مجله غدد درون ریز و متابولیسم ایران
سال:1387 | دوره:10 | شماره:1 (مسلسل 37) |تعداد مقالات:14

مقدمه: هدف از این مطالعه ارزیابی تغییرات لیپیدهای سرمی و شاخص های تن سنجی در یک جمعیت شهری از بزرگسالان ایرانی برحسب نمایه توده بدن در طی 3.6 سال پیگیری بود. مواد و روش ها: بین سال های 80-1377 و 84-1381، 5618 فرد غیردیابتی با سن بیشتر و برابر 20 سال مورد مطالعه قرار گرفتند. برای تعیین تغییرات کلسترول تام، کلسترول (HDL-C) HDL، کلسترول (LDL-C) LDL و نیز شاخص های تن سنجی برحسب گروه های نمایه توده بدن (BMI)، از روش کوواریانس استفاده شد. یافته ها: BMI در زنان افزایش یافت، اما این افزایش در زنان چاق معنی دار نبود. در مردان افزایش BMI تنها در گروه لاغر (lean) مشاهده شد. دور کمر در هر دو جنس و در همه گروه های BMI افزایش یافت. کاهش معنی دار در کلسترول تام (مردان: -15.3 تا 48.90 و -32.1 ,CI و زنان: -23.0 تا -37.3 و (-30.2: CI و LDL-C (مردان: -5.0 تا -43.7 و -24.4 CI: و زنان: -9.4 تا -30.2 و (-19.8 :CI مشاهده شد. کاهش قابل توجه در میانگین HDL-C تنها در مردان مشاهده شد -1.5) تا -5.2 و (-3.4 :CI اما میزان این کاهش در گروه های مختلف BMI تفاوتی را نشان نداد (P=0.3). کاهش در نسبت HDL-C / کلسترول تام و LDL-C/HDL-C در مردان و زنان معنی دار نبود. نتیجه گیری: در این مطالعه با وجود افزایش در میزان چاقی مرکزی تغییرات مطلوبی در کلسترول تام و LDL-C مشاهده شد. به نظر می رسد کاهش در کلسترول تام با تغییرات نامطلوب سطح سرمی HDL-C خنثی شده باشد. هیچ کاهش قابل توجهی در /HDL نسبت های کلسترول تام و LDL-C/HDL-C مشاهده نشد.

مقدمه: مطالعه های مختلف در مورد نقش پروتئین واکنشگر (CRP) C- در بروز دیابت نوع 2، یافته های متفاوتی را نشان می دهند. هدف از این مطالعه بررسی نقش CRP در پیش بینی بروز دیابت نوع 2 در کنار سایر عوامل خطرزای شناخته شده این بیماری در مطالعه قند و لیپید تهران بود. مواد و روش ها: در یک مطالعه مورد- شاهدی آشیانه ای ((nested prospective case-control study در مطالعه قند و لیپید تهران، 153 نفر که در ابتدا مبتلا به دیابت نبودند ارزیابی شدند. از این تعداد، 80 نفر طی 3.6 سال به دیابت مبتلا شدند که به عنوان گروه مورد، با 73 نفر که در همین دوره زمانی سالم باقی ماندند و به عنوان گروه شاهد انتخاب شدند، مقایسه شدند. در نمونه های سرمی ذخیره شده از 153 نفر فوق، پروتئین واکنشگر -C اندازه گیری شد. یافته ها: سطح سرمی CRP بعد از تعدیل با سن (مدل یک) با افزایش شانس خطر دیابت نوع 2 همراه بود و نسبت شانس برای بالاترین ثلث نسبت به پایین ترین ثلث (P=0.001), 3.6(CI%95:1.5-8.2) بود. هرچند در آنالیز چندمتغیری ارتباط بین CRP با دیابت نوع 2 پس از تعدیل با قند خون ناشتا، سابقه فامیلی دیابت، نمایه توده بدن و HOMA-IR به طور معنی داری کاهش یافت و نسبت شانس برای بالاترین ثلث نسبت به پایین ترین ثلث به 0.8 (CI%95:0.2-2.8) و P=0.7 رسید. نتیجه گیری: سطح افزایش یافته CRP با افزایش شانس خطر دیابت نوع 2 همراه بود هر چند این ارتباط مستقل از دیگر عوامل خطرزای دیابت شامل قند خون ناشتا، سابقه فامیلی دیابت، نمایه توده بدن و HOMA-IR نبود.

