هدف: کادمیوم یکی از فلزات سنگین است که در صنایع مصرف گسترده دارد. این فلز از راههای مختلف از جمله از طریق آب و خاک وارد زنجیره غذایی میشود. مطالعات نشان داده اند ترکیبات کادمیوم موجب هپاتوتوکسیسیتی و نفروتوکسیسیتی می شود. مکانیسم اثر کادمیوم کاملا مشخص نمی باشد، ولی پیشنهاد گردیده این ترکیب از طریق پر اکسیداسیون اسیدهای چرب غیر اشباع موجب آسیب در ارگانهای مختلف بدن می گردد. ویتامین E یک آنتی اکسیدانت قوی است و موجب محافظت سلولها در مقابل آثار حاصله از ترکیبات سمی واکنشگر می شود. هدف از این مطالعه بررسی نقش این ترکیب در پیشگیری از آسیب های ناشی از کادمیوم بر روی کبد و کلیه می باشد.روش بررسی: به موش های صحرایی نر بالغ از گونه NMARI, ویتامین E با دوز 5 میلی گرم برای هر کیلوگرم وزن بدن و یا حجم معادل از روغن ذرت به عنوان حامل از طریق تزریق داخل صفاقی داده شد. نیم ساعت بعد حیوانات کادمیوم کلراید در دوزهای 2، 1.5، 1، 0.5 میلی گرم به ازاء هر کیلوگرم وزن بدن و یا حلال آن (سرم فیزیولوژی) بعنوان کنترل دریافت نمودند. این آزمایش برای 7 روز متوالی انجام گردید. 24 ساعت بعد از آخرین آزمایش حیوانات با استفاده از سدیم پنتوباربیتال کشته و از خون حیوانات جهت مطالعه عواملی چون آسپارتات آمینو ترانس آمیناز (AST)، آلانین آمینوترانس آمیناز (ALT)، آلکالین فسفاتاز (ALP)، کراتینین و ازت اوره خون (BVN) استفاده گردید. بافت های کبد و کلیه جدا و در فرمالین 10درصد تثبیت و پس از انجام مراحل تهیه بافت و رنگ آمیزی با همان توکسیلین و ائوزین با استفاده از میکروسکپ نوری مورد بررسی قرار گرفتند.یافته ها: کادمیوم کلراید بصورت وابسته به دوز موجب افزایش AST, ALT, ALP, BUN, CR شد. ویتامین E اثر قابل ملاحظه ای بر فاکتورهای بیوشیمیایی خون و همچنین بر روی بافت های کبد و کلیه نداشت، در حالیکه این ترکیب موجب کاهش هپاتوتوکسیسیتی و نفروتوکسیسیتی حاصله از کادمیوم گردید.نتیجه گیری: بر اساس نتایج حاصل از این تحقیق، به نظر میرسد ویتامین E می تواند موجب محافظت کبدی و کلیوی در مقابل آسیب های ناشی از کاربرد کادمیوم شود.