زیست شناسی جانوری
سال:1388 | دوره:1 | شماره:4 |تعداد مقالات:8

در بیماران بتاتالاسمی موتاسیون یا حذف هایی در ژن بتاگلوبین رخ داده که سبب کاهش یا توقف سنتز HbA می شود. هموگلوبین بالغین (HbA) دارای دو زنجیره آلفا گلوبین و دو زنجیره بتا گلوبین (a2β2) می باشد. در حالی که هموگلوبین جنینی  (HbF)دارای دو زنجیره آلفا گلوبین و دو زنجیره گاماگلوبین (a2g2) است. تغییر HbF به HbA در هفته های اول زندگی اتفاق می افتد. یکی از حالت های خوش خیم بیماری بتا تالاسمی، باقی ماندن ارثی هموگلوبین جنینی (HPFH) می باشد. در این بیماران میزان HbF همچنان بالا باقی می ماند که می تواند اثر HbA معیوب را در حمل اکسیژن بپوشاند. ژن گاما گلوبین درون خوشه ژنی بتا قرار دارد و تحت کنترل ناحیه تنظیمی LCR در بالا دست خوشه ژنی بتاگلوبین می باشد.  LCR شامل 5 منطقه به شدت حساس به آنزیم DNaseI به نام مناطق HS1-5 است.در این تحقیق به منظور شناسایی و ایجاد موتاسیونهای رایج در بروز فنوتیپ HPFH یک سازه ژنی به عنوان کنترل مثبت طراحی و ساخته شد که حاویHS2 3’ ، HS3، HS4 به اندازه 4 kb همراه با بخش های بینابینی به نام mini LCR  در کنار ژن  A Gammaبه اندازه kb  2قرار گرفت. وکتور pTZ57T/A برای کلونینگ اولیه محصولات  PCRوpBGGT  نیز به عنوان وکتور ثانویه برای ساب کلونینگ استفاده شدند.

ویتامین A در بسیاری از اعمال فیزیولوژیکی نظیر بینایی، تولیدمثل، توسعه بافت اپیتلیال، تمایز جنینی، رشد و تکامل مغز و نخاع دخالت می کند. گرچه ویتامین A به عنوان یک ترکیب آنتی اکسیدان در درمان صرع، موثر در تولیدمثل و در درمان بیماری آلزایمر استفاده می شود، اما مکانیسم هایی که این ویتامین می تواند در مغز بالغ از آن طریق اثراتش را اعمال نماید هنوز ناشناخته می باشد. این مطالعه به منظور بررسی تغییرات هورمونی موش صحرایی نر نژاد ویستار تحت تیمار با هایپرویتامینوز A در دوران جنینی، صورت گرفت. بدین منظور پس از تعیین صفر حاملگی، حیوانات باردار به صورت تصادفی به 5 گروه تقسیم شدند گروه های تجربی 1 و 2 و 3، در روزهای 8.5، 10.5، 12.5 و 14.5 بارداری به ترتیب دریافت کنندهmg/kg  10، 20 و 30 رتینوئیک اسید به صورت IP بودند. سپس به حیوانات اجازه استراحت و زایمان داده شد. در زمان بلوغ زاده ها (10 هفتگی)، حیوانات نر، در تمام گروه های مورد بررسی، جهت اندازه گیری میزان هورمون ها، خون گیری به عمل آمد.نتایج نشان داد اگرچه دریافت رتینوئیک اسید توسط مادران باردار، با دوزهای گزارش شده، منجربه به وجود آمدن اختلاف معنی داری در سطح این هورمون ها نگردید، ولیکن اثرات آن بر هورمون های جنسی و استروئیدوژنز نسل آینده در دوران بلوغ قابل اغماض نمی باشد.

تعداد 10 عدد ماهی کپور معمولی به وزن 500 تا 600 گرم و به اندازه 28 تا 30 سانتی متر از یکی از استخرهای پرورش ماهی در اطراف شهر اردبیل تهیه شد. بعد از نمونه برداری، نمونه ها به اندازه 5 تا 6 میکرون برش داده شده و با هماتوکسیلین- ائوزین، پریودیک اسید شیف(PAS)  و آلشین آبی (ALB) رنگ آمیزی شدند و سپس ویژگیهای هیستولوژی و هیستوشیمیایی مری و روده توسط میکروسکوپ نوری مورد مطالعه قرار گرفت. مسیر گوارشی ماهی کپور معمولی از مری و روده تشکیل شده، مری کوتاه بوده و دارای چین خوردگی های مخاطی بلندی بود اما چین خوردگی های مخاطی روده کوتاهتر و ضخیم تر از چین خوردگی های مخاطی مری دیده شد. ساختار هیستولوژی مسیر گوارش از چهار لایه تشکیل شده بود: مخاط، زیر مخاط، لایه ماهیچه ای، سروز. لایه مخاطی روده دارای سلولهای استوانه ای ساده بود که در بین آنها سلول های جامی و لنفوسیتها دیده می شد. ماهیچه مخاطی تنها در روده مشاهده گردید، لایه متراکم و سلولهای دانه دار مشاهده نشد.

