مجله علمی پژوهشی دانشگاه علوم پزشکی شهید صدوقی یزد
سال:1396 | دوره:25 | شماره:5 |تعداد مقالات:10

مقدمه: هدف از پژوهش حاضر مقایسه اثربخشی دو روش شناختی رفتاری و الگوی ارتباط بدون خشونت بر کاهش نشانگان برونی سازی شده کودکان5تا 8 سال بود.روش بررسی: جهت رسیدن به اهداف پژوهش از روش نیمه آزمایشی استفاده شد. جامعه آماری پژوهش شامل کودکان 5 تا 8 سال شهر تهران مراجعه کننده به مرکز آتیه و گروه نمونه عبارت از 30 کودک دارای نشانگان برونی سازی شده از جامعه آماری موردنظر بودند که به روش در دسترس و هدفمند انتخاب شده و به صورت تصادفی در دو گروه آزمایشی شناختی رفتاری و ارتباط بدون خشونت و گروه کنترل قرار گرفتند. گروه های آزمایش تحت درمان های خاص خود قرار گرفتند و گروه کنترل در این مدت هیچ درمانی را دریافت نکردند. برای جمع آوری داده ها از مقیاس فهرست رفتاری کودک (CBCL) استفاده شد که توسط شرکت کنندگان قبل از شروع درمان، پس از پایان درمان و در مرحله پیگیری تکمیل شد.نتایج: نتایج نشان داد که در نمرات نشانگان برونی سازی شده کودکان در دو گروه آزمایشی در مقایسه با قبل و بعد از مداخله تفاوت معنی دار و پایداری وجود داشته است (p<0.05). در حالی که در نمرات کودکان گروه کنترل که مداخله دریافت نکرده اند، تفاوت معنی داری وجود نداشته است. ضمن اینکه از دو روش مداخله ای، روش شناختی رفتاری، در کاهش نشانگان برونی سازی شده کودکان موثرتر بوده است.نتیجه گیری: با توجه به تاثیر درمان های روان شناختی فوق در کاهش نشانگان برونی سازی شده کودکان، به نظر می رسد که این روش ها می توانند در حوزه درمان مشکلات رفتاری کودکان موثر واقع شوند.

مقدمه: منحنی توزیع عمق- دوز پروتون ها در ماده دارای بیشینه ای به نام قله براگ است. قله های براگ ناشی از یک باریکه پروتون تک انرژی خیلی باریک هستند. به منظور پوشش کل تومور بایستی قله براگ پهن شده ایجاد کرد. قله براگ پهن شده از برهم نهی چندین قله براگ به دست می آید. هدف از این پژوهش پوشش یک تومور چشمی در پروتون درمانی است به طوری که بافت های سالم کمترین آسیب را ببینند. روش بررسی: در این مطالعه تحلیلی، شبیه سازی ها با استفاده از کد MCNPX انجام شده است. یک تومور در فانتوم چشم در نظر گرفته شده است. باریکه های پروتون با انرژی های مختلف فانتوم چشم را تحت تابش قرار می دهند. از چرخ مدولاتور از جنس پلی استایرن برای ایجاد قله براگ پهن شده در ناحیه تومور استفاده شد. نتایج: با تغییر انرژی باریکه پروتون از MeV 20 تا MeV 38، قله های براگ در عمق های مختلفی از تومور ایجاد می شوند. قله براگ مربوط به باریکه پروتون با انرژی 32.85 MeV دقیقا در انتهای تومور قرار می گیرد. با استفاده از باریکه پروتون با انرژی 32.85 MeV و یک چرخ مدولاتور از جنس پلی استایرن و با ضخامت های مختلف، قله های براگ مختلفی ایجاد می شود. قله براگ پهن شده از برهم نهی قله های براگ مختلف در ناحیه تومور ایجاد می شود. از برهم کنش هسته ای غیر الاستیک پروتون ها با هسته های بافت های مختلف چشم، نوترون ها و فوتون ها تولید می شوند. دوز جذبی و شار نوترون ها و فوتون های ثانویه در مقایسه با توزیع عمق- دوز پروتون ها خیلی کمتر است و دوز جذب شده کل در تومور بیشتر از سایر بافت های چشم است.نتیجه گیری: با استفاده از چرخ مدولاتور می توان تومور را تحت تابش قرار داد به طوریکه کمترین آسیب به بافت های مجاور وارد شود. نتایج نشان می دهند که بیش از 92% دوز کل ناشی از ذرات ثانویه و پروتون ها توسط تومور جذب می شود.

