آسیب شناسی درمانگاهی دامپزشکی (دامپزشکی تبریز)
سال:1390 | دوره:5 | شماره:4 (پیاپی 20) |تعداد مقالات:8

این مطالعه جهت تعیین میزان شیوع تخم گونه های توکسوکارا در پارک های عمومی شهر تبریز انجام گرفت. نمونه های خاک از 4-3 قسمت مختلف در مجموع 75 پارک عمومی شهر تبریز از مهرماه سال 1387 تا مهرماه سال 1388 جمع آوری شدند و بعد از شناورسازی در آزمایشگاه، نمونه ها با میکروسکوپ نوری تشخیص داده می شدند. تخم گونه های توکسوکارا در 28 نمونه از مجموع 300 نمونه اخذ شده از 75 پارک عمومی پیدا شدند (9.3 درصد). تعداد تخمی که در هر میدان میکروسکوپی دیده می شد، بین 7-1 عدد متغیر بود. پایین بودن میزان آلودگی به تخم گونه های توکسوکارا در پارک های تبریز در مقایسه با سایر شهرهای جهان ممکن است ناشی از پایین بودن جمعیت سگ ها و همچنین اختلافات فرهنگی شهر تبریز با سایر شهرهای جهان از نظر وجود تفاوت هائی در چگونگی نگه داری و تغذیه این حیوانات باشد.

اورنیتوباکتریوم رینوتراکئال یک باکتری گرم منفی، غیرمتحرک، میله ای شکل می باشد که باعث ایجاد بیماری های تنفسی در طیور شده و موجب ایجاد ضررهای اقتصادی فراوان در صنعت طیور می گردد. هدف از این مطالعه بررسی وضعیت سرمی گله های گوشتی استان اردبیل از نظر آلودگی به اورنیتوباکتریوم رینوتراکئال بود. برای این منظور از تعداد 25 گله گوشتی در هفته آخر پرورش مجموعا 450 نمونه سرمی اخذ گردید و با استفاده از کیت الایزا IDEXX مورد بررسی قرار گرفت. نتایج نشان داد که 72.2 درصد (325) نمونه های اخذ شده از نظر آنتی بادی اورنیتوباکتریوم رینوتراکئال مثبت بودند، همچنین 27.8 درصد (125) نمونه های مورد آزمایش نیز از نظر عیار آنتی بادی مشکوک بودند و لازم به ذکر است که هیچ یک از نمونه های مورد آزمایش منفی نبودند. نتایج این مطالعه نشان داد که میزان آلودگی سرمی علیه ORT در گله های گوشتی استان اردبیل بالا می باشد. از آنجایی که عفونت با ORT اهمیت اقتصادی زیادی در صنعت طیور دارد، تهیه برنامه جامع برای کنترل و پیشگیری از این بیماری ضروری می باشد.

عامل بیماری یون، باکتری مایکوباکتریوم آویوم تحت گونه پاراتوبرکولوزیس است و هر ساله زیان فراوانی در سطح جهانی، از قبیل کاهش تولید، افت شاخص های تولیدمثلی و حذف دام مبتلا را متوجه صنعت گاو شیری، می نماید. از دیگر سوی، این باکتری را یک پاتوژن زئونوز می دانند و تحقیقات جدید احتمال می دهند که این باکتری در ایجاد بیماری کرون در انسان، نقش داشته باشد. هدف این مطالعه مقایسه روش های تشخیص آزمایشگاهی الایزا، مشاهده مستقیم، کشت و Nested-PCR در شیر بالک تانک جهت تشخیص آلودگی شیر مخزن گله ها به باکتری مایکوباکتریوم آویوم زیرگونه پاراتوبرکولوزیس، می باشد. بدین منظور نمونه گیری از مخزن 100 دامداری صنعتی استان تهران صورت پذیرفت و این نمونه ها با هر چهار روش کشت شیر، مشاهده مستقیم، Nested-PCR و الایزا مورد بررسی قرار گرفتند که تعداد 82 نمونه (82%) در محیط کشت مثبت بوده اند، 94 نمونه (94%) در تستIS900 Nested PCR  مثبت بوده اند و 98 نمونه (98%) با الایزا مثبت بوده اند. اما از کل نمونه های تست شده تنها 33 نمونه (33%) در مشاهده مستقیم مثبت بودند. تعداد چهار نمونه وجود داشت که در تست الایزا مثبت بودند ولی در تست PCR منفی شدند. این چهار نمونه به علاوه 12 نمونه دیگر که الایزای آنها مثبت بود، در مجموع 16 نمونه در محیط کشت، رشد باکتری نداشتند. در مجموع نتایج این مطالعه ارجحیت Nested PCR بر سایر روش های استفاده شده در این تحقیق را، تایید می نماید. در ضمن نتایج این مطالعه نشان دهنده میزان بالای آلودگی به این باکتری در دامداری های استان تهران می باشد که نیازمند اقدامات جدی تری است.

اشرشیا کولای به عنوان فلور طبیعی در روده بزرگ و پاتوژن عمده مشترک میان انسان و دام قابل انتقال از طریق غذا بوده که عامل مهم عفونت های اسهالی در گاو به ویژه گوساله می باشد. در این پژوهش هدف شناسائی و جداسازی اشرشیا کولای وروتوکسیکوژنیک می باشد که با مراجعه به کشتارگاه تبریز به طور تصادفی 43 نمونه مدفوعی از گوساله ها و 151 نمونه مدفوعی از گاوها اخذ و به آزمایشگاه میکروبیولوژی دانشکده دامپزشکی دانشگاه آزاد اسلامی تبریز منتقل گردید. پس از غنی سازی نمونه ها و کشت در محیط های کشت نتایج ذیل به دست آمد: از 194 نمونه اخذ شده 113 مورد اشرشیا کولای جدا شد که 85 نمونه سوربیتول مثبت و 28 نمونه سوربیتول منفی بودند از 85 نمونه سوربیتول مثبت، 19 نمونه گوساله و 66 نمونه گاو و از 28 نمونه سوربیتول منفی، 13 نمونه گوساله و 15 نمونه گاو بودند. همچنین تست سرولوژی برای مشخص کردن سروتیپ های اشرشیا کولای غیر O157روی نمونه های سوربیتول مثبت انجام گرفت که 9 نمونه گوساله و 33 نمونه گاوی واکنش مثبت نشان دادند. سپس روی 28 نمونه سوربیتول منفی و 85 نمونه سوربیتول مثبت تست PCR با استفاده از سکانس ژن های STx1 و STx2 انجام گرفت که 19 نمونه از 28 نمونه سوربیتول منفی و 7 نمونه از 85 نمونه سوربیتول مثبت اشرشیا کولای وروتوکسیکوژنیک بودند. نتایج نشان دهنده وجود مقادیر نسبتا بالای اشرشیا کولای وروتوکسیکوژنیک در مدفوع گاوها و گوساله های کشتاری در کشتارگاه تبریز می باشد.