مقدمه: شواهد موجود حاکی از آن است که تجربه های پراسترس ممکن است در شروع و نیز تشدید دیابت نوع 2 یا 1 نقش داشته باشد. هدف از این مطالعه بررسی رابطه تعداد حوادث استرس زا در شیوع اختلال های متابولیسم قند بود و با توجه به نقش برجسته عوامل ژنتیک در شیوع دیابت، گروه هدف، فامیل درجه اول مبتلایان به دیابت انتخاب شدند. مواد و روش ها: در این مطالعه مقطعی افراد فامیل درجه اول مبتلایان به دیابت نوع 2 در گروه سنی 35 تا 55 سال بدون سابقه دیابت وارد مطالعه شده، در آن ها پرسشنامه حوادث استرس زا، فعالیت بدنی و خصوصیات فردی پر شد. دور کمر و باسن اندازه گیری و آزمون تحمل گلوکز انجام شد و سپس تعداد استرس ها در سه گروه طبیعی، دچار IGT و دیابت مقایسه شدند. یافته ها: از 477 فردی که وارد مطالعه شدند. 288 نفر طبیعی، 146 نفر دچار IGT و 43 نفر دیابتی بودند. متوسط تعداد استرس ها در گروه طبیعی، دچار IGT و دیابت به ترتیب (P=0.016)-3.91-3.55-3.15 بوده و در افرادی که هیچ استرسی را متحمل نشده بودند شیوع اختلال های متابولیسم قند 26.8% و در افراد استرس دار 41.5% بود (P=0.03) و شیوع دیابت در افراد با بیش از 8 استرس 33.3% و در افراد با کمتر از 8 استرس 11.9% بود (P=0.005). نتیجه گیری: با توجه به نقش احتمالی استرس ها در ایجاد دیابت، پیشنهاد می شود با انجام مطالعه های آینده نگر، رابطه استرس با دیابت و نقش آموزش های برخورد صحیح با استرس، در پیشگیری از دیابت به ویژه در گروه های پرخطر، به طور دقیق تری مورد بررسی قرار گیرد. 

مقدمه: وجود آهن اضافی در بدن می تواند به عنوان یک پرواکسیدان، موجب افزایش استرس اکسیداتیو شود. این پژوهش با هدف مقایسه شاخص های استرس اکسیداتیو در افراد مبتلا به فقر آهن و افراد سالم و هم چنین تعیین اثر آهن یاری همراه و بدون ویتامین C بر وضعیت دفاع آنتی اکسیدانی و استرس اکسیداتیو در دختران مبتلا به فقر آهن انجام شد. مواد و روش ها: این مطالعه یک کارآزمایی بالینی تصادفی دو سوکور است. 60 دانشجوی دختر مبتلا به فقرآهن و 30 دانشجوی غیرمبتلا (گروه شاهد) از بین 289 دانشجوی دختر ساکن خوابگاه دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی انتخاب شدند. غلظت هموگلوبین با استفاده از دستگاه سِل کانتر و غلظت فریتین سرم به روش الایزا اندازه گیری شد. مبتلایان به فقرآهن پس از همسان سازی به طور تصادفی به گروه های دریافت کننده روزانه 50 میلی گرم آهن عنصری (گروه 1) و 50 میلی گرم آهن عنصری +500 میلی گرم اسیداسکوربیک (گروه 2) به مدت 12 هفته تقسیم شدند. غلظت MDA، TAC و ویتامین C سرم در شروع و پایان هفته های 6 و 12 در گروه های مورد مطالعه اندازه گیری شد. داده ها با استفاده از آزمون های تی و تکرار شونده تجزیه و تحلیل شدند. یافته ها: در ابتدای مطالعه، میانگین TAC سرم در افراد سالم نسبت به افراد مبتلا به فقر آهن بالاتر بود 3.87±0.47) در مقابل 3.4±0.41 میلی مول در  لیتر، (p<0.001. در پایان مطالعه، TAC سرم در مبتلایان به فقرآهن افزایش یافت و نه فقط نسبت به شروع مطالعه (درون گروهی) بلکه حتی در مقایسه با افراد سالم (بین گروهی) نیز غلظت آن بالاتر رفت 5.1±3.6) در مقابل 4.7±0.4 میلی مول در لیتر، (p<0.001. در مقابل، غلظت مالون دی آلوئید (MDA) سرم بعد از 6 هفته در گروه 1 از 1.7±0.14 به (p<0.001) 1.1±0.09 و در گروه 2 از 1.9±0.18 به 1.1±0.12 نانومول در میلی لیتر (p<0.001) رسید. البته در هفته دوازدهم، MDA سرم در گروه 1 به 1.7±0.15 نانومول در میلی لیتر افزایش یافت (p<0.001). در گروه 2، با وجود افزایش MDA سرم نسبت به هفته دوازدهم مطالعه، هم چنان غلظت کمتر از شروع بود 1.4±0.1) در مقابل 1.9±0.18 نانومول در میلی لیتر، (p<0.03. نتیجه گیری: به نظر می رسد که وضعیت نظام دفاع آنتی اکسیدانی در مبتلایان فقر آهن با آهن یاری به خصوص همراه اسیداسکوربیک و حداقل در هفته های اول درمان بهبود معنی داری می یابد. بنابراین رویکرد اخیر برای درمان فقر آهن توصیه می شود.