مقدمه: پروتئین شبه الاستین یا ELP یک پلیمر زیستی مصنوعی شامل توالی های تکراری از پنتا پپتید VPGXG (x می تواند هر اسیدآمینه به غیر از پرولین باشد) است. این پروتئین یک پلی پپتید واکنشگر دمایی است که دارای یک فاز انتقالی برگشت پذیر است. در دمای زیر دمای انتقالی (Tt)، مولکول ELP به شکل فضایی باز شده درآمده و بنابراین در محلول های آبی به صورت محلول در می آید، اما وقتی دما به بالاتر از Tt تغییر و افزایش می یابد، ELP به صورت غیر محلول و شبه آگریگه از محلول خارج می شود. هدف مطالعه اخیر، همسانه سازی، بیان و ارزیابی فعالیت ELP60 بر مبنای Tt است.روش بررسی: ابتدا ELP10 (150 بازی) سنتز و درون پلاسمید pBluescript همسانه سازی شد. سپس ELP60 (900 بازی) با استفاده از روش الحاق تکراری هدایت شونده (RDL) تولید شد. در نهایت ELP60 درون پلاسمید pET25 تغییر یافته زیر همسانه سازی شد و بیان ELP60 با استفاده از روش SDS-PAGE تایید گردید. همچنین پروتئین ELP60 بر مبنای Tt و انجام چرخه انتقالی معکوس (ITC) که بیانگر فعالیت ELP60 است، تخلیص گردید.نتایج: نتایج نشان داد سازه بیانی pET-ELP60 تولید شد و بیان و تخلیص موفقیت آمیز ELP60 (در حدود 90%) در یک مرحله و بدون نیاز به ستون کروماتوگرافی صورت گرفت.نتیجه گیری: از پروتئین نوترکیب تولیدی می توان در زمینه خالص سازی ساده و سریع پروتئین های دارویی نوترکیب، دارورسانی هوشمند و مهندسی بافت استفاده نمود.

مقدمه: سفید کردن در مطب یکی از درمان های رایج و محافظه کارانه برای درمان دندان های تغییر رنگ یافته است. به دلیل افزایش زمان ماندگاری، اکثر ژل های حاوی مواد سفیدکننده دندان دارای pH تقریبا 2 هستند که این pH زیر حد بحرانی دمینرالیزاسیون مینا است. هدف از مطالعه حاضر بررسی کلینیکی تغییر pH ماده bleaching در بهبود رنگ دندان های تغییر رنگ یافته می باشد.روش بررسی: این مطالعه کلینیکی بر روی 36 نفر از بیماران داوطلب مراجعه کننده جهت bleaching انجام شد. مراجعین بصورت تصادفی به سه گروه مساوی تقسیم شدند. بیماران تحت یک جلسه درمان (FGM، Brazil) Officebleaching با هیدروژن پراکساید 35% با pH 8 و 10 قرار گرفتند و در گروه کنترل، 6.4 pH بود. برای تغییر pH ماده بلیچینگ، از محلول2.5 NaOH مولار استفاده شد. ارزیابی رنگ در 2 سانترال ماگزیلای بیماران با دستگاه Easy Shade (vita، Germany) قبل، بلافاصله و یک هفته پس از انجام بلیچینگ انجام شد. سپس DE برای هر دندان با توجه به معیارهای a، b و l محاسبه شد. داده ها با بسته نرم افزاری SPSS20 و آزمون های آماری ANOVA دو طرفه و مقایسه چندگانه Tukey بررسی شدند.نتایج: تغییر رنگ قبل و بعد از بلیچینگ در هر گروه تفاوت معنی داری داشت (p-value<0.05) ولی بین گروه های مختلف pH، تفاوت آماری قابل ملاحظه ای مشاهده نشد.نتیجه گیری: با توجه به محدودیت های این مطالعه، به نظر می رسد اثر مشابهی در بهبود رنگ دندان در سه گروه وجود دارد، بنابراین بهتر است جهت جلوگیری از تخریب مینای دندان، از pH های بالاتر از حد بحرانی دمینرالیزاسیون استفاده شود.

