در این بررسی 200 مورد بیماری بین سن 20-35 سال که تحت درمان در سیکل «I.U.I » بودند مورد بررسی قرار گرفتند که از این تعداد 19% کسانی بودند که علاوه بر فاکتوری که نیاز به «I.U.I» داشت مشکل عدم تخمک گذاری داشته و 81% سیکل های قاعدگی نرمال داشته اند. 49% بیماران «I.U.I» تحت درمان با «Clomid» بودند. 31% تحت درمان «Clomid و HMG» بودند و 1% تحت درمان با «HMG» به تنهایی بوده اند. تمامی بیماران مورد بررسی میزان 5000 تا 10000 واحد «H.C.G » دریافت داشته و 59% آن ها در ساپورت فاز لوتئال «H.C.G » و 14% «پروژسترون» دریافت نموده بودند. بررسی «هیپراستیمولاسیون» در آن ها به صورت زیر می باشد. هیپراستیمولاسیون خفیف متوسط شدید کلومیفن سیترات - - - کلومیفن سیترات+MG 20.7% 2.4% 0.5% HMG 10% 5% - شیوع«سندرم هیپراستیمولشین تخمدانی» در «I.V.F» در 6 ماهه اول پژوهشکده «رویان» خفیف 18%، متوسط 7%، شدید 10% بوده است.

نارسایی زودرس تخمدان به «از کار افتادگی عمل تخمدان در اثر از بین رفتن فولیکول ها» اطلاق می شود که با از بین رفتن قاعدگی ها، قدرت باروری کاهش یافته، علائم یائسگی مثل گرگرفتگی و پوکی استخوان ایجاد می شود. یائسگی طبیعی به طور معمول در سنین 55-45 سالگی به وجود می آید و قبل از 40 سالگی زودرس تلقی می شود. از بین رفتن فولیکول ها می تواند به علت تشدید سرعت «آترزی فولیکولی»فرضا تحت تاثیر فقدان یک «کروموزم» در «سندرم ترنر» باشد با این که اشکال اولیه در «گوناد» به صورت اشکالات تکاملی باشد. نارسایی زودرس تخمدان را باید از «مقاوم به گونادوتروپین ها که بیمارانی هستند که با وجود فولیکول در تخمدان، فولیکول ها به «گونادوتروپین» پاسخ نمی دهند جدا گرد. معیار تشخیص فقط «بیوپسی تخمدان» است ولی می توان با «سونوگرافی واژینال»نیز حضور فولیکول ها را اثبات کرد. در تشخیص نارسایی زودرس تخمدان معیار تشخیص اصلی میزان «Inhibin, FSH» می باشد که «FSH» بالاتر از Miu/cc»» 40 معیار فولیکول است که برای رشد فولیکول مورد نیاز است. «Inhibin» نیز هورمون مترشحه از سلول های «گرانولوزی فولیکول» است که با اثرات مجاورتی در مهار ترشح «FSH » نقش دارد. همان طور که می دانیم یکی از علل نازایی مسائل تخمدانی است و بعد از اختلالات تخمک گذاری نارسایی زودرس تخمدان از علل نازایی محسوب می شود نارسایی زودرس تخمدان در جمعیت عمومی شیوعی معادل 1% دارد و در افراد با «آمنوره» اولیه شیوع 10.28% و احتمالا در افرادی که با نازایی به معنی یک سال مقاومت بدون استفاده از وسایل جلوگیری و عدم حاملگی است شیوع بیش تری خواهد داشت. در پایان به این نتیجه می رسیم: اولا کلیه بیمارانی را که تحت درمان با روش های ساده تخمک گذاری قرار می دهیم حتما تحت بررسی از نظر نارسایی مرحله ترشحی قرار می دهیم. ثانیا کلیه بیمارنی که در سیکل «GnRHa I.V.F & ET» دریافت می دارند باید تحت درمان با داروهای تقویت کننده مرحله ترشحی مانند «پروژسترون» قرار گیرند.

