصد و OABF 72 درصد بود. این میزان بر اساس تحقیق – مقصد به ترتیب 57.4 درصد، 40.8 درصد و 73.4 درصد بود. نتیجه گیری نهائی: با توجه به نتایج به دست آمده علی رغم برتری فورازولیدون، هیچ یک از رژیم های سه دارویی کارآیی لازم را ندارند و آنها را جهت ریشه کنی هلیکوباکترپیلوری توصیه نمی کنیم. در رژیم چهار دارویی حاوی دوز پایین فورازولیدون، میزان ریشه کنی Hp افزایش چشم گیری یافته، ولی باز هم کمتر از رژیم ایده آل است. بنابراین جهت دستیابی به رژیم ایده آل مطالعات بیشتر با رژیم های پایه فورازولیدون شامل فورازولیدون دوز متوسط 300 mg) روزانه) در یک رژیم چهار دارویی دو هفته ای و یا حتی فورازولیدون دوز بالا (400 mg) روزانه در رژیم چهار دارویی به طوری که فورازولیدون فقط طی هفته اول درمان مصرف شود و بقیه داروها به مدت 2 هفته ادامه یابند توصیه می شود.

پیش زمینه و اهداف: پریتونیت سلی اگر به موقع تشخیص داده نشود می تواند کشنده باشد. این مطالعه با هدف تعیین ویژگی های بالینی، آزمایشگاهی و تشخیصی پریتونیت سلی در بیماران ایرانی انجام شد. روش ها و بیماران: کلیه بیمارانی که با تشخیص قطعی پریتونیت سلی تایید شده با پاتولوژی در چهار بیمارستان ریفرال تهران (شریعتی، امام خمینی، بوعلی و طالقانی) در فاصله سال های 78-1369 بستری شده بودند، در این مطالعه وارد شدند. یافته های بالینی، آزمایشگاهی، رادیولوژیک و روش های تهاجمی انجام شده جمع آوری شدند. نتایج: در مجموع 50 بیمار (20 مرد و 30 زن) با میانگین سنی 33.5 سال بررسی شدند. شکایات اصلی بیماران عبارت بودند از: درد شکمی (84%)، کاهش وزن (72%) و تب (50%). 24 درصد بیماران تست PPD مثبت داشتند. سدیمانتاسیون خون در 60 درصد بیماران بالای mm/h50 و در 4.4 درصد بیماران بالای mm/h100 بود. لاپاروسکوپی درگیری صفاق را در 74 درصد بیماران نشان داد. نتیجه گیری: آسیت اگزوداتیو باید در مناطق آندمیک یا مهاجران از مناطق آندمیک ظن بالینی را به تشخیص سل صفاقی برانگیزد.

هپاتیت اتوایمون بیماریست با علت ناشناخته که در جریان آن تخریب پیشرونده در پارانشیم کبد به وجود می آید. مشخصه این بیماری هیپوگاماگلبولینمی، اتوآنتی بادی های در گردش، سطوح پائین کمپلمان 4 و پره والانس بالای DR4 و HLA B8 می باشد. دو نوع هپاتیت اتوایمون در اطفال وجود دارد. در تیپ I، SMA، ANA و در بیماران با تیپ II، LKM، LC1 در سرم مثبت است. حداکثر شیوع در دختران قبل از بلوغ است، ولی بیماری می تواند حتی در 6 ماهگی هم ظاهر شود. شایعترین طریقه تظاهر بیماری به صورت هپاتیت حاد یا علائم غیراختصاصی مثل خستگی، بی اشتهایی و از دست دادن وزن است. به ندرت به صورت هپاتیت فولمینانت تظاهر می کند و گاه علائم خارج کبدی یا حضور بیماری اتوایمون دیگر موجب کشف پدیده اتوایمون در کبد می شود. اکثر بیماران هپاتومگالی سفت دارند. در نیمی اسپلنومگالی به علت هیپرتانسیون پورت وجود دارد. سابقه ایکتر در 50% وجود دارد. کولیت اولسروز یا ± کلانژیت اسکلروزان آرتیت و واسکولیت در تیپ I و پلی اندوکرینوپاتی، ویتیلیگو و آلوپسی در تیپ II ممکن است موجود باشد. ALT و AST ممکن است بین 1.5 تا 50 برابر نرمال باشد. GGT و AP به طور مختصر بالاست. در 60 تا 80 درصد بیماران التهاب متوسط تا شدید پورتال همراه با interface hepatitis در بیوپسی کبد دارند. در 38 تا 89 درصد موارد سیروز در همان ابتدا وجود دارد. تشخیص افتراقی با هپاتیت های ویرال، ویلسون، داروها و یا هپاتیت های توکسیک است. درمان این بیماران با پردنیزولون (1-2 mg/kg) است. درمان با سیکلوسپورین هم نتایج خوبی به همراه داشته است.

تشخیص بموقع و درمان مطلوب هپاتیت اتوایمیون از اهمیت زیادی برخوردار است زیرا که سیر بیماری چنانچه مورد تشخیص و درمان قرار نگیرد وخیم و در فاصله پنج سال با مرگ و میر بیش از 50 درصد همراه خواهد بود. تشخیص بیماری به علت عدم وجود شاخص های ساده و معتبر ممکن است مشکل بنماید. به طور کلی در هر بیماری که ترانس آمیناز بالائی دارد و فاقد علت مشخص و مارکرهای ویروسی است باید این بیماری مورد نظر قرار گیرد. اما در موارد نادری هم ممکن است بیمار مارکرهای ویروسی همزمان با هپاتیت اتوایمیون داشته باشد و در این حالات تشخیص هپاتیت اتوایمیون رد نمی شود. مهم ترین شاخص های وجود بیماری بالا بودن غلظت گاماگلوبولین بخصوص از نوع IgG و ظهور آنتی بادی های مختلف و از نظر هیستولوژی هپاتیت التهابی است. تشخیص مارکرهای اتوایمیون باید با استفاده از متد ایمونوفلورسانس (آنتی بادی نوع ANA و SMA و LKM) و تست الیزای اختصاصی با وجود آنتی بادی SLA/LP به طریق ایمونوبلوت (Immonoblot) انجام گیرد. آنتی بادی SLA/LP ویژگی بسیار بالائی برای تشخیص هپاتیت اتوایمیون دارد و از نظر اثبات آن از ارزش بسیار خوبی برخوردار است. اما با وجود این در هپاتیت اتوایمیون ممکن است مارکرهای گفته شده گاهگاهی کاملا منفی باشند. به طوری که آخرین دلیل وجود این بیماری جواب مطلوب به درمان داروهای مهارکننده مصونیت باشند. درمان با پردنیزولون (Prednisolone) یک میلی گرم برای هر کیلو وزن بدن شروع می شود و دوز آن به مرور زمان هر هفته قدری کم می شود. برای نگهداشتن بیمار در رمیشن داروی آزاتیوپرین (Azathioprine) با دوز یک تا دو میلی گرم برای هر کیلو وزن بدن تنها انتخاب مناسب است که با این طریق درمان پیش آگهی بیماری برای مدت طولانی بسیار عالی است.