سابقه و هدف: بیماری اولسر پپتیک از شایع ترین بیماری های دستگاه گوارش است که با افزایش ترشح اسید همراه است. شواهد بسیاری نشان می دهد که تجویز سیستمیک گلوکز قادر به مهار هیپراسیدیتی در سگ و موش صحرایی می باشد. ما در این پژوهش بر آن شدیم تا تاثیر D- گلوکز داخل معدی را بروی ترشح اسید معده با تجویز پنتاگاسترین در موشهای صحرایی بیهوش شده، مورد بررسی قرار دهیم.مواد و روش ها: تحقیق به روش تجربی بر روی 84 موش صحرایی نر در گروههایی 6 تایی انجام شد. به منظور وارد کردن محلولهای مختلف به داخل معده، یک لوله پلی اتیلنی از مسیر مری وارد معده شد و محتویات معده توسط کانول پلاستیکی از ناحیه پیلور خارج گردید. میزان اسیدیته معده با استفاده از روش تیتراسیون با سود، سنجیده شد و نتایج به صورت mEq/10min گزارش گردید. به منظور بررسی نتایج، از ملاکهای آماری paired t-test, t-test و آنالیز واریانس یک طرفه، استفاده شد.یافته ها: انفوزیون وریدی پنتاگاسترین با دوز 1mg/100g/h باعث افزایش ترشح اسید شد که پس از 30 دقیقه به حداکثر خود رسید. آزمایشات نشان داد که میزان اسید با تجویز D- گلوکز 20 میلی مولار به داخل معده کاهش قابل ملاحظه ای یافت. (48%±4.7) این اثر D- گلوکز با حذف آن از محیط معده از بین می رفت. نتایج نشان داد که اسمولالیته محلولهای مختلف D- گلوکز، نقشی در کاهش ترشح اسید ندارد. همچنین تغییری در غلظت گلوکز خون در مدت آزمایش مشاهده نشد.نتیجه گیری و توصیه ها: تجویز داخل معدی D- گلوکز (بدون ورود به روده یا خون) اثر مهاری قابل ملاحظه ای بر افزایش ترشح اسید معده دارد. چنین پاسخی احتمالا از طریق تاثیر بر مسیرهای داخل سلولی کنترل کننده ساخت و ترشح اسید، اعمال می شود.