مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

نسخه انگلیسی

Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

video

Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

sound

Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

نسخه انگلیسی

Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

بازدید:

840
Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

دانلود:

0
Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

استناد:

اطلاعات مقاله نشریه

عنوان

اثر بی حسی برگشت پذیر نورونهای هسته پارجیگانتوسلولاریس (PGi) بر فعالیت الکتریکی نورون های هسته لوکوس سرولئوس (LC) و علایم رفتاری طی سندروم محرومیت مرفین در موشهای صحرایی

صفحات

 صفحه شروع 44 | صفحه پایان 49

چکیده

 شواهد متعددی وجود دارد که هسته پاراجیگانتوسلولاریس (PGi) که در بخش روسترال شکمی – جانبی (RVM) ساقه مغز واقع شده است, یکی از مهمترین آورانهای هسته لوکوس سرولئوس (LC) می باشد. در این مطالعه, اثر بی حسی برگشت پذیر هسته PGi (با تزریق نیم میکرولیتر لیدوکایین 4 درصد) بر EEG موضعی هسته LC و علایم رفتاری سندروم محرومیت در موشهای صحرایی وابسته به مرفین بررسی شد. وابستگی به مرفین با تجویز خوراکی سولفات مرفین و القای سندروم محرومیت با تجویز زیر جلدی نالوکسان هیدروکلرید (10 mg/kg) انجام شد و همزمان با ارزیابی علایم سندروم محرومیت, فعالیت نورونهای هسته LC قبل و بعد از تزریق نرمال سالین و لیدوکایین به درون هسته PGi در گروههای وابسته و غیروابسته به مرفین, به روش ثبت EEG موضعی اندازه گیری شد. نتایج نشان داد که دامنه EEG موضعی نورونهای هسته LC با تزریق لیدوکایین به داخل PGi در گروههای شاهد, کنترل و تست به طور معنی داری کاهش یافت. همچنین به دنبال القای سندروم محرومیت در موشهای وابسته به مرفین دامنه EEG موضعی هسته LC به طور معنی داری افزایش یافت, ولی تزریق لیدوکایین به داخل PGi قبل از القای سندروم, دامنه EEG موضعی LC را طی سندروم محرومیت به حالت پایه خود برگرداند و مانع از افزایش آن شد و از طرف دیگر بروز علایم سندروم را به طور معنی داری کاهش داد. به علاوه, هیچگونه تغییر قابل ملاحظه ای در دامنه EEG موضعی LC پس از تجویز مکرر مرفین ایجاد نشد. این یافته ها نشان می دهند که طی سندروم محرومیت افزایش دامنه EEG موضعی LC و بروز علایم محرومیت مرفین احتمالا از هسته PGi منشا گرفته و توسط نورونهای هسته LC هدایت می شوند. همچنین عدم تغییر در دامنه EEG موضعی LC پس از تجویز مزمن مرفین بیانگر ظهور پدیده تحمل در نورونهای هسته LC و یا مراکزی که در فعال کردن آن نقش دارند, می باشد. در نهایت یافته های ما با این فرضیه که طی سندروم محرومیت مرفین افزایش فعالیت در آورانهای هسته PGi و LC و یا افزایش رهایش ترانسمیتر تحریکی از ترمینال های PGi به درون LC وجود دارد, سازگار است.

استنادها

  • ثبت نشده است.
  • ارجاعات

  • ثبت نشده است.
  • استناددهی

    APA: کپی

    سرکاکی، علیرضا، و منصوری، سیدمحمدتقی. (1384). اثر بی حسی برگشت پذیر نورونهای هسته پارجیگانتوسلولاریس (PGi) بر فعالیت الکتریکی نورون های هسته لوکوس سرولئوس (LC) و علایم رفتاری طی سندروم محرومیت مرفین در موشهای صحرایی. مجله علوم پایه پزشکی ایران، 8(1 (پیاپی 25))، 44-49. SID. https://sid.ir/paper/52491/fa

    Vancouver: کپی

    سرکاکی علیرضا، منصوری سیدمحمدتقی. اثر بی حسی برگشت پذیر نورونهای هسته پارجیگانتوسلولاریس (PGi) بر فعالیت الکتریکی نورون های هسته لوکوس سرولئوس (LC) و علایم رفتاری طی سندروم محرومیت مرفین در موشهای صحرایی. مجله علوم پایه پزشکی ایران[Internet]. 1384؛8(1 (پیاپی 25)):44-49. Available from: https://sid.ir/paper/52491/fa

    IEEE: کپی

    علیرضا سرکاکی، و سیدمحمدتقی منصوری، “اثر بی حسی برگشت پذیر نورونهای هسته پارجیگانتوسلولاریس (PGi) بر فعالیت الکتریکی نورون های هسته لوکوس سرولئوس (LC) و علایم رفتاری طی سندروم محرومیت مرفین در موشهای صحرایی،” مجله علوم پایه پزشکی ایران، vol. 8، no. 1 (پیاپی 25)، pp. 44–49، 1384، [Online]. Available: https://sid.ir/paper/52491/fa

    مقالات مرتبط نشریه ای

    مقالات مرتبط همایشی

  • ثبت نشده است.
  • طرح های مرتبط

  • ثبت نشده است.
  • کارگاه های پیشنهادی






    مرکز اطلاعات علمی SID
    strs
    دانشگاه امام حسین
    بنیاد ملی بازیهای رایانه ای
    کلید پژوه
    ایران سرچ
    ایران سرچ
    فایل موجود نیست.
    بازگشت به بالا