مقدمه: نیکل و ترکیبات نیکل به طور گسترده ای در صنعت، نانوپزشکی و رادیوتراپی استفاده می شود. با این حال، سمیت نانوذره نیکل و ترکیبات نیکل هنوز به طور کامل مشخص نیست. در این مطالعه، سمیت نانوذره اکسید نیکل و اکسید نیکل با استفاده از روش های تشخیصی پزشکی همانند تست های بیوشیمیایی و تغییرات هیستوپاتولوژیک کبد در موش مورد بررسی قرار گرفت.روش بررسی: در این مطالعه تجربی، 49 موش صحرایی نر به صورت تصادفی به هفت گروه شامل یک گروه کنترل و شش گروه تیمار (سه گروه با نانوذره اکسید نیکل و سه گروه با اکسید نیکل) در غلظت های10، 25 و 50 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن تقسیم شدند. تزریق به صورت درون صفاقی به مدت هشت روز متوالی انجام شد. پس از پایان یافتن دوره تزریق خون گیری از قلب موش ها انجام شد و فعالیت آنزیم های کبدی خون اندازه گیری شد. پس از کالبدشکافی موش ها، بافت کبد جهت بررسی هیستوپاتولوژی با روش هماتوکسیلین و ائوزین رنگ آمیزی شدند. داده ها با نرم افزار SPSS نسخه 21 به روش آنالیز واریانس یک طرفه (آنوا) و تست تعقیبی توکی مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. نتایج: یافته ها نشان داد که میزان فعالیت آنزیم های لاکتات دهیدروژناز، آسپارتات آمینوترانسفراز، آلانین آمینوترانسفراز و آلکالن فسفاتاز در گروه تیمار در مقایسه با گروه کنترل افزایش معنی داری داشته است (P<0.05). مطالعه آسیب شناسی طیفی از تغییرات هیستوپاتولوژیک از جمله اینفیلتریشن سلول های آماسی، پرخونی و سیروز را در بافت کبد نشان داد. نتیجه گیری: نتایج حاصل از این مطالعه نشان می دهد که قرار گرفتن در معرض دوزهای مختلف اکسید نیکل و نانوذرات اکسید نیکل می تواند درجات مختلفی از آسیب های کبدی را در مسیر وابسته به دوز القاء کند. بنابراین، افزایش غلظت آنزیم های کبدی و تغییرات هیستوپاتولوژی کبد سمیت نانوذره اکسیدنیکل و نانوذرات اکسید نیکل را تائید می کند.

مقدمه: اختلال نارسایی توجه / بیش فعالی (ADHD) یک اختلال چندعاملی است که با رفتارهای تکانشی، فقدان توجه و فعالیت بیش ازحد همراه است. انتقال دهنده عصبی متعددی مانند دوپامین نقش مهمی در پاتوفیزیولوژی این بیماری دارد. هدف از این مطالعه بررسی ارتباط پلی مورفیسمی رایج در ژن DRD4 و احتمال ابتلا به اختلال کم توجهی - بیش فعالی در کودکان مبتلا در جمعیت آذری در ایران است.روش بررسی: دریک مطالعه موردی- شاهدی 50 کودک مبتلا به اختلال نارسایی توجه / بیش فعالی و 50 شرکت کننده سالم مورد آزمایش قرار گرفتند. پس از استخراج DNA ژنومی از نمونه های خون محیطی با روش پروتئیناز کا، برای تعیین ژنوتیپ های جایگاه پلی مورفیسمی از تکنیک واکنش زنجیره ای پلیمراز PCR استفاده شد. داده های به دست آمده با استفاده از تست کای اسکوار تجزیه و تحلیل گردید.نتایج: بر اساس نتایج به دست آمده افزایش معنی داری در فراوانی ژنوتیپ 4.8 در بین نمونه های بیمار نسبت به کنترل مشاهده شد (p<0.05)، اما فراوانی سایر ژنوتیپ ها همچنین فراوانی آللی در گروه کنترل نسبت به گروه کنترل تفاوت معنی داری نشان نداد.نتیجه گیری: نتایج این مطالعه ارتباط بین پلی مورفیسم ژن DRD4 و ADHD را تایید می کنند. مطالعات بیشتر با تعداد نمونه های بیشتر و دیگر گروه های جمعیتی برای توضیح ارتباط بین پلی مورفیسم DRD4 و خطر ابتلا به ADHD مورد نیاز خواهد بود.