مقدمه:.تالاسمی یک بیماری ژنتیکی است و تجویز خون در این بیماران حیاتی است. تجویز خون در 2 یا 3 دهه اخیر باعث افزایش طول عمر این بیماران شده است. با افزایش طول عمر، عوارض تجمع آهن در این بیماران بیشتر به چشم می خورد. عوارض غدد درون ریز که در گذشته شایع نبود در حال حاضر یکی از مشکلات شایع در این بیماران است. هدف از این مطالعه بررسی فراوانی عوارض غدد درون ریز در بیماران مبتلا به تالاسمی ماژور بالاتر از 10 سال در تبریز بود. مواد و روش ها: 56 بیمار مبتلا به تالاسمی ماژور بالاتر از 10 سال در این مطالعه وارد شدند. پزشکان ویژگی های فردی، درمان دارویی و تاریخچه قاعدگی بیماران را جمع آوری کردند و معاینه دقیق از نظر بلوغ و قد بیماران به عمل آمد. برای تشخیص دیابت، آزمون گلوکز ناشتای مختل و آزمون تحمل گلوکز مختل، FBS و OGTT درخواست شد. سطح سرمی کلسیم، فسفر، TSH، FT4، LH، FSH، تستوسترون در پسران و استرادیول در دختران اندازه گیری شد. یافته ها: در این مطالعه 56 بیمار مبتلا به تالاسمی ماژور در سنین 10 الی 27 ساله بررسی شدند. شیوع دیابت در این مطالعه 8.9%، آزمون گلوکز ناشتای مختل 28.6% و آزمون تحمل گلوکز مختل 7.1% بود. کوتاهی قد (SDS کمتر از 2-) در 52% از بیماران دیده شد. هیپوگنادیسم در 70% از پسران و 73% از دختران دیده شد. هیپوکلسمی و هیپوتیروئیدی اولیه واضح به ترتیب در 41% و 16% از بیماران تالاسمی مشخص شد. در 14.3% از بیماران مبتلا تالاسمی ماژور هیچ گونه عوارض غدد درون ریز دیده نشد. نتیجه گیری: با وجود درمان با دسفرال در بیماران مبتلا تالاسمی ماژور، شانس خطر بروز عوارض غدد درون ریز در این بیماران کماکان بالا است. هیپوگنادیسم یکی از شایع ترین عوارض غدد درون ریز در این بیماران است. بیماران تالاسمیک به خصوص در سنین بالاتر از 10 سال باید به طور منظم از نظر غدد درون ریز بررسی شوند. 

مقدمه: عوامل پیش آگهی دهنده متفاوتی در نئوپلاسم های تیروئید وجود دارد. Cox2 آنزیمی است که در تبدیل اسید آراشیدونیک به پروستاگلاندین نقش دارد. افزایش بیان Cox2 در انواع متفاوتی از سرطان ها از جمله سرطان کولورکتال، معده، ریه، پروستات، پستان و تیروئید گزارش شده است. بدخیمی های تیروئید از جمله بدخیمی های شایع غدد درون ریز است و مطالعه های مولکولی متعددی برای روشن شدن پاتوژنز آنها در حال انجام است. مواد و روش ها: در این مطالعه برای بررسی بروز Cox2 در نئوپلاسم های بدخیم و خوش خیم تیروئید و ارتباط آن با سایر عوامل بالینی و پاتولوژی، 200 بلوک پارافینی شامل 137 مورد کارسینوم پاپیلری تیروئید 10 مورد کارسینوم فولیکولر، 17 مورد کارسینوم مدولری، 2 مورد کارسینوم آناپلاستیک، 27 مورد آدنومای فولیکولر و 7 مورد آدنومای هرتل سل تیروئید به روش ایمنوهیستوشیمی برای مارکر آنزیمی Cox2 رنگ آمیزی شدند. یافته ها: موارد Cox2 مثبت در کارسینوم پاپیلری تیروئید (38.7%)، کارسینوم فولیکولر (%20)، کارسینوم مدولری (29.6%)، آدنوم فولیکولر (25.9%) و در آدنوم هرتل سل (28.5%) بود. نتیجه گیری: اختلاف معنی داری بین گروه های مختلف نئوپلاسم های تیروئید و بروز Cox2 پیدا نشد. هم چنین در این مطالعه ارتباطی بین لنفاتیک عروقی و تهاجم کپسولی و بروز Cox2 در نئوپلاسم های خوش خیم و بدخیم تیروئید دیده نشد.

