مقدمه: عقده های قاعده ای ساختارهای زیرقشری از مغز هستند که درگیر سیستم حرکتی هستند. یکی از اختلالات رایج مرتبط با نقص عملکرد عقده های قاعده ای بیماری پارکینسون است. بیماری پارکینسون با نوسانات قوی و ماندگار باند بتا در عقده های قاعده ای همراه است. تحریک عمیق مغزیِ هسته سابتالامی در عقده های قاعده ای، به عنوان یک روش شناخته شده برای کاهش نوسانات پاتولوژی باند بتا در بیماری پارکینسون و بهبود علایم حرکتی مرتبط با بیماری پارکینسون است. با وجود موفقیت این روش ساز و کار آن هنوز نامشخص است. مواد و روش ها: در این مطالعه، ما یک مدل شبکه محاسباتی برای مدار کورتکس به عقده های قاعده ای پیشنهاد دادیم که بر اساس مدل پیشنهادی ترمن و همکاران است. ما مدل شبکه را به گونه ای تغییر دادیم که آن بتواند در حالت بیماری پارکینسون نوسانات پاتولوژی بتا را تولید کند. سپس با اعمال تحریک عمیق مغزی به روش های مختلف (مانند پالس های تحریکی فرکانس بالای منظم و نامنظم هسته سابتالامی) ما بررسی کردیم که کدام روش در کاهش کارایی باند بتای پاتولوژی مؤثرتر است. یافته ها: یافته های ما نشان می دهند که مدل شبکه می تواند نوسانات باند بتا پاتولوژی در حالت بیماری پارکینسون مشابه آنچه که به صورت تجربی مشاهده شده است تولید کند. نتایج شبیه سازی نشان دادند که تحریک عمیق مغزی منظم در هنگام کاهش نوسانات باند بتا مرتبط با بیماری پارکینسون و بهبود علایم حرکتی از تحریک عمیق مغزی نامنظم بهتر عمل می کند. نتیجه گیری: با استفاده از نتایج شبیه سازی نتیجه می گیریم که اعمال پالس های با فرکانس بالای منظم تحریک عمیق مغزی به عصب های هسته ساب تالامیک در عقده های قاعده ای بهتر از تحریک عمیق مغزی با پالس های نامنظم می تواند نقصان حرکتی مرتبط با بیماری پارکینسون را بهبود بخشد. . این نتیجه شبیه سازی به طور تجربی قابل آزمودن است.