هدف این مطالعه ارزیابی توانایی کلونیزاسیون 7 سویه لاکتوباسیل جدا شده از پنیر محلی در دستگاه گوارش است. از این رودر این بررسی مقاومت در برابر pH اسیدی، املاح صفراوی و توانایی اتصال به سلول های کشت Caco-2 در شرایط  in vitro2سنجیده شده است. نتایج نشان داد تیمار 2 ساعته اسیدی منجر به کاهش 4 -0 لگاریتمی جمعیت این سویه ها گر دیدو ایزوله B1D2 کاملا به تیمار اسیدی مقاوم و هیچ کاهش جمعیتی نشان نداد. زمان تاخیر رشد سویه ها درحضور املاح صفراوی بین 25 تا 180 دقیقه متغیر بود و سویه BH1 با زمان تاخیر رشد 25±4.80 مقاومترین سویه لاکتوباسیل نسبت به املاح صفراوی بود. اتصال سویه های لاکتوباسیل به سلول های کشت Caco-2 بسیار متغیر بود. سویه GI2 کمترین اتصال و SL2 بالاترین اتصال را نشان دادند. ارزیابی مجموع این سه عامل در شرایط in vitro نشان داد احتمالا سویه های SL2، SM1، BD2، SM3 جدا شده از پنیر سنتی سمنان و بابل توانایی کلونیزاسیون در روده را دارند.

روغن کنجد حاوی اسید های چرب غیراشباع مثل اسید اولئیک و اسید لینوئیک و همچنین لستین میباشد که میتواند بر روی برخی فعالیت های فیزیولوژیک تاثیرگذار باشد. در تحقیق حاضر باتوجه به کاربرد وسیع آن به عنوان حلال٬ به بررسی اثر روغن کنجد بر روی Fear conditioning پرداخته شده است.روش: در این تحقیق از موشهای سوری ماده با وزن 27±3 گرم استفاده گردید حیوانات به گروه کنترل و گروههای دریافت کننده روغن کنجد تقسیم شدند که بترتیب 1 و 3 و4  روز به مقدار 0.1 cc روغن کنجد بطور داخل صفاقی در یافت کردند. بعد اتمام دوره تزریق روغن٬ تست Fear conditioning انجام گرفت. بدین نحو که حیوانات در روز نخست با محیط آشنا شدند. در روز دوم حیوانات به مدت 3 دقیقه در معرض صدای اژیر قرار گرفته و در نهایت شوک الکتریکی به مدت 5 ثانیه و به میزان 1 mA دریافت کردند. یک ساعت بعد و در روز سوم برای هر حیوان بعد از قرار گرفتن در همان جعبه و پخش اژیر به مدت 1 دقیقه، مدت زمان  Freezingاندازه گیری شد. داده ها توسط  ANOVA یک طرفه مورد تجزیه و تحلیل آماری قرار گرفتند.نتایج: الف) تزریق داخل صفاقی روغن کنجد در هیچ یک از گروها نتوانست تغییر معنی داری در مدت زمان Freezing بعد از یک ساعت دریافت شوک الکتریکی ایجاد کند. ب) روغن کنجد درگروهی که یک بار روغن کنجد دریافت کرده بود نتوانست در مدت زمان Freezing بعد از 24 ساعت دریافت شوک الکتریکی تغییر معنی داری ایجاد کند. اما در سایر گروه ها روغن کنجد مدت زمان Freezing را بطور معنی داری افزایش داد.(P<0.04)  با توجه به اینکه روغن کنجد باز خوانی حافظه را یک ساعت پس از دریافت شوک الکتریکی نتوانست تغییردهد٬ به نظر میرسد این روغن اثر خود را غیر از مکانیسم های سریع مثل تغییر سیالیت غشای سلولی و یا تغیر عملکرد کانالهای یونی غشا اعمال میکند. احتمالا افزایش استیل کولین بعلت وجود پیش ساز آن (لیستین) در بعضی نواحی مغزی مثل هیپو کمپ، در این رابطه نقش دارد.