مقدمه: توان یادگیری و قدرت حافظه از ویژگی های بارز انسان است و کاهش هورمون های جنسی در پیری و عوارض داروهای شیمیایی ازجمله عواملی هستند که می توانند اختلالاتی را در روند حافظه و یادگیری ایجاد نمایند. در این پژوهش اثر تزریق داخل صفاقی سماق بر بروز یادگیری اجتنابی غیرفعال موش صحرایی گنادکتومی شده نژاد ویستار مورد بررسی قرار گرفته است.روش بررسی: در این روش بررسی تجربی تعداد 32 موش صحرایی بالغ نر نژاد ویستار با وزن 230±20 در چهار گروه (هرگروه 8 سر موش): سالم دریافت کننده حلال عصاره دی متیل سولفو اکسید (DMSO)، گنادکتومی دریافت کننده DMSO و دوزهای 50 و 25 میلی گرم بر کیلوگرم عصاره سماق قرار گرفتند. برای گنادکتومی کردن، موش ها با تزریق درون صفاقی کتامین 75 میلی گرم بر کیلوگرم و زایلازین 10 میلی گرم بر کیلوگرم بی هوش و تحت عمل جراحی گنادها خارج شدند و پس از 15 روز دوره بهبودی، مورد آزمایش قرار گرفتند. آزمون یادگیری اجتنابی غیرفعال توسط دستگاه شاتل باکس پس از انجام تیمارهای موردنظر برای همه گروه ها با شرایط یکسان انجام شد. تمامی تیمارها به صورت داخل صفاقی و نیم ساعت قبل از آزمون در روز دوم انجام می گرفت (بررسی بروز). داده ها توسط آنالیز واریانس یک طرفه و آزمون توکی مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند.نتایج: یافته های این تحقیق نشان داد که گروه گنادکتومی دریافت کننده حلال عصاره یا DMSO، 0.3 سی سی کاهش معنی داری را در تاخیر در ورود به اتاق تاریک نسبت به گروه سالم دریافت کننده DMSO نشان می دهد (P<0.05) (p<0.001). از طرفی گروه های دریافت کننده عصاره با دوز 50 و 25 میلی گرم بر کیلوگرم به ترتیب افزایش معنی داری را در تاخیر در ورود به اتاق تاریک نسبت به گروه گنادکتومی دریافت کننده DMSO نشان دادند (p<0.05).نتیجه گیری: نتایج حاکی از آن است که گنادکتومی سبب کاهش بروز یادگیری اجتنابی غیرفعال می شود و در موش های گنادکتومی شده عصاره هیدروالکلی سماق سبب افزایش بروز یادگیری اجتنابی غیرفعال می شود.

مقدمه: هدف از تحقیق حاضر بررسی بیان گیرنده وابسته استروژنی آلفا (ERRα) به عنوان فاکتوری مهم در تنظیم هموستاز انرژی سلولی در عضله اسکلتی رت های نر متعاقب چهار هفته تمرین استقامتی و تعیین نقش آن با شاخص های متابولیسم چربی بود.روش بررسی: مطالعه حاضر از نوع تجربی بود که طی آن تعداد 30 رت نر نژاد ویستار در سن هشت هفتگی به صورت تصادفی به چهار گروه کنترل (n=7)، گروه سالم (n=8) XCT790+، گروه تمرین استقامتی (n=8) و تمرین استقامتی (n=7) XCT790+ تقسیم شدند. مهار ERRa با تزریق درون صفاقی و روزانه XCT790 به میزان mg/kg 0.48 انجام گرفت. تمرین استقامتی دویدن به مدت چهار هفته (پنج جلسه در هر هفته)، شروع با سرعت 15 متر بر دقیقه و زمان 20 دقیقه و رسیدن به سرعت 27 متر بر دقیقه به مدت 50 دقیقه بر گروه های تمرینی اعمال شد. بیان ژن های ERRα، آسیل کوآ دهیدروژناز (MCAD) و کارنیتین پالمیتیل ترانسفراز 1 بتا (CPT1b) با روش PCR Real-Time اندازه گیری و با فرمول 2 -DDCT کمی سازی و از تحلیل واریانس یک طرفه برای مقایسات بین گروهی استفاده شد.نتایج: بیان ژن ERRa (P<0.037)، MCAD (P<0.001) و CPT1b (P<0.001) در گروه تمرین استقامتی به طور معنی داری از گروه کنترل بیشتر بود. در گروه تمرین استقامتی+ XCT790 بیان ژن CPT1b (P<0.001)، MCAD (P<0.001) نسبت به گروه تمرین استقامتی به طور معنی داری کمتر بود.نتیجه گیری: بیان ERRa در عضله اسکلتی فاکتوری تمرین پذیر است که هم راستا با افزایش بیان شاخص های متابولیسم لیپید به تمرین استقامتی پاسخ می دهد، لذا، احتمالا ERRa نقشی مستقیم در سازگاری متابولیسم لیپید ناشی از تمرین استقامتی دارد.