مقدمه: مصرف اپیوئیدهایی نظیر مرفین موجب کاهش سطح سرمی هورمون های محور هیپوفیز- گناد در هر دو جنس می شود. از طرفی اپیوئیدهایی مانند مرفین می توانند از طریق جفت و شیر مادر به فرزند منتقل شوند. مصرف مرفین توسط مادر در دوران بارداری، می تواند بر غلظت هورمون های محور هیپوفیز- گناد فرزندان نیز تاثیر گذارد. متاسفانه توجه به نقش انفرادی مادر در سلامت فرزندان موجب شده است که علی رغم اثرهای سوء مصرف مرفین توسط پدر بر فرزندان، این مهم کمتر مورد توجه قرار گیرد. در این مطالعه اثر احتمالی اعتیاد والدین به مرفین بر سطح سرمی هورمون های هیپوفیز- گناد بررسی شده است. مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی 40 سر موش صحرایی ماده و 16 سر موش صحرایی نر با مصرف خوراکی دوز افزایش یابنده مرفین محلول در آب آشامیدنی به مدت 21 روز معتاد شدند. سپس حیوانات برای انجام جفت گیری به چند گروه تقسیم شدند: ماده معتاد و نر غیر معتاد (گروه آزمون 1)، نر معتاد و ماده غیر معتاد (گروه آزمون 2)، نر و ماده معتاد (گروه آزمون 3) و گروه های شاهد 1 و 2 و گروه شاهد در کنار هم قرار داده شدند. پس از رسیدن فرزندان به سن بلوغ غلظت سرمی هورمون های محور هیپوفیز- گناد فرزندان نر و ماده گروه های مختلف اندازه گیری شد. روش آماری مورد استفاده آنالیز واریانس یک طرفه و آزمون توکی بود و p<0.05 معنی دار در نظر گرفته شد. یافته ها: یافته ها نشان می دهد که در فرزندان ماده گروه آزمون 1 غظت سرمی هورمون 0.086±0.04) LH واحد بین المللی در لیتر، 17 بتا استرادیول 93.2±5.92) نانوگرم در لیتر) و پروژسترون 22.46±2.98) نانوگرم در لیتر) بود که نسبت به گروه شاهد کاهش معنی داری یافته است ولی تفاوت معنی داری در غلظت سرمی هورمون 0.21±0.07) FSH واحد بین المللی در لیتر) مشاهده نشد. اعتیاد مادر به مرفین تفاوت معنی داری بر سطح سرمی هورمون های LH، FSH و تستوسترون فرزندان نر نداشت. اعتیاد پدر به مرفین نیز تفاوت معنی داری بر هورمون های محور هیپوفیز- گناد فرزندان نر و ماده نداشت. در گروه آزمون 3 باروری انجام نشد. 

