مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

نسخه انگلیسی

مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

video

مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

sound

مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

نسخه انگلیسی

مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

بازدید:

686
مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

دانلود:

612
مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

استناد:

اطلاعات مقاله نشریه

عنوان

اثر سایتوتوکسیک مهارکنندگان زیرواحد کاتالیتیکی (hTERT) و نوکلئوتیدی (hTERC) تلومراز در سلول های لوسمی پرومیلوسیتیک حاد

صفحات

 صفحه شروع 10 | صفحه پایان 20

چکیده

 سابقه و هدف: نقش مهم آنزیم تلومراز در پاتوژنز لوسمی پرومیلوسیتیک حاد (Acute promyelocytic leukemia) (APL) و هم چنین نقش این آنزیم ترنسکریپتاز معکوس در عود بیماری, ما را بر آن داشت تا اثر سایتوتوکسیک مهار تلومراز با کمک الیگونوکلئوتید مهارکننده زیرواحد نوکلئوتیدی (hTERC antisense) و مولکول کوچک مهارکننده زیرواحد کاتالیتیکی (BIBR1532) را در سلول های مشتق شده از APL مورد مطالعه قرار دهیم. مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی, جهت بررسی این که آیا مهار تلومراز با کمک hTERC antisense و BIBR1532 می تواند اثر سایتوتوکسیک در APL داشته باشد, سلول های NB4 که رده سلولی مشتق شده از APL است, با غلظت های مختلف از مهارکنندگان تیمار شدند و سپس زنده مانی سلول ها, فعالیت متابولیک و القاء آپوپتوز به ترتیب با استفاده از روش های تریپان بلو, MTT و رنگ آمیزی Annexin/PI ارزیابی شد. هم چنین برای بررسی مکانیسم های مولکولی اثر مهارکنندگان, فعالیت آنزیماتیک کاسپاز 3 و تغییرات رونویسی از ژن های مرتبط با آپوپتوز مورد مطالعه قرار گرفت. یافته ها: نتایج به دست آمده از این تحقیق نشان داد که هدف قرار دادن تلومراز با استفاده از hTERC antisense در غلظت 45 pmol/L و BIBR1532 در غلظت75 µ L میزان بقاء سلول های NB4 را پس از گذشت 24 و 48 ساعت به ترتیب به میزان تقریبی 20 و 40 درصد کاهش داده و آپوپتوز وابسته به کاسپاز را در این رده سلولی فعال می نماید. هم چنین, نتایج نشان دادند که مهار c-Myc و متعاقباً افزایش نسبت بیان Bax/Bcl-2 همراه با کاهش فعالیت تلومراز ممکن است مکانیسم دخیل در بروز اثر سایتوتوکسیک هر دو مهارکننده در سلول های NB4 باشند. استنتاج: نتایج این مطالعه آشکار می کند که BIBR1532 و hTERC antisense دارای اثرات ضدلوسمیک در سلول های NB4 می باشد و درمآن ها برپایه مهار تلومراز می تواند برای درمان بیماران مبتلاء به APL مفید باشد.

استنادها

  • ثبت نشده است.
  • ارجاعات

  • ثبت نشده است.
  • استناددهی

    APA: کپی

    پورباقری سیگارودی، عطیه، صفراوغلی آذر، آوا، نعمتی منصور، فهیمه، و بشاش، داوود. (1397). اثر سایتوتوکسیک مهارکنندگان زیرواحد کاتالیتیکی (hTERT) و نوکلئوتیدی (hTERC) تلومراز در سلول های لوسمی پرومیلوسیتیک حاد. مجله دانشگاه علوم پزشکی مازندران (نامه دانشگاه)، 28(166 )، 10-20. SID. https://sid.ir/paper/44568/fa

    Vancouver: کپی

    پورباقری سیگارودی عطیه، صفراوغلی آذر آوا، نعمتی منصور فهیمه، بشاش داوود. اثر سایتوتوکسیک مهارکنندگان زیرواحد کاتالیتیکی (hTERT) و نوکلئوتیدی (hTERC) تلومراز در سلول های لوسمی پرومیلوسیتیک حاد. مجله دانشگاه علوم پزشکی مازندران (نامه دانشگاه)[Internet]. 1397؛28(166 ):10-20. Available from: https://sid.ir/paper/44568/fa

    IEEE: کپی

    عطیه پورباقری سیگارودی، آوا صفراوغلی آذر، فهیمه نعمتی منصور، و داوود بشاش، “اثر سایتوتوکسیک مهارکنندگان زیرواحد کاتالیتیکی (hTERT) و نوکلئوتیدی (hTERC) تلومراز در سلول های لوسمی پرومیلوسیتیک حاد،” مجله دانشگاه علوم پزشکی مازندران (نامه دانشگاه)، vol. 28، no. 166 ، pp. 10–20، 1397، [Online]. Available: https://sid.ir/paper/44568/fa

    مقالات مرتبط نشریه ای

    مقالات مرتبط همایشی

  • ثبت نشده است.
  • طرح های مرتبط

  • ثبت نشده است.
  • کارگاه های پیشنهادی






    بازگشت به بالا
    telegram sharing button
    whatsapp sharing button
    linkedin sharing button
    twitter sharing button
    email sharing button
    email sharing button
    email sharing button
    sharethis sharing button