مقدمه: امروزه بسیاری از بیماری ها را به نوعی با استرس اکسیداتیو مرتبط می دانند. رادیکال های آزاد اکسیژن و نیتروژن به عنوان عامل ایجاد استرس اکسیداتیو مطرح میباشند. لیپوپلی ساکارید با دو مکانیسم تولید مقادیر فراوان نیتریک اکساید (NO) به دنبال القای Inos (inducible Nitric oxide synthase) و ایجاد رادیکال های آزاد اکسیژن OFR موجب شوک سپتیک میشود. این سندرم معمولا با نارسایی ارگان های حیاتی از جمله کلیه همراه است. ویتامین E مهمترین آنتی اکسیدان محلول در چربی است که نقش مهمی در حفاظت غشاءهای بیولوژیک در برابر استرس اکسیداتیو دارد. ویتامین C نیز مهمترین آنتی اکسیدان محلول در آب و رفته گر رادیکال های آزاد بوده که به علت خاصیت رژنراسیون و احیای مجدد ویتامین E اکسید شده در حفاظت سلولها حائز اهمیت است. در این مطالعه میزان تغییرات ویتامین E پلاسما و کلیه موش صحرایی به دنبال تزریق لیپوپلی ساکارید و نیز اثر مهار تولید نیتریک اکساید توسط) [L-N(6)-(1-IMINOETHYL)LYSINE] L-NIL مهار کننده اختصاصی (Inos و برداشت رادیکال های آزاد اکسیژن توسط ویتامین C و اثر توام این دو بر این تغییر سنجیده شد. مواد و روشها: بدین منظور موش های صحرایی نر از نژاد Sprague-Dawley را به 5 گروه تقسیم کردیم: دریافت نرمال سالین (کنترل)، دریافت (Lipopolysaccharide) LPS، دریافت LPS همراه با L-NIL دریافت LPS پس از گاواژ ویتامین C و دریافت L-NIL,LPS پس از گاواژ ویتامین C. متغیرهای مورد مطالعه شامل Creatinine, LDH BUN سرم، ویتامین E پلاسما و کلیه بود که ویتامین E با دستگاه HPLC اندازه گیری شد. یافته ها: نتایج حاصله نشان داد که LPS سبب کاهش غلظت ویتامین E پلاسما و کلیه (p<0.001) شده و غلظت LDH,BUN را (p<0.001) افزایش می دهد. L-NIL و ویتامین C و ترکیب توام آنها موجب بازگشت پارامترهای فوق به حد نرمال شدند تجویز توام ویتامین C و L-NIL موجب افزایش قابل توجه ویتامین E کلیه و پلاسما نسبت به گروه کنترل شد. (p<0.001).نتیجه گیری و توصیه ها: این نتایج موید این مطلب ایت که مهار تولید نیتریک اکساید و برداشت رادیکال های آزاد می تواند از کاهش ویتامین E پلاسما و کلیه در شوک سپتیک جلوگیری نموده و عملکرد کلیه را بهبود بخشد.