مقدمه: اسید آمینه گابا در بعضی از نورون های مهاری سیستم عصبی مرکزی وجود دارد و در سال های اخیر وجود آن در پانکراس نیز ثابت شده است. در مورد اثر گابا بر ترشح انسولین از جزایر لانگرهانس گزارش های متناقضی وجود دارد. هدف از این مطالعه، بررسی اثر گابا بر ترشح انسولین تحریک شده توسط گلوکز از جزایر جدا شده  لانگرهانس بود. مواد و روش ها: جزایر لانگرهانس از پانکراس 45 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار در محدوده وزن 250-200 گرم با روش هضمی کلاژناز جدا شد و ترشح آن ها به صورت هشت تایی در کاپ های حاوی کربس در معرض غلظت های مختلف گلوکز در حضور و عدم حضور گابا (25، 50 و 100 میکرومولار)، باکلوفن (10، 20 و 50 میکرو مولار) (آگونیست GABAB) و ساکلوفن (50 و 100 میکرو مولار) ( آنتاگونیست GABAB) مورد ارزیابی قرار گرفت. غلظت انسولین به روش الایزا اندازه گیری شد. یافته ها به صورت میانگین ± خطای استاندارد میزان ترشح انسولین در هر جزیره در دقیقه گزارش و P کمتر از 0.05 معنی دار تلقی شد. یافته ها: وجود گابا در محیط انکوباسیون در حضور گلوکز 8.3 و 16.7 میلی مولار گلوکز ترشح انسولین را از جزایر لانگرهانس به طور معنی داری کاهش داد. غلظت های مختلف باکلوفن در حضور 8.3 و 16.7 میلی مولار گلوکز اثری بر ترشح انسولین نداشت. حضور غلظت 100 میکرومولار ساکلوفن همراه با 16.7 میلی مولار گلوکز (91±8.8  mU/islet/60min) به طور معنی داری ترشح انسولین را در مقایسه با غلظت 16.7 میلی مولار گلوکز به تنهایی (67.7±2.58 mU/islet/60min) افزایش داد. نتیجه گیری: گابا بر ترشح انسولین تحریک شده توسط گلوکز اثر مهاری دارد. نقش تنظیمی گابای موجود در سلول های بتا (b) در ترشح انسولین و اثر احتمالی آن در فیزیوپاتولوژی دیابت نیاز به توجه بیشتری دارد.

مقدمه: القای آپوپتوز ناشی از استرس اکسیداتیو یکی از مکانیسم هایی است که به عنوان علت بروز عوارض قلبی- عروقی گزارش شده است. در این مطالعه تاثیر ویتامین E بر آپوپتوز سلول های قلبی و وضعیت استرس اکسیداتیو در رت های دیابتی بررسی شد. مواد و روش ها: 16 موش صحرایی نر نژاد وستار با تزریق استروپتوزوتوسین (STZ) دیابتی شدند. 8 موش صحرایی با سن و وزن مشابه به عنوان گروه شاهد انتخاب شدند. رت های دیابتی به دو گروه دیابتی درمان نشده و دیابتی درمان شده با ویتامین E به میزان 300 میلی گرم در شبانه روز تقسیم شدند. یافته ها: رت های دیابتی درمان نشده آپوپتوز شدید در سلول های قلبی نشان دادند هم چنین در این گروه میزان 8 ایزوپروستان به عنوان شاخص پراکسیداسیون لیپیدی، پروتئین کربونیل به عنوان شاخص اکسیداسیون پروتئین و سوپراکسید دیسموتاز (SOD) افزایش معنی داری نسبت به گروه شاهد نشان داد. هموگلوبین گلیکوزیله و فاصله QT در گروه دیابتی درمان نشده نسبت به گروه شاهد افزایش و میزان کاتالاز کاهش نشان داد. در گروه دیابتی درمان شده با ویتامین میزان آپوپتوز، لیپید پراکسیداسیون، پروتئین اکسیداسیون، HbA1c و QT نسبت به گروه درمان نشده کاهش معنی داری نشان داد. نتیجه گیری: یافته های این مطالعه نشان داد که ویتامین E با کاهش آپوپتوز و بهبود وضعیت استرس اکسیداتیو القا شده به دلیل دیابت تاثیر محافظتی نشان می دهد.

مقدمه: آمنوره اولیه، یکی از مهم ترین و نگران کننده ترین شکایت های طبی زنان در سنین باروری است. این پژوهش به منظور بررسی علل آمنوره اولیه بر اساس یافته های بالینی، سونوگرافی و آزمایشگاهی انجام شد. مواد و روش ها: این مطالعه Case Series، در مرکز آموزشی- درمانی آیت اله طالقانی طی سال های 85-1384 انجام شد. اطلاعات بیماران مراجعه کننده یا ارجاع شده به علت آمنوره اولیه به درمانگاه زنان یا غدد در ده سال اخیر جمع آوری شد. یافته ها: 53 بیمار بررسی شدند. متوسط سن بیماران مورد مطالعه 26.82±7.24 بود. شایع ترین علت آمنوره اولیه بر اساس یافته های بالینی، آزمایشگاهی و سونوگرافی اختلال تکاملی مولرین (19 مورد) بود. سایر علل شامل هیپوگونادوتروپیک هیپوگونادیسم (12 مورد)، پرکاری مادرزادی آدرنال (8 مورد) و دیس ژنزی گناد (5 مورد) بود. نتیجه گیری: پیشنهاد می شود با توجه به محدود بودن موارد آمنوره اولیه و به منظور ساماندهی مراحل تشخیص و دخالت درمانی، امکان ثبت موارد آمنوره اولیه در مراکز تحقیقاتی فراهم شود.