تاثیر غلظت های مختلف جیوه بر روی میزان تغییرات بافتی ماهی کلمه (Rutilus rutilus) در شرایط آزمایشگاهی بررسی شد. گونه ماهی کلمه (Rutilus rutilus) از ایستگاه تحقیقات شیلات روستای قره سو واقع در بندر ترکمن تهیه و به آزمایشگاه منتقل گردید. بعد از نگهداری نمونه ها در آکواریوم به مدت 48، 96 و 144 ساعت در معرض غلظت های 10، 30 و 50 میکرو گرم بر لیتر جیوه قرار داده شدند. نمونه ها در زمان های ذکر شده، از آکواریوم های شاهد و تیمار خارج سپس بافت های عضلانی آن ها جهت تعیین آسیب های بافتی استخراج شدند. لام های آماده شده پس از رنگ آمیزی با عدسی 10 و 40 میکروسکوپ نوری مورد بررسی قرار گرفتند. آسیب های بافتی از قبیل تغییرات در خطوط، تغییرات هسته ای، تورم ابری، دژنرسانس هیالن، دژنر سانس دانه ای، نکروز در بافت عضلانی ماهیانی که در معرض غلظت های مختلف جیوه قرار داشتند، مشاهده شد. به این صورت که در غلظت 10 میکرو گرم بر لیتر جیوه حداقل آسیب بافتی مشاهده شد ولی با افزایش زمان در غلظت های 30 و 50 میکرو گرم بر لیتر جیوه حداکثر آسیب بافتی مشاهده شد.

تعیین غلظت کشنده حشره کش ارگانوکلره آندوسولفان، تعیین محدوده کشندگی و تعیین حداکثر غلظت مجاز سم بر روی بچه ماهیان 1 -3 گرمی سفید(Rutilus frisii kutum) ، کلمه (Rutilus rutilus caspicus) و کپور دریایی (Cyprinus carpio) در تابستان 1387 در مرکز تکثیر و پرورش ماهیان استخوانی سیجوال استان گلستان بررسی شد. آزمایشات به صورت ساکن (Static) و بر اساس روش استاندارد TRC,1984 به مدت 4 شبانه روز (96 ساعت) انجام و پارامترهای موثر فیزیکوشیمیایی آب از جمله  pH=6.7 -8، =205 mg/l (CaCO3)سختی کل،7 PPm =اکسیژن محلول و 25±1=درجه حرارت کنترل شد. بر اساس نتایج بدست آمده غلظت کشنده(LC5096h)  سم آندو سولفان برای بچه ماهیان سفید، کلمه و کپور دریایی به ترتیب 0.002، 0.00053 و 0.0046 میلی گرم در لیتر محاسبه شد و در ادامه حداکثر غلظت مجاز (M.A.C.Value) این سم در اکوسیستمهای آبی به ترتیب 0.0002، 0.000053 و 0.00046 میلی گرم در لیتر محاسبه گردید که با توجه به نتایج حاصله مشخص شد که سم حشره کش آندوسولفان یک ترکیب بسیار سمی برای بچه ماهیان مورد مطالعه است.

کانابینوئیدها دسته ای از ترکیبات مقلد حالات روانی می باشند که اثرات متنوعی را در گونه های مختلف ایجاد می نمایند. در این مطالعه نقش گیرنده های آلفا 1 و آلفا 2 آدرنرژیک هیپوکامپ پشتی بر روی فراموشی القا شده با کانابینوئیدها و یادگیری وابسته به وضعیت القا شده با کانابینوئیدها مورد بررسی قرار گرفته است. بعد از کانول گذاری دو طرفه در ناحیه CA1 هیپوکامپ پشتی، در دستگاه یادگیری اجتنابی مدلstep-down  آموزش دیدند و 24 ساعت بعد از آموزش تاخیر در پایین آمدن از سکو اندازه گیری شد. تزریق پس از آموزش آگونیست گیرنده کانابینوئیدی،WIN55,212-2  (0.25 ,0.5 µg/rat) به ناحیه CA1 باعث القا فراموشی می شود. فراموشی ایجاد شده با تزریق بعد از آموزش WIN55,212-2  (0.5 µg/rat)با تزریق همان مقدار WIN55,212-2 قبل از آزمون برمی گردد. تزریق قبل از آزمون فنیل افرین تاثیری بر روی حافظه ندارد، اما کلونیدین می تواند باعث بهبود حافظه تخریب شده با WIN55,212-2 شود. بعلاوه تزریق فنیل افرین یا کلونیدنین به همراه دوز غیر موثر WIN55,212-2 به صورت سینرژیک باعث اصلاح فراموشی القا شده با WIN55,212-2 می شود. از طرف دیگر تزریق قبل از آزمون پرازوسین یا یوهمبین به ناحیهCA1  2 دقیقه قبل ازWIN55,212-2 ، جلوی پیشرفت حافظه با  WIN55,212-2روز آزمون را می گیرد. این مشاهدات نشان می دهد که گیرنده های آلفا آدرنرژیک ناحیه CA1 هیپوکامپ نقش مهمی در فراموشی القا شده با کانابینوئیدها و یادگیری وابسته به وضعیت کانابینوئیدها دارند.