این مطالعه بررسی 972 سیکل کاربرد روش COH/ IUI در موسسه رویان (کلینیک ارجاعی نازایی) است. مطالعه از نوع گذشته نگر تحلیلی است. در این بررسی 972 سیکل COH/ IUI از سال 1372 لغایت 1374، از نظر میزان حاملگی به ازای هر سیکل درمانی با توجه به متغیرهای مختلف بررسی گردیدند، تعداد کلی حاملگی بالینی به ازای سیکل درمانی 10.9% بود. 92.4% حاملگی ها طی حداکثر سه سیکل و 7.5% بعد از 6 تا 4 سیکل ایجاد شده بود قابلیت باروری ماهانه از 12% در زنان جوانتر از 35 سال به 6% در زنان مسن تر از 35 سال کاهش می یافت. بیشترین قابلیت باروری ماهانه در گروه سنی 29-35 سال دیده شد. هیچ موردی از حاملگی در گروه سنی بیشتر از 40 سال مشاهده نگردید، قابلیت باروری ماهانه با کلومید به تنهایی 9.2% hmG به تنهایی 12.7% کلومید/ %13 hmG بود. قابلیت باروری ماهانه در گروهی که دارو جهت تقویت عملکرد جسم زرد دریافت نموده بودند 12.8% در مقایسه با 7.8% در گروه بدون درمان بود. در گروه اول، قابلیت باروری ماهانه در کسانی که پروژسترون عضلانی دریافت نموده بودند 17% بود که در مقایسه با 10.6% در گروهی که hcG تزریقی دریافت نموده بودند تفاوت آماری واضحی دارد. قابلیت باروری ماهانه در گروه نازایی با عامل مرد 8.2% اختلال تخمک گذاری 23.6%، عامل سرویکس 14.3%، نازایی با علت ناشناخته 14%، گروه مشترک اختلال تخمک گذاری و کیفیت نامناسب اسپرم 14.7% بود. قابلیت باروری ماهانه در گروه تخمک گذاری قبل از تلقیح منی در مقایسه با تخمک گذاری بعد تلقیح منی از 14.5% به 7.9% کاهش یافت.از 106 مورد حاملگی بالینی با این روش 12 مورد حاملگی چند قلویی (11.3%)، 36 مورد تولد زنده و 11 مورد بارداری خاتمه نیافته تا زمان بررسی (جمعا 44%)، 4 مورد منجر به سقط، 2 مورد زایمان نارس در 6 ماهگی، 4 مورد زایمان زودرس در پرونده ها گزارش شده بود. از نظر جنسیت نوزادان از 32 مورد ذکر شده در پرونده 15 مورد مونث 16 مورد مذکر بودند. در هیچ یک از متولدین ناهنجاری مادرزادی مشاهده نگردید. 6% از سیکل های حاملگی به علت هیستر- استیمولاسیون متوسط تا شدید hcG تزریق نگردیده بود، موردی از عفونت لگن در این بررسی مشاهده نگردید.

