فیلترها/جستجو در نتایج    

فیلترها

سال

بانک‌ها


گروه تخصصی





متن کامل


نشریه: 

Disease and Diagnosis

اطلاعات دوره: 
  • سال: 

    2024
  • دوره: 

    13
  • شماره: 

    2
  • صفحات: 

    69-74
تعامل: 
  • استنادات: 

    0
  • بازدید: 

    24
  • دانلود: 

    0
چکیده: 

Background: Colorectal carcinoma (CRC) is a highly aggressive tumor of the digestive tract, and its incidence and mortality rates are gradually rising. Tumor metastasis is considered a major obstacle to successful treatment. Therefore, assessing new biomarkers of CRC metastasis and prognosis is mandatory. CD82 is regarded as a wide-spectrum metastasis and invasion suppressor. Loss of CD82 expression is a commonly notable biological characteristic of colon carcinoma. This study aimed to evaluate the immunohistochemical expression of KAI-1/CD82 as prognostic markers in various stages of CRC. Materials and Methods: Paraffin blocks and clinicopathological data of 50 patients with CRC were obtained from private laboratories. The expression of CD82 tumor cells was immunohistochemically assessed by image analysis in all specimens of CRC. CD82 cell tumor cell expression was classified into low and high groups. Results: Among the 50 cases of CRC, 18 (36%) had high levels of positive KAI1/CD82 expression, whereas 32 cases (64%) had low levels. The immunohistochemical expression of KAI1/CD82 in CRC cases under investigation showed statistically significant inverse correlations with depth of invasion, presence of distant metastasis, stage, and Duke’s classification, but not with tumor grade or lymph node metastasis. Conclusion: Accordingly, immunomorphometric analysis of CD82 in tumor cells can be utilized as an accurate tool to assess factors such as prognosis, treatment response, metastatic disease, and tumor recurrence. KAI1/CD82 may be viable therapeutic targets to reduce the risk of CRC patients developing metastatic disease.

شاخص‌های تعامل:   مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

بازدید 24

مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resourcesدانلود 0 مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resourcesاستناد 0 مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resourcesمرجع 0
اطلاعات دوره: 
  • سال: 

    1389
  • دوره: 

    13
  • شماره: 

    3
  • صفحات: 

    41-52
تعامل: 
  • استنادات: 

    0
  • بازدید: 

    1572
  • دانلود: 

    302
چکیده: 

هدف: سرطان پروستات یکی از شایع ترین سرطان ها در کشورهای پیشرفته است. در بیشتر موارد مرگ و میر ناشی از سرطان به خاطر پیشرفت متاستازی است، از این رو جلوگیری از فرآیند متاستازی ضرورت دارد. سیلیبینین نوعی ترکیب فلاوونوئیدی است که تکثیر سلولی را مهار می کند و سبب مرگ سلول های سرطان پروستات انسانی می شود. در این مطالعه بیان ژن CD82 در سلول های PC-3 تیمار شده با غلظت های افزایشی سیلیبینین ارزیابی شد که می تواند منجر به افقی تازه در درمان سرطان پروستات باشد.مواد و روش ها: در این مطالعه سلول های PC-3 با غلظت های متفاوت سیلیبینین به مدت 24 ساعت تیمار شدند. LD50 تعیین، RNA با استفاده از ترایزول استخراج و سپس  cDNAسنتز شد. آغازگرهای اختصاصی برای ژن هایCD82  و GAPDH با استفاده از از نرم افزار اختصاصی طراحی شد. میزان بیان ژن CD82 نسبت به ژن GAPDH در غلظت های مختلف سیلیبینین با استفاده از روش بسیار حساس Real-Time PCR کمی بررسی شد.نتایج: بیان ژن CD82 در سلول های PC-3 تیمار شده با غلظت های 100، 150 و 200 میکروگرم در هر میلی لیتر سیلیبینین در مدت 24 ساعت، به ترتیب به میزان 1.97±0.26 (P<0.05)،3.00±0.26  (P<0.01) و 3.48±0.43 (P<0.01) افزایش یافت.نتیجه گیری: نتایج حاصل از Real-Time PCR کمی نشان داد که سیلیبینین احتمالا می تواند سبب کاهش متاستازی در سلول های PC-3، از طریق افزایش بیان ژن مهارکننده متاستاز CD82 شود.

شاخص‌های تعامل:   مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

بازدید 1572

مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resourcesدانلود 302 مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resourcesاستناد 0 مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resourcesمرجع 20
نویسندگان: 

GUO C. | LIU Q.G. | ZHANG L.

اطلاعات دوره: 
  • سال: 

    2009
  • دوره: 

    8
  • شماره: 

    4
  • صفحات: 

    389-396
تعامل: 
  • استنادات: 

    1
  • بازدید: 

    140
  • دانلود: 

    0
کلیدواژه: 
چکیده: 

شاخص‌های تعامل:   مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

بازدید 140

مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resourcesدانلود 0 مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resourcesاستناد 1 مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resourcesمرجع 0
مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources
نویسندگان: 

AI X. | ZHANG X. | WU Z.