در سال 1377 یک اپیدمی از آنفلوانزای پرندگان در ایران شیوع پیدا نمود که عامل بسیاری از تلفات در مرغداری های ایران گشت. تحقیقات به عمل آمده نشان داد که عامل پیدایش این همه گیری، ویروس آنفلوانزای پرندگان با تحت تیپ H9N2 می باشد. به جهت درمان و پیشگیری عفونت های ناشی از ویروس های آنفلوانزای A در جهان، داروهای ضد آنفلوانزای آمانتادین و ریمانتادین (آدامانتان ها) مورد استفاده قرار می گرفتند که با افزایش مقاومت ویروس آنفلوانزا در برابر این داروها در سال های اخیر استفاده از آنها محدود گردیده است. در یک بررسی مقایسه ای بین سال های 1377 تا 1388 در ایران، به جهت ارزیابی مقاومت به آمانتادین در ویروس های آنفلوانزای A پرندگان تحت تیپ H9N2 تحقیقات خود را بر ساختار ژنتیکی ویروس، جائی که آمانتادین بیشترین اثر خود را روی کانال پروتئینی M2 برجای می گذارد، معطوف نمودیم. دو گروه ویروس آنفلوانزای پرندگان با تحت تیپ H9N2 مشتمل بر پنج نمونه ویروس مورد بررسی، مربوط به دو دوره زمانی (1385-1377 و 1388-1386) در تخم مرغ جنین دار جداسازی شدند، سپس تحت آزمایشات واکنش های زنجیره ای پلیمراز به روش نسخه برداری معکوس (RT-PCR) و الکتروفورز بر روی ژل آگاروز قرار گرفته و جهت تعیین توالی فرستاده شدند. تحلیل توالی ژنی پروتئین ماتریکس M2 نشان می داد که در قسمت های مجزا از این توالی، تعویض اسیدهای آمینه نسبت به توالی مورد توافق رخ داده است و کلیه جدایه های مقاوم، جهش های نقطه ای سرین به آسپارژین (S31N) را که در جایگاه 31 منجر به مقاومت به آمانتادین می شود، دربر داشتند. در بررسی که جهت تعیین آگاهی از تاثیرپذیری ویروس های آنفلوانزای پرندگان به آمانتادین صورت گرفت مقاومت به آمانتادین در ویروس های آنفلوانزای پرندگان تحت تیپ H9N2 در ایران در سال های 1386 تا 1388 گزارش شد. از این رو توصیه می گردد جهت درمان و پیشگیری عفونت های ناشی از ویروس های آنفلوانزای پرندگان تحت تیپ H9N2 در مزارع، مصرف خودسرانه آمانتادین صورت نپذیرد. همچنین به نظر می رسد آزمایشات عملی تاثیرپذیری دارو در شرایط درون تنی نیز، می تواند متضمن استعمال موثر آن دارو گردد.

لپتوسپیروز یک بیماری باکتریایی مشترک بین انسان و دام و با انتشار جهانی است که منبع اصلی آن جوندگان و حیوانات وحشی می باشند که لپتوسپیراها را در ادرار خود دفع می کنند. این بیماری در انسان و در تمام پستانداران اهلی و وحشی بروز می کند. این بیماری در گاو موجب تب، هموگلوبینوری، زردی، سقط جنین، ورم پستان، کاهش تولید شیر، اختلالات تولیدمثلی و مرگ می گردد و مهمترین عوارض آن در گوسفند، سقط جنین و پیلونفریت است. هدف از این مطالعه، بررسی فاکتورهای خطر ایجاد کننده بیماری لپتوسپیروز و ارتباط آن با میزان شیوع بالای این عفونت در گله های گوسفندی بود. بر همین اساس تعداد 260 نمونه سرمی از بین 20 گله گوسفندی جمع آوری گردید. سپس با آزمایش آگلوتیناسیون میکروسکوپی (Microscopic agglutination test) و با استفاده از 6 نوع آنتی ژن زنده لپتوسپیرا اینتروگانس شامل: پومونا - کنیکولا - ایکتروهموراژیه - گریپوتیفوزا - هارجو و بالوم مورد مطالعه قرار گرفتند. نتایج به دست آمده از آزمایش MAT حاکی از آلودگی 28.46 درصدی نمونه های سرمی بود. عمده آلودگی مربوط به نمونه ها به گوسفندانی اختصاص داشت که در محیط های باتلاقی زندگی می کردند، طوری که 70.28 درصد نمونه های مثبت را شامل می شد. در بین نمونه های مثبت 56.25 درصد نمونه ها با سروتیپ کنیکولا واکنش مثبت نشان دادند. از سوی دیگر، 56.76 درصد از نمونه های مثبت به گوسفندانی تعلق داشت که جوندگان به خصوص موش در محیط زندگی آنها به تعداد بسیار زیاد مشاهده شده بود. در مورد گوسفندانی که بستر نگهداری آنها مرطوب و خیس بود، 60 درصد از نمونه های مثبت را به خود اختصاص دادند و در نهایت اینکه بیشترین فراوانی نمونه ای مثبت دامی در محدوده سنی 3 تا 6 سال قرار داشتند، به عبارتی دیگر با افزایش سن حیوانات، میزان شیوع این بیماری هم افزایش یافته است. پس با توجه به نتایج به دست آمده، افزایش سن حیوانات، زندگی در محیط های باتلاقی با بستر مرطوب، وجود سگ نگهبان آلوده در کنار گله و نیز وجود تعداد زیاد جوندگان در محیط را می توان به عنوان برخی فاکتورهای خطر رخداد شیوع سرولوژیک لپتوسپیروز مورد اهمیت و تاکید قرار داد.

هدف از تحقیق حاضر تعیین میزان فراوانی آبسه های کبدی و علل باکتریایی ایجاد کننده آن در گاوهای کشتار شده در کشتارگاه ارومیه می باشد. در بازرسی پس از کشتار 2179 لاشه گاو، در 36 مورد (%1.65) آبسه کبدی مشاهده گردید. از تمامی آبسه ها کشت هوازی و بی هوازی به عمل آمد و جدایه ها به شرح زیر شناسایی گردید: آرکانوباکتریوم پیوژنز، فوزوباکتریوم نکروفوروم، اشریشیا کلی، استافیلوکوک، پزودوموناس ایروژنوزا، استرپتوکوک و کورینه باکتریوم پزودوتوبرکلوزیس. نتایج حاصل از این مطالعه نشان داد که آرکانوباکتریوم پیوژنز با فراوانی %58.33، مهمترین جدایه و فوزوباکتریوم نکروفوروم با فراوانی %52.77، دومین جدایه مهم آبسه های کبدی گاوهای شهرستان ارومیه می باشند. کورینه باکتریوم پزودوتوبرکلوزیس با فراوانی %5.55، برای اولین بار در این تحقیق از آبسه های کبدی گاوها گزارش می شود.

گیاه سنبل الطیب با نام علمی والریانا آفیسینالیس (Valerina officinalis) متعلق به خانواده والریناسه (Valerinaceae) که به علف گربه نیز معروف است به طور سنتی به عنوان خوشبو کننده، آرام بخش و خواب آور مصرف می گردد. این گیاه از طریق گیرنده های گاما آمینوبوتیریک اسید (GABA) عمل می کند یعنی باعث افزایش گابا در محل سیناپس می گردد و بدین وسیله این گیرنده ها را تحریک می کند. کتامین نیز جزء داروهای بیهوشی عمومی انفکاکی می باشد که انتقال پیش عقده ای در عقده های سمپاتیکی را بلوک نموده، همچنین باعث کاهش بازجذب گابا در مغز می شود و از این طریق غلظت این میانجی عصبی مهاری افزایش می یابد. دیازپام از دسته داروهای بنزودیازپینی است و احتمالا وسیع ترین کاربرد را در بین این گروه از داروها دارد. به نظر می رسد والرین به عنوان گیاهی که گربه ها علاقه وافری نسبت به بلع و استنشاق آن نشان می دهند بتواند به عنوان یک عامل موثر و کارآمد به جای سایر داروهای آرام بخش یا در ترکیب با آنها استفاده گردد. در مطالعه حاضر اثرات تضعیفی سه گروه دارویی کتامین، دیازپام + کتامین و والرین + کتامین بر روی CNS مقایسه گردید. در این مطالعه (تجربی - مداخله ای) از 8 قلاده گربه جنس نر بالغ بومی موکوتاه که به طور تصادفی انتخاب شده بودند، استفاده گردید. گربه ها تحت تجویز سه گروه دارویی کتامین به صورت تنها، ترکیب دیازپام به عنوان پیش درمانی و کتامین به عنوان داروی اصلی و ترکیب والرین خوراکی به عنوان پیش درمانی و کتامین به عنوان داروی اصلی قرار گرفتند. درجه تضعیف CNS نیز با مقیاس های تضعیف CNS مانند بی دردی، آتاکسی ملایم و ... در هر گروه ثبت گردید و سپس مقایسه اثرات تضعیفی این سه گروه بر روی CNS صورت گرفت. تجویز هم زمان داروی دیازپام به صورت پیش بیهوشی با داروی کتامین، اثرات کتامین را به شدت افزایش داد و عمق و طول مدت تضعیف CNS را در مقایسه با تجویز انفرادی کتامین افزایش داد. همچنین مدت بی دردی یا زمان اوج اثر دارو افزایش یافت. داروی والرین خوراکی به صورت پیش بیهوشی اثرات تضعیفی کمتری در مقایسه با دیازپام از خود نشان داد و تجویز این دارو همزمان با کتامین طول و عمق بیهوشی را کاهش داد.