سندرم تخمدان پلی کیستیک (PCOS)، یکی از شایع ترین علت نازایی در زنان می باشد و کلومید به عنوان داروی ساده و قابل دسترس جهت درمان در این بیماران استفاده می شود. طبق آمار حدود 15-25% افراد به کلومید مقاوم می باشند و به دوز بالای دارو نیز پاسخ نمی دهند. این مطالعه به منظور یافتن ارتباط عدم پاسخگویی تخمدان با کلومید و بعضی عوامل کلینیک و پاراکلینیک در بیماران (PCOS) مراجعه کننده به موسسه رویان از خرداد 77 تا اردیبهشت 79 انجام گرفت. در مجموع 53 بیمار با سندرم تخمدان پلی کیستیک، که حداقل 5 سال نازایی داشتند بطور تصادفی انتخاب شدند. سن آنها بین 25 تا 35 سال متغیر بود و علایم شایع این افراد قاعدگی مرتب، هیرسوتیسم بعلاوه نازایی بود. آزمایشات FSH و LH و تستوسترون، FBS، انسولین، آندروستندیون، 17 آلفا هیدروکسی پروژسترون، دهیدروایی آندرسترون سولفات انجام شد. اندکس وزن بدن (BMI)، حجم تخمدان و تعداد فولیکول اولیه در هر تخمدان بعنوان پارامترهای مورد بررسی تعیین گردید. بعد از سونوگرافی ترانس واژینال روز سوم سیکل بیماران 2 سیکل تحت درمان با کلومید قرار گرفتند (سیکل اول، کلومید روزانه 100mg، از روز 5 تا 9 سیکل تجویز شد و در صورت عدم پاسخگویی در سیکل بعدی کلومید به میزان 150mg تجویز شد) بیماران از نظر وقوع تخمک گذاری به دو گروه یک (دارای تخمک گذاری) و گروه دو (بدون تخمک گذاری) تقسیم شدند. مقایسه گروهها با آزمون t انجام شد آمار جمع آوری شده نشان داد، 51% در گروه یک و 49% در گروه 2 قرار گرفتند. میانگین حجم تخمدان در گروه یک 8.6±4.3 (±SD میانگین) در گروه دو 8.74±3.7 و میانگین اندکس وزن بدن در گروه یک 28.0±3.8 و گروه دو، 29.72±4.36 بود که تفاوت معنی داری بین دو گروه مشاهده نشد. ولی در گروه یک 72.4% افراد و در گروه دو، 45.8% افراد دارای فولیکول کمتر از 10 عدد در هر تخمدان بودند که اختلاف آماری معنی داری داشته اند (P<0.05). بنابراین آنالیز آماری نشان می دهد که بین تخمدان و اندکس وزن بدن و پاسخگویی به کلومید رابطه معنی داری وجود ندارد ولی بین تعداد فولیکول اولیه در هر تخمدان و پاسخگویی به کلومید رابطه معنی داری وجود دارد که شاید بتوان با در نظر گرفتن تعداد فولیکول اولیه هر تخمدان احتمال پاسخگویی را پیش بینی کرد.

جهت بررسی رابطه میزان FSH سرم در روز سوم سیکل قاعدگی و بروز پاسخ ضعیف در بیماران تحت درمان COH (تحریک کنترل شده تخمدان) در سیکلهای IVF، 212 خانم تحت مطالعه گذشته نگر و توصیفی- تحلیلی ما قرار گرفتند. این 212 نفر با مطالعه تقریبا 2200 پرونده بیمارانی که طی سالهای 78-1370 به مرکز ناباروری رویان مراجعه کرده بودن، انتخاب شدند. ملاک انتخاب این بیماران (212 نفر) چند چیز بود: 1) فاصله آزمایش FSH روز سوم سیکل تا شروع درمان، حداکثر 6 ماه بود. 2) در تمامی این بیماران از پروتکل طولانی مدت (Lang protocol) GnRHa به همراه hMG جهت تحریک تخمک گذاری استفاده شده بود. 3) بیمارانی که آندومتریوز داشتند، از مطالعه حذف شدند. جهت گردآوری اطلاعات از پرسشنامه استفاده شد. روش کار در این بیماران به شرح زیر بود: قبل از اقدام به IVF، سطح FSH روز سوم، LH، استرادیول، پرولاکتین، تستوسترون، DHEA، پروژسترون روز 19 و 21 سیکل و تستهای تیروئیدی بیماران چک شده و سایر اقدامات تشخیصی برای آنها صورت گرفته بود. تمام خانمها در روز دوم تا پنجم سیکل