مجله غدد درون ریز و متابولیسم ایران
سال:1389 | دوره:12 | شماره:1 (مسلسل 49) |تعداد مقالات:14

مقدمه: شیوع بیماری های قلبی - عروقی در افراد دیابتی بیشتر است و وجود این بیماری ها مرگ و میر و بیماری زایی را در این بیماران افزایش می دهد. هدف از این مطالعه بررسی شیوع عوامل خطرساز بیماری های قلبی - عروقی در بیماران دیابتی شناخته شده نوع 2 در شهر مشهد بود.مواد و روش ها: این مطالعه به روش مقطعی با نمونه گیری متوالی انجام شد. 752 بیمار دیابتی نوع 2 وارد مطالعه شدند و پس از معاینه های بالینی و انجام آزمون های آزمایشگاهی عوامل خطرساز بالینی و آزمایشگاهی در بیماران جستجو شد.یافته ها: بیماران شامل 355 مرد و 397 زن بودند. متوسط سن بیماران 0.5±52.7 سال و متوسط مدت ابتلا به دیابت 6.4±7.9 سال بود. 51.6% از بیماران افزایش همزمان فشارخون داشتند. شیوع چاقی در 25.7% و افزایش وزن در 52.5% بیماران یافت شد. شیوع اختلال های لیپیدی در بیماران بسیار بالا بود. 95.2% کلسترول بیشتر از 200 میلی گرم در دسی لیتر، 63.1% تری گلیسرید بیش از 150 میلی گرم در دسی لیتر، 86.9% کلسترولHDL  پایین و 65.8% نسبت تری گلیسرید به HDL بیشتر از 3.5 را به عنوان معیار LDL دانس دارا بودند. 75% بیماران کنترل نامطلوب قند را به شکل هموگلوبین گلیکوزیله بیشتر از 7% داشتند. شیوع سندرم متابولیک در بیماران 73.5% بود. 21.5% بیماران میکروآلبومینوری، 1.6% ماکروآلبومینوری و 8.8% فیلتراسیون گلومرولی کمتر از 60 داشتند. درصد شیوع استعمال دخانیات در بیماران 15.9% بود.نتیجه گیری: عوامل خطرساز بیماری های قلبی - عروقی از شیوع بالایی در بیماران دیابتی نوع 2 برخوردار است و برنامه های پیشگیری و درمانی اصولی تر برای این بیماران ضروری است.

مقدمه: این مطالعه با هدف تعیین اثر مکمل ویتامین های E،C  و املاح منیزیم و روی با یا بدون ویتامین های B1، B2،B6  و B12، فولات و بیوتین بر کنترل فشارخون افراد دیابتی نوع 2 انجام شد.مواد و روش ها: در این کارازمایی بالینی دوسوکور تصادفی، 67 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 با دامنه سنی 69-36 سال، مورد بررسی قرار گرفتند. بیماران بر اساس جنس بلوک بندی و به صورت تصادفی به 3 گروه برای دریافت مکمل یا دارونما تقسیم شدند. کپسول ها در دو دوز منقسم (صبح و شب) به بیماران داده شد. هر کپسول در گروه 1 حاوی 100 میلی گرم ویتامین C،50  میلی گرم ویتامین E،5  میلی گرم B1،5  میلی گرم B2،5  میلی گرم B6،5 میکروگرم B12،100  میکروگرم بیوتین، 500 میکروگرم اسید فولیک، 125 میلی گرم منیزیم و 10 میلی گرم روی بود. هر کپسول در گروه 2 حاوی 100 میلی گرم ویتامین C،50  میلی گرم ویتامین E،125  میلی گرم منیزیم و 10 میلی گرم روی بود. گروه شاهد دارونما دریافت کرد. در آغاز، پایان ماه دوم و چهارم مداخله، فشارخون سیستولی و دیاستولی اندازه گیری و آزمایش های بیوشیمیایی برای بیماران انجام شد. قند خون ناشتا به روش گلوکز اکسیداز وHbA1c  به روش کروماتوگرافی تعیین شد. غلظت ویتامین C پلاسما و منیزیم و روی سرم به روش رنگ سنجی، ویتامین E با HPLC و ویتامین B12 و فولات سرم با Electrochemiluminescence immunoassay اندازه گیری شد. مالون دی آلدئید سرم به روش کلریمتری تعیین شد. تجزیه و تحلیل آماری داده ها با آزمون های آنالیز واریانس اندازه گیری های تکرار شده و آنالیز واریانس انجام شد.یافته ها: این مطالعه نشان داد پس از 2 و 4 ماه مداخله، میزان ویتامین C پلاسما در گروه اول  (p<0.0001)و گروه دوم (به ترتیب p<0.0001 و p=0.002)، ویتامین E سرم در گروه اول و در گروه دوم (p<0.0001) و فولات سرم در گروه اول (p<0.0001) افزایش یافت. در گروه اول غلظت منیزیم سرم پس از 2 ماه مداخله (p=0.001)، افزایش یافت، اما تغییری در ماه چهارم مشاهده نشد. تغییر معنی داری در قند خون ناشتا و HbA1c در هیچ یک از گروه های مورد بررسی پس از 2 و 4 ماه مداخله مشاهده نشد. در گروه دوم پس از 4 ماه مداخله، فشارخون سیستولی نسبت به پیش از شروع مطالعه در مقایسه با گروه شاهد کاهش یافت (p=0.012) و پس از 2 و 4 ماه مداخله فشارخون دیاستولی در گروه اول (به ترتیب p=0.003 و p=0.012) و در گروه دوم (به ترتیب p<0.0001 و p=0.002) و متوسط فشار سرخرگی در گروه اول (به ترتیب p=0.018 و p=0.025) و گروه دوم (p=0.002) نسبت به زمان شروع مداخله با توجه به تغییرات گروه شاهد، کاهش یافت. هم چنین کاهش معنی داری در مالون دی آلدئید سرم پس از 4 ماه مداخله در گروه های 1 و 2 مشاهده شد (به ترتیب p=0.009 و p=0.041).نتیجه گیری: این بررسی نشان داد دریافت ویتامین های C،E  و املاح منیزیم و روی همراه با یا بدون ویتامین های گروه B در کاهش فشارخون موثر هستند.

مقدمه: دیابت نوع 2 یکی از بیماری های چندعاملی است که با توجه به اهمیت و بار فردی و اجتماعی، لزوم شناسایی افراد پرخطر برای ابتلا به آن مشهود است. تاکنون مطالعه های متعددی برای پیش بینی بروز دیابت با استفاده از مدل های آماری موجود انجام شده است ولی با وجود اهمیت بالینی اثر متقابل عوامل خطرساز بر بروز دیابت، امکان لحاظ کردن همه اثرهای متقابل ممکن در مدل های آماری فعلی وجود ندارد. در این مطالعه، به منظور یافتن ترکیبات منطقی مناسب از عوامل خطرساز مرتبط با دیابت نوع 2 از روش رگرسیون لجستیک منطقی استفاده شد.مواد و روش ها: جمعیت مورد بررسی، از افراد بخش کوهورت مطالعه قند و لیپید تهران (TLGS) انتخاب شدند. 3523 نفر (57.8% زن و 42.2% مرد) وارد مطالعه شدند. تحلیل های مربوط با استفاده از روش رگرسیون لجستیک منطقی(Logic Logistic Regression)  انجام شد. پارامترهای مدل با به کارگیری الگوریتم Annealing برآورد شد. به منظور اجتناب از بیش برآورد شدن، تعداد بهینه ترکیبات منطقی و متغیرهای مدل به روش اعتبار متقاطع تعیین شد. برای ارزیابی و مقایسه مدل منطقی به دست آمده با رگرسیون لجستیک حاصل از اثر اصلی، آماره انحراف، میزان حساسیت و ویژگی دو مدل محاسبه شد. هم چنین، مقایسه میزان پیش بینی بروز دیابت توسط مدل ها با استفاده از سطح زیر منحنی مشخصه عملکرد (ROC) انجام شد. نرم افزار R نسخه 2.8.1 برای انجام تحلیل ها مورد استفاده قرار گرفت.یافته ها: با استفاده از الگوریتم Anealing مدل رگرسیون لجستیک منطقی با 4 ترکیب بولی شامل 5 متغیر برازش داده شد. آماره انحراف این مدل 1203.3 به دست آمد که نسبت به مدل های دیگر و نیز مدل لجستیک پیشرو (آماره انحراف = 1206.88) برازش بهتری داشت. عبارات بولی یافت شده در مدل با 4 ترکیب شامل اختلال تحمل قند ناشتا (نسبت بخت: 5.53 و فاصله اطمینان 95%: 7.59 و 4.03، اختلال تحمل قند دو ساعته (نسبت بخت: 5.45 و فاصله اطمینان 95%: 7.49 و 3.96)، داشتن سابقه فامیلی دیابت با (نسبت بخت: 1.89 و فاصله اطمینان 95%: 2.63 و 1.38)، تری گلیسرید بالا یا دور کمر بالا (نسبت بخت: 2.4 و فاصله اطمینان 95%: 3.32 و 1.73) بود (برای همه متغیرها P<0.001). سطح زیر منحنی راک مربوط به مدل 0.843 با فاصله اطمینان 95% مجانبی (0.874 و 0.813) به دست آمد که با سطح زیر منحنی راک مدل لجستیک پیشرو (0.839) تفاوت معنی داری نداشت.نتیجه گیری: به نظر می رسد رگرسیون منطقی به عنوان یک روش جدید، قابلیت خوبی برای غربالگری بیماری های چند عاملی از جمله دیابت دارد زیرا در این رگرسیون، امکان شناسایی و لحاظ کردن اثر متقابل بین عوامل خطرساز وجود دارد.

مقدمه: چاقی مرکزی موجب کاهش بیان ژن آدیپونکتین و غلظت آن در سرم می شود. اثر تغییر فعالیت های زندگی(LAM)  مطابق با دستورالعمل مراکز کنترل بیماری (CDC) و کالج آمریکایی طب ورزش (ACSM) بر بیان ژن آدیپونکتین و ترشح آن در افراد چاق به خوبی مشخص نیست. هدف از مطالعه حاضر بررسی اثر 12 هفته LAM بر بیان ژن و غلظت آدیپونکتین پلاسما در مردان چاق بود.مواد و روش ها: به این منظور 16 مرد میانسال سالم با میانگین و انحراف معیار سن 6.01±42.06 سال به دو گروه شاهد (تعداد=8) و تمرین (تعداد=8) تقسیم شدند. برنامه تمرین شامل 12 هفته پیاده روی روی نوارگردان مطابق دستورالعمل CDC و ACSM بود. بر اساس دستورالعمل LAM، آزمودنی ها 4 روز در هفته و هر روز 2 مایل را به مدت 30 دقیقه با سرعت 6.6 کیلومتر در ساعت روی نوارگردان راه رفتند. پس از اتمام دوره تمرین آزمودنی ها به مدت یک هفته از هرگونه فعالیت بدنی شدید پرهیز کردند تا ماندگاری اثر تمرین نیز بررسی شود.یافته ها: وزن، نمایه توده بدن، توده چربی، درصد چربی، حجم چربی زیرپوستی و احشایی ناحیه مرکزی، حجم چربی زیرپوستی ناحیه محیطی، اندازه دور کمر و لگن و نسبت دور کمر به لگن پس از 12 هفته تمرین LAM نسبت به گروه شاهد کاهش معنی دار داشت(p<0.05) . یک هفته عدم تمرین تاثیری در تغییرات ایجاد شده در ترکیب بدن نداشت. هم چنین، حداکثر اکسیژن مصرفی و بیان ژن آدیپونکتین در بافت چربی زیرپوستی ناحیه شکم و باسن آزمودنی ها پس از 12 هفته تمرین LAM نسبت به گروه شاهد افزایش معنی داری پیدا کرد (p<0.05). از طرف دیگر، پس از 12 هفته تمرین LAM اختلاف معنی داری در سطح آدیپونکتین پلاسما و پروتئین واکنش دهنده با حساسیت بالا (hs-CRP) در سرم بین دو گروه مشاهده نشد اما سطح آدیپونکتین پلاسما پس از یک هفته عدم تمرین نسبت به گروه شاهد افزایش معنی دار و سطح hs-CRP سرم پس از این مدت کاهش معنی داری یافت (p<0.05).نتیجه گیری: هر چند 12 هفته تمرین LAM موجب بهبود ترکیب بدن و آمادگی قلبی - تنفسی و بیان ژن آدیپونکتین در مردان چاق شد، شدت و مدت این نوع تمرین ها برای افزایش آدیپونکتین پلاسما و کاهش میزان hs-CRP کافی نبود.

مقدمه: تمرین های تناوبی شدید به عنوان یک رویکرد موثر در بهبود آمادگی در مدت زمان کوتاه به کار گرفته می شوند. اثر این گونه تمرین ها بر سازگاری های هورمونی و فیزیولوژیک که منجر به افزایش اجرای هوازی و بی هوازی ورزشکاران می شود، هنوز نامشخص است. بنابراین، مطالعه حاضر با هدف بررسی اثر چهار هفته تمرین تناوبی سرعتی فوق بیشینه بر برخی متغیرهای هورمونی و فیزیولوژیک انجام شد.مواد و روش ها: پانزده کشتی گیر تمرین کرده به طور تصادفی به دو گروه (تجربی=8 نفر، شاهد=7 نفر) تقسیم شدند. پیش و پس از تمرین ها، آزمودنی ها، 1) آزمون فزاینده 2) چهار آزمون پیاپی وینگیت با 4 دقیقه استراحت بین هر آزمون را اجرا کردند. نمونه های خون در زمان استراحت پیش و پس از تمرین ها جمع آوری شد. هر دو گروه برنامه تمرین کشتی مشابهی را به مدت چهار هفته دنبال کردند، در حالی که گروه تجربی در کنار برنامه تمرین کشتی آزمون دویدن سرعتی بی هوازی (RAST) را به عنوان یک پروتکل تمرین تناوبی سرعتی فوق بیشینه، دو جلسه در هر هفته اجرا می کردند.یافته ها: گروه تجربی افزایش معنی داری در حداکثر اکسیژن مصرفی (VO2max) (%5.4)، حداکثر برون ده توان (34.9%) و میانگین برون ده توان (29.3%) نشان داد. تستوسترون تام، نسبت تستوسترون تام به کورتیزول (TCR) و نسبت تستوسترون آزاد به کورتیزول (FTCR) در گروه تجربی (مورد) افزایش یافت (P<0.05)، البته اختلاف معنی داری بین دو گروه در پس آزمون مشاهده نشد. کورتیزول در هر دو گروه تمایل به کاهش داشت (P<0.05).نتیجه گیری: یافته های حاضر پیشنهاد می کند که یک برنامه تمرین تناوبی فوق بیشینه با دوره های استراحت کوتاه می تواند موجب افزایش اجرای هوازی و بی هوازی در مدت زمان کوتاه شود. تغییرات هورمونی مشاهده شده، سازگاری های آنابولیک ناشی از تمرین های را پیشنهاد می کنند.

مقدمه: استفاده از کراتین به عنوان یک مکمل غذایی، برای کمک به عملکرد ورزشی، عمومیت گسترده ای را در میان ورزشکاران، کسب کرده است. با این وجود به تازگی نگرانی هایی در مورد اثر مضر مصرف کوتاه و طولانی مدت کراتین بر سلامتی بیان شده است.مواد و روش ها: مطالعه حاضر به منظور تعیین تاثیر مصرف همزمان کراتین مونوهیدرات و تمرین مقاومتی بر میزان فعالیت آلانین آمینوترانسفراز (ALT) و آسپارتات آمینوترانسفراز (AST) در سرم مردان غیرورزشکار انجام شد. 20 نفر از مردان غیرورزشکار (با سن 22.25±2.02 سال، وزن 4.72±71.55 کیلوگرم و قد 5.98±171.92 سانتی متر) به صورت هدفمند انتخاب و در دو گروه ]تمرین - کراتین (10 نفر)، تمرین - دارونما (10 نفر)[ به روش دوسو کور بررسی شدند. هر دو گروه به مدت دو ماه به تمرین های مقاومتی (با شدت 75% یک تکرار بیشینه) پرداختند. گروه تمرین - کراتین، 250 میلی لیتر محلول مکمل کراتین مونوهیدرات (0.07 گرم کراتین به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) و گروه تمرین - دارونما، فقط دارونما (0.07 گرم آرد گندم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) مصرف کردند. نمونه های خونی، قبل و 48 ساعت بعد از آخرین جلسه جمع آوری و با استفاده از دستگاه اتوآنالایزور میزان فعالیت آنزیم های سرمی ALT وAST ، اندازه گیری شد. داده ها با استفاده از آزمون های تی همبسته و مستقل در سطح معنی داری 0.05 تجزیه و تحلیل شدند.یافته ها: افزایش فعالیت ALT و AST در گروه تمرین - کراتین(PAST£0.086 :AST ;PPALT<0.102 :ALT)  و گروه تمرین - دارونما (PAST£0.769 :AST ;PPALT<0.265 :ALT) معنی دار نبود. به علاوه، میانگین و دامنه تغییرات فعالیت آنزیم ALT و AST در گروه دریافت کننده مکمل کراتین، تفاوت معنی داری با گروه دارونما نداشت.نتیجه گیری: می توان گفت در اثر تمرین مقاومتی دو ماهه و مصرف طولانی مدت کراتین مونوهیدرات، احتمال افزایش نامطلوب آنزیم های ALT و AST، به عنوان شاخص آسیب سلول کبدی وجود ندارد. با این حال اظهار نظر قطعی در رابطه با آسیب سلول کبدی ناشی از تمرین مقاومتی و مصرف مکمل کراتین، نیاز به انجام مطالعه های بیشتر دارد.

مقدمه: مکمل اسیدلینولئیک مزدوج، ترکیب بدن را در مدل های حیوانی تغییر می دهد اما در مورد تاثیر آن بر انسان به ویژه زنان یائسه، مطالعه های محدودی انجام شده است. در این مطالعه اثر مصرف مکمل اسید لینولئیک مزدوج بر ترکیب بدن و مقدار لپتین سرم در زنان یائسه سالم بررسی شد.مواد و روش ها: این مطالعه به روش کارآزمایی بالینی تصادفی دوسوکور، کنترل شده با دارونما انجام شد. تغییرات ترکیب بدن و سطح هورمون لپتین پس از 12 هفته، مصرف روزانه 4 گرم کپسول اسید لینولئیک مزدوجG80  با خلوص 80% دارای نسبت مساوی ایزومرهای cis-9, trans-11: trans-10, cis-12  محتوی 3.2 گرم (Conjugated Linoleic Acid) CLA و 4 گرم دارونما (روغن آفتاب گردان غنی از اسید اولئیک) در زنان یائسه بررسی شد. 76 زن یائسه سالم که شرایط ورود به مطالعه را داشتند، به طور تصادفی در دو گروه دریافت کننده اسید لینولئیک مزدوج و دارونما