اطلاعات دوره: 
  • سال: 

    2007
  • دوره: 

    27
  • شماره: 

    1
  • صفحات: 

    79-82
تعامل: 
  • استنادات: 

    1
  • بازدید: 

    92
  • دانلود: 

    0
کلیدواژه: 
چکیده: 

شاخص‌های تعامل:   مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

بازدید 92

مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resourcesدانلود 0 مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resourcesاستناد 1 مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resourcesمرجع 0
نویسندگان: 

MU Z. | WANG H. | ZHANG J.

اطلاعات دوره: 
  • سال: 

    2008
  • دوره: 

    51
  • شماره: 

    7
  • صفحات: 

    648-654
تعامل: 
  • استنادات: 

    1
  • بازدید: 

    102
  • دانلود: 

    0
کلیدواژه: 
چکیده: 

شاخص‌های تعامل:   مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

بازدید 102

مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resourcesدانلود 0 مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resourcesاستناد 1 مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resourcesمرجع 0
نویسندگان: 

اطلاعات دوره: 
  • سال: 

    2017
  • دوره: 

    36
  • شماره: 

    3
  • صفحات: 

    0-0
تعامل: 
  • استنادات: 

    1
  • بازدید: 

    83
  • دانلود: 

    0
کلیدواژه: 
چکیده: 

شاخص‌های تعامل:   مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

بازدید 83

مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resourcesدانلود 0 مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resourcesاستناد 1 مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resourcesمرجع 0
مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources
نویسندگان: 

SHIWU WU | LAN YU | WENQING SONG | LEI ZHOU | YISHENG TAO

اطلاعات دوره: 
  • سال: 

    2012
  • دوره: 

    15
  • شماره: 

    11
  • صفحات: 

    707-712
تعامل: 
  • استنادات: 

    0
  • بازدید: 

    405
  • دانلود: 

    0
چکیده: 

BACKGROUND: This study investigates the expression of CD82/KAI1 and epithelial-cadherin (E-cad) in non-small cell lung cancer (NSCLC).METHODS: Tissues of resected primary NSCLC and normal lung tissue were investigated. Protein expression was detected with immunohistochemical staining. mRNA expression levels of CD82/KAI1 and E-cad were determined by semiquantitative reverse transcriptase polymerase chain reaction (RT-PCR) after mRNA extraction.RESULTS: The expression of CD82/KAI1 and E-cad was significantly lower in NSCLC compared to normal lung tissue (P<0.01). CD82/KAI1 and E-cad mRNA and protein expression were found to be in close relationship with the grade of differentiation, lymph node metastasis and pathologic tumor-node-metastasis (pTNM) stages, and survival in NSCLC (P<0.01), but no relationship was observed with gender, diameter, type, histological type and age (P>0.05). Expression of mRNA CD82/KAI1 and E-cad were consistent with their proteins (P<0.01), and there was a significant relationship between expression of CD82/KAI1 and E-cad. The survival rate of the CD82/KAI1-positive and CD82/KAI1-negative groups was significantly different (P<0.01). In addition, the survival rate was significantly different between the E-cad-positive and E-cad-negative groups. pTNM stages and positive expression of CD82/KAI1 and E-cad were independent prognostic factors of NSCLC (P<0.05).CONCLUSION: Lower expression of CD82/KAI1 and E-cad was found in NSCLC compared to normal lung tissue. Decreased expression of CD82/KAI1 and E-cad was closely related to cellular differentiation, pTNM stages, invasion and metastasis.

شاخص‌های تعامل:   مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

بازدید 405

مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resourcesدانلود 0 مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resourcesاستناد 0 مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resourcesمرجع 0
نشریه: 

اپی ژنتیک

اطلاعات دوره: 
  • سال: 

    1400
  • دوره: 

    2
  • شماره: 

    1
  • صفحات: 

    15-24
تعامل: 
  • استنادات: 

    0
  • بازدید: 

    343
  • دانلود: 

    92
چکیده: 