قاعدگی، جهت بررسی وجود یا عدم وجود کیست، سونوگرافی شده بودند و در صورت وجود کیست، OCP برایشان تجویز شد. در صورت عدم وجود کیست، بوسرلین از روز 21 قاعدگی (long protocol) به میزان 0.5cc زیر جلدی یا استنشاقی برایشان شروع شد. سپس روز دوم سیکل بعد، طی مصرف بوسرلین، سونوگرافی دوم جهت بیماران انجام شد و به شرطی که حداقل 10 روز از گرفتن بوسرلین گذشته بود، stimulation با hMG (از روز دوم سیکل) آغاز شد. برای بیماران زیر 35 سال در شروع آمپول hMG و برای بیماران بالای 35 سال، سه آمپول hMG تجویز شد. در حین مصرف hMG جهت بررسی وضعیت فولیکولها (سایز و تعداد)، بیماران 6-5 بار سونوگرافی شدند. زمانی که سایز و تعداد فولیکولها به میزان مطلوب رسید، hCG تجویز شده و 40-36 ساعت بعد از تزریق عضلانی hCG، عمل گرفتن تخمک صورت گرفت و پس از لقاح، 48-72h بعد از عمل انتقال جنین (ET) انجام شد. در تمام این بیماران، اولین سیکل IVF مورد بررسی قرار گرفت. میانگین سن این بیماران، 32.5 بود. متوسط مدت ناباروری آنها 9.9 سال بود. 151 نفر نازایی اولیه و 61 نفر نازایی ثانویه داشتند. در 16 بیمار، سیکل IVF به علت عدم رشد فولیکول، کنسل شد. 67.9 درصد از بیماران، نازایی به علت عامل توبال (T) داشتند. 12.7 درصدشان، نازایی به علت فاکتور مردانه (M) داشتند. 7.1 درصد، نازایی به علت فاکتورهای دیگر (cervical و (Anovulation, LPD, Age داشتند و 12.3 درصد، نازایی به علت دو فاکتور مثل: (Male + Tubal, Anovulation + Male, Uterine + Tubal, Anovulation + Tubal, Male + Age) بیماران بطور کلی بر اساس سطح FSH روز سومشان به دو گروه تقسیم شدند: گروه (1)، FSH≥15 IU/L و گروه (2)، FSH<15 IU/L. گروه (1) شامل 36 نفر و گروه (2) شامل 176 نفر بود. متوسط سن بیماران در گروه (1)، 34.1 سال با انحراف معیار 5.18 بود و در گروه (2)، 32.2 سال با انحراف معیار 5.94 بود. تفاوت معنی داری از نظر سن، بین دو گروه وجود نداشت (P=0.102). بنابراین فرض اول رد شد. متوسط فولیکولهای رشد یافته (16-22mm) در گروه (1)، 3.3 عدد با انحراف معیار 3.28 بود و در گروه (2)، 5.2 عدد با انحراف معیار 2.90 بود. تفاوت معنی داری از نظر تعداد فولیکولهای رشد یافته (16-22mm) بین دو گروه وجود داشت (P=0.001). بنابراین فرض دوم ثابت شد. متوسط اووسیتهای بدست آمده در گروه (1)، 6.1 عدد با انحراف معیار 7.75 بود و در گروه (2)، 7.0 عدد با انحراف معیار 5.52 بود. تفاوت معنی داری از تعداد اووسیتهای بدست آمده بین دو گروه وجود داشت (P=0.022). بنابراین فرض سوم ثابت شد. متوسط جنینهای انتقال یافته در گروه (1)، 1.4 عدد با انحراف معیار 1.51 بود و در گروه (2)، 2.2 عدد با انحراف معیار 1.68 بود. تفاوت معنی داری از نظر تعداد جنینهای انتقال یافته (ET) بین دو گروه وجود داشت (P=0.006). بنابراین فرض چهارم ثابت شد. متوسط تعداد آمپولهای مصرفی (hMG) در گروه (1)، 35.5 عدد با انحراف معیار 17.30 بود و در گروه (2)، 30.6 عدد با انحراف معیار 10.88 بود. تفاوت معنی داری از نظر تعداد آمپولهای مصرفی بین دو گروه وجود نداشت (P=0.170). پس فرض پنجم رد شد. در گروه (1)، 11 مورد سیکل کنسل شده وجود داشت (30.5%) و در گروه (2)، 5 مورد سیکل کنسل شده وجود داشت (2.8%). تفاوت معنی داری از نظر میزان کنسل شدن سیکل IVF بین دو گروه وجود داشت (P=0.000). بنابراین فرض ششم ثابت شد.