تقسیم شدند. تغییرات ترکیب بدن (توده ماهیچه و چربی) به روش DEXA در ابتدا و پس 12 هفته اندازه گیری شدند. نمونه خون وریدی پس از 12-10 ساعت ناشتا بودن برای اندازه گیری سطح لپتین سرم در ابتدا و پس از 12 هفته جمع آوری شد. سه روز یادآمد خوراک 24 ساعته توسط متخصص تغذیه در ابتدای مطالعه، هفته ششم و دوازدهم، گرفته شد و سپس توسط نرم افزار II Food Processor آنالیز شد. شاخص های تن سنجی بر اساس دستورالعمل های استاندارد اندازه گیری و نمایه توده بدن محاسبه شد.یافته ها: مقادیر مربوط به متغیرهای نمایه توده بدن، سن، مدت زمان سپری شده از یائسگی، دور کمر، توده چربی، توده ماهیچه، فعالیت فیزیکی، فشارخون سیستولی و فشارخون دیاستولی در شروع مطالعه بین دو گروه اختلاف معنی داری نداشتند. میزان CLA دریافتی در گروه دریافت کننده مکمل 43.2±104.5 میلی گرم و در گروه دریافت کننده دارونما، 38.2±99.5 میلی گرم بود. توده ماهیچه به میزان 0.1±0.87 کیلوگرم پس از 12 هفته مصرف مکملCLA  افزایش یافت (p<0.05) اما مقدار هورمون لپتین، توده چربی، وزن، دور کمر و نمایه توده بدن پس 12 هفته مصرف مکمل تغییر معنی داری را نشان نداد.نتیجه گیری: از داده های حاصل از این مطالعه می توان نتیجه گرفت که مصرف روزانه 3.2 گرم مکمل اسید لینولئیک مزدوج به مدت 12 هفته، می تواند در بهبود تحلیل عضلات زنان یائسه سالم مفید واقع شود.

مقدمه: تغییر ساختار پروتئین های بدن می تواند منجر به تولید آنتی بادی ضد پروتئین های خودی شود. احتمالا ایجاد پلی مورفیسم در ژن کدکننده آنزیم پراکسیداز تیروئید (TPO) و تغییر ساختار آن می تواند باعث تولید آنتی بادی ضد این پروتئین (Anti-TPO) شود. اختلال در آنزیمTPO می تواند یکی از دلایل اصلی بیماری کم کاری تیروئید باشد که شیوع و گسترش این بیماری ما را بر آن داشت تا در این مطالعه به بررسی ارتباط پلی مورفیسم A1936/G اگزون 11 از ژن (rs: 10189135) TPO با میزان Anti-TPO بپردازیم.مواد و روش ها: از میان جمعیت بررسی شده در مطالعه قند و لیپید تهران 190 (TLGS) نفر در دو گروه با تیتر Anti-TPO بیشتر و کمتر از 100 واحد بین المللی بر لیتر به عنوان گروه شاهد و بیمار انتخاب شدند. محتوای DNA ژنوم این افراد به روش Salting out استخراج شد. سپس پلی مورفیسم مورد نظر در اگزون 11 به روش ARMS-PCR بررسی شد. داده ها با استفاده از نرم افزار SPSS تجزیه و تحلیل شدند.یافته ها: فرکانس آللی پلی مورفیسم A1936/G اگزون 11 در جمعیت مورد بررسی از تعادل هاردی - واینبرگ تبعیت کرد. یافته های حاصل نشان داد که فراوانی آلل G در پلی مورفیسم A1936/G اگزون 11 از ژن TPO در افرادی که میزان Anti-TPO آنها بالای 100 است، بیشتر می باشد و میزان Anti-TPO در سه گروه ژنوتیپ (AA, AG, GG) تفاوت معنی داری را نشان داد (P<0.05) (GG=238±57IU/L در مقابل AA=74±33IU/L).نتیجه گیری: با توجه به ارتباط سطح Anti-TPO سرم با پلی مورفیسم A1936/G اگزون 11 در جمعیت مورد بررسی، می توان از این پلی مورفیسم به عنوان یکی از عوامل مستعد کننده (عوامل خطرساز) ابتلا به خودایمنی ضد تیروئید استفاده کرد.

مقدمه: در سنجش ید ادرار، مرحله هضم یکی از مراحل اساسی به منظور حذف مواد تداخل کننده و نیز آزادسازی ید از نمونه ادرار محسوب می شود. حرارت دادن محلول دارای اسید به مدت یک ساعت علاوه بر طولانی شدن زمان سنجش، همواره مشکل ایمنی در هضم اسیدی به شیوه حرارتی را مطرح ساخته است. هدف از این مطالعه جایگزینی امواج مایکروویو به جای حرارت الکتریکی در هضم و سنجش ید ادراری بود.مواد و روش ها: هضم نمونه های ادرار در محیط اسید کلریک به شیوه رایج حرارت الکتریکی و نیز امواج مایکروویو انجام شد. میزان ید توسط واکنش معروف سندل - کالتوف و نقش کاتالیزوری ید در واکنش سریم (+4) و آرسنیک (+3) انجام شد. یافته ها به منظور افزایش سرعت و دقت، در میکروپلیت و توسط دستگاه خوانشگر الایزا خوانده شد. حساسیت، دقت و قیاس یافته ها به هر دو روش بررسی شد.یافته ها: فقط 10 دقیقه استفاده از توان 80 وات امواج مایکروویو برای هضم کامل نمونه ادرار کافی بود. محدوده عملکرد این روش 20 تا 400 میکروگرم در لیتر بود. ضریب تغییرات درون آزمونی 6.7 تا 9.3% و ضریب تغییرات برون آزمونی 9.8 تا 12.3% محاسبه شد. یافته های حاصل از این روش با روش رایج هضم اسیدی همبستگی خوب (ضریب رگرسیون 0.928) و توافق (شیب 0.963) داشت. میزان بازیافت 91 تا 113% بود. حساسیت روش اندازه گیری 5 میکروگرم در لیتر محاسبه شد.نتیجه گیری: داده های حاصل از این مطالعه نشان داد که روش هضم به شیوه امواج مایکروویو جایگزین مناسبی برای هضم به روش حرارت الکتریکی است و قادر به کاهش زمان سنجش و افزایش ایمنی روش است. کاهش هزینه دستگاه نیز مزیت دیگر این شیوه هضم محسوب می شود.

مقدمه: انسولین در مغز نقشی در انتقال گلوکز به نورون ها ندارد، ولی با واسطه گزارش از بافت های محیطی به مغز جذب می شود که بر بقا و عملکرد نورون ها تاثیرگذار است. در مدل های حیوانی مقاوم به انسولین، جذب انسولین از بافت های محیطی به مغز کاهش می یابد. با توجه به این که عامل رشد شبه انسولینی (IGF-I) نیز به موازات انسولین و با واسطه گیرنده انسولین در مغز عمل می کند، بیان آن در بیشتر مناطق مغز موش بالغ مشاهده می شود و کاهش آن در سرم در شرایط مقاومت به انسولین گزارش شده است، این مطالعه به ارزیابی تغییرات در سطح این عامل در مغز مدل حیوانی مبتلا به مقاومت به انسولین پرداخته است.مواد و روش ها: با خوراندن آب فروکتوزدار (10%) مقاومت به انسولین در موش صحرایی ویستار القا شد و سطح بیان پروتئین IGF-I در برش های مغز با استفاده از روش ایمونوهیستوشیمی مورد بررسی قرار گرفت.یافته ها: یافته های مطالعه ما نشان داد که میزان بیان پروتئین IGF-I در بیشتر نواحی مغز افزایش یافته است.نتیجه گیری: به این ترتیب، با توجه به نقش موازی انسولین و IGF-I و با توجه به کاهش میزان جذب انسولین محیطی در مغز در شرایط مقاومت به انسولین، می توان از افزایش IGF-I مغز به عنوان یک گزینه جبرانی برای کاهش انسولین مغزی یاد کرد.