سرطان معده چهارمین سرطان رایج جهان و دومین عامل مرگ و میر را به خود اختصاص می دهد. در دهه گذشته نانو ذرات عامل دار شده را برای کاهش عوارض جانبی و همچنین درمان سرطان استفاده نموده اند. با توجه به امکان انتقال هدفمند اولئوروپین به شکل نانوذرات مغناطیسی به سلولهای سرطانی بود هدف از مطالعه حاضر بررسی مکانیسم تاثیر آن در مهار رده سلولی سرطان معدهAGS انجام شد. این پژوهش با 9 غلظت نانواولئوروپین مغناطیسی (0، 15/0، 45/0، . . . 33/333 و 1000) میکروگرم در میلی لیتر) با سه تکرار در قالب طرح آماری کاملا تصادفی (CRD) در شرایط invitro بر روی رده سلولی سرطان AGS اعمال و میزان زنده مانی به روش MTT و فلوسایتومتری ارزیابی گردید. به منظور بررسی مکانیسم مولکولی این تاثیر، میزان بیان نسبی ژنهای K-ras و CD82 با استفاده از روش Real-time PCR مورد بررسی قرار گرفت. نتایج آماری برای مهار سلولهای سرطانی در غلظت های نانو اولوروپین مغناطیسی نشان داد میزان مهار سلولهای سرطانی AGS وابسته به غلظت و زمان اعمال تیمار بود. بیان نسبی انکوژن K-ras در غلظت بالاتر از 12/4 میکروگرم بر میلی لیتر کاهش بیان و در غلظتهای پایین تر از آن افزایش بیان نشان داشت (Pvalue<0. 01)، ژن CD82 در غلظت پایین تر ازLC50=23/6 μ g/ml افزایش بیان و در غلظت بالاتر از آن بطور معنی دارکاهش بیان دارد. نتایج حاصل نشان داد که یکی از دلایل مولکولی مهار سلولهای AGS بوسیله نانواولئوروپین مغناطیسی، توازن ایجاد شده در بیان انکوژن K-ras و CD82 از طریق یک پروتئینی بنام TP53 است. بنابراین نانواولئوروپین مغناطیسی در غلظت LC50 با ایجاد توازن بین ژنهای K-ras و CD82 از طریق P53 در مهار سلولهای سرطانی معده نقش اصلی بازی می کند. متن کامل این مقاله به زبان انگلیسی می باشد. لطفا برای مشاهده متن کامل مقاله به بخش انگلیسی مراجعه فرمایید.لطفا برای مشاهده متن کامل این مقاله اینجا را کلیک کنید.

شاخص‌های تعامل:   مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

بازدید 343

مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resourcesدانلود 92 مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resourcesاستناد 0 مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resourcesمرجع 0
نویسندگان: 

نشریه: 

MEDICAL SCIENCE MONITOR

اطلاعات دوره: 
  • سال: 

    2018
  • دوره: 

    24
  • شماره: 

    -
  • صفحات: 

    0-0
تعامل: 
  • استنادات: 

    1
  • بازدید: 

    70
  • دانلود: 

    0
کلیدواژه: 
چکیده: 

شاخص‌های تعامل:   مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

بازدید 70

مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resourcesدانلود 0 مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resourcesاستناد 1 مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resourcesمرجع 0
اطلاعات دوره: 
  • سال: 

    1398
  • دوره: 

    26
  • شماره: 

    7
  • صفحات: 

    141-148
تعامل: 
  • استنادات: 

    0
  • بازدید: 

    417
  • دانلود: 

    190
چکیده: 

زمینه و هدف: استروئیدهای جنسی بر تکثیر سلول های سرطانی در سیستم گوارشی تاثیرگذارند. هدف از این مطالعه بررسی اثر غلظت سیتوتوکسیک استرادیول بر بیان ژن های BAX، BCL2 وKAI-1/CD82 در سلول های آدنوکارسینومای کولورکتال (HT29) می باشد. روش کار در این مطالعه تجربی-آزمایشگاهی سلول های HT29 به دو گروه شاهد وگروه تحت تاثیر غلظت سیتوتوکسیک استرادیول (1/0 میلی گرم/ میلی لیتر) تقسیم بندی شدند. با استفاده از Real-time PCR بیان نسبی ژن های BAX، Bcl2 و CD82/KAI1 مورد ارزیابی قرار گرفت. داده ها با استفاده از روش آماری آزمون واریانس یک طرفه بین گروه ها مقایسه شدند. یافته ها: بیان ژن های BAX و BCL2 در سلول های HT29 دریافت کننده غلظت سیتوتوکسیک استرادیول به ترتیب دچار کاهش و افزایش معناداری شدند (001/0 p<) و بیان ژن CD82/KAI1 دچار افزایش معناداری شد (01/0 p<). نتیجه گیری: مکانیسم اثر سیتوتوکسیک استرادیول در سلول های آدنوکارسینومای کولورکتال، مرگ سلولی غیروابسته به BAX می باشد. همچنین، غلظت سیتوتوکسیک استرادیول در سلول های آدنوکارسینومای کولورکتال سبب افزایش مهار متاستاز می شود.

شاخص‌های تعامل:   مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

بازدید 417

مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resourcesدانلود 190 مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resourcesاستناد 0 مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resourcesمرجع 14
litScript
telegram sharing button
whatsapp sharing button
linkedin sharing button
twitter sharing button
email sharing button
email sharing button
email sharing button
sharethis sharing button