اپی ژنتیک
سال:1398 | دوره:2 | شماره:1 |تعداد مقالات:6

سرطان پستان دومین نوع رایج سرطان در زنان در سراسر جهان محسوب می شود. تخمین زده می شود بیش از 508000 زن در سال 2011 در نتیجه سرطان سینه جان خود را از دست داده اند. میزان بقا و بهبودی بیماران سرطان پستان در کشورهای کمتر توسعه یافته به دلیل عدم وجود روش های تشخیص زودرس پایین میباشد. تشخیص زودهنگام موثرترین راه حل برای به حداقل رساندن خطر و پیشرفت تومور است. روش های مختلفی برای تشخیص زودرس سرطان پستان وجود دارد که شامل تست غربالگری و معاینه بالینی پستان توسط یک متخصص می باشد. به دلیل کمبود امکانات و هزینه های بالا بسیاری از زنان در کشورهای کمتر توسعه یافته ممکن است نتوانند از روشهای ذکر شده استفاده کنند. هدف از این تحقیق دستیابی به یک مدل پیش بینی مقرون به صرفه سرطان پستان در زنان بر اساس داده های آنتروپومتریک و پارامترهایی است که به راحتی در یک آزمایش معمول خون جمع آوری می شود. برای هر یک از 166 نفری که داده های انها در این تحقیق استاده شده ویژگیهای بالینی مانند سن، شاخص توده بدنی (MBI)، سطح گلوکز، سطح انسولین پلاسما و غیره اندازه گیری و مشاهده شده است. الگوریتم های یادگیری متنوعی از جمله ماشین بردار پشتیبانی (SVM)، کی-نزدیکترین همسایه (K-NN) و غیره استفاده و با یکدیگر مقایسه شده اند. نتایج نشان می دهد که مدلهای SVM و K-NN عملکرد خوبی دارند و امکان پیش بینی سرطان پستان در زنان را با دقت بیش از 78٪ ، حساسیت 79٪ و ارزش ویژه 79٪ فراهم می آورند. متن کامل این مقاله به زبان انگلیسی می باشد. لطفا برای مشاهده متن کامل مقاله به بخش انگلیسی مراجعه فرمایید.لطفا برای مشاهده متن کامل این مقاله اینجا را کلیک کنید.

امروزه تحقیقات زیادی در زمینه اصلاح گوجه فرنگی برای صفات مرتبط با عملکرد، مقاومت به شرایط نامساعد محیطی و آفات انجام می شود. در بررسی گوجه فرنگی از نظر ژنتیکی و اصلاح آن تلاش می گردد تا از لاین هایی با حداکثر اختلاف در خصوصیات مورفولوژیک و زراعی استفاده گردد تا نتایج بهتری حاصل گردد و حداکثر هتروزیس ممکن در هیبریدهای F1 بروز نماید. این تحقیق، با هدف بررسی قابلیت ترکیب پذیری و هتروزیس در هفت لاین گوجه فرنگی و هیبریدهای F1 آ ن ها و معرفی بهترین والدین برای کاربرد در برنامه های اصلاحی، با استفاده از تلاقی دای آلل برای صفات مرتبط با مقاومت به شوری در دوره دانهالی انجام گرفت. به همین منظور درصد جوانه زنی بذر، درصد و سرعت ظهور دانهال تحت تنش شوری، در یک طرح کاملاً تصادفی با چهار تکرار بررسی شد. نتایج نشان می دهد که اثرات متقابل (والد مادری) و ترکیب پذیری خصوصی برای همه صفات در احتمال 1٪ معنی دار بود. تجزیه و تحلیل رگرسیون Wr-Vr همچنین نشان داد که درصد جوانه زنی بذر ودرصد و سرعت ظهور دانهال تحت تنش شوری با اثرات فوق غالبیت کنترل می شوند. بهترین لاین خالص مقاوم در برابر تنش شوری در دوره دانهالی R205 بود که بیشترین ترکیب پذیری عمومی را برای هر سه صفت مورد مطالعه دارد. ممکن است ترکیب این لاین خالص به عنوان یک لاین والدینی در برنامه های تولید مثل برای افزایش تحمل به شوری گوجه فرنگی در مرحله گیاهچه مفید باشد. متن کامل این مقاله به زبان انگلیسی می باشد. لطفا برای مشاهده متن کامل مقاله به بخش انگلیسی مراجعه فرمایید.لطفا برای مشاهده متن کامل این مقاله اینجا را کلیک کنید.

سرطان معده چهارمین سرطان رایج جهان و دومین عامل مرگ و میر را به خود اختصاص می دهد. در دهه گذشته نانو ذرات عامل دار شده را برای کاهش عوارض جانبی و همچنین درمان سرطان استفاده نموده اند. با توجه به امکان انتقال هدفمند اولئوروپین به شکل نانوذرات مغناطیسی به سلولهای سرطانی بود هدف از مطالعه حاضر بررسی مکانیسم تاثیر آن در مهار رده سلولی سرطان معدهAGS انجام شد. این پژوهش با 9 غلظت نانواولئوروپین مغناطیسی (0، 15/0، 45/0، . . . 33/333 و 1000) میکروگرم در میلی لیتر) با سه تکرار در قالب طرح آماری کاملا تصادفی (CRD) در شرایط invitro بر روی رده سلولی سرطان AGS اعمال و میزان زنده مانی به روش MTT و فلوسایتومتری ارزیابی گردید. به منظور بررسی مکانیسم مولکولی این تاثیر، میزان بیان نسبی ژنهای K-ras و cd82 با استفاده از روش Real-time PCR مورد بررسی قرار گرفت. نتایج آماری برای مهار سلولهای سرطانی در غلظت های نانو اولوروپین مغناطیسی نشان داد میزان مهار سلولهای سرطانی AGS وابسته به غلظت و زمان اعمال تیمار بود. بیان نسبی انکوژن K-ras در غلظت بالاتر از 12/4 میکروگرم بر میلی لیتر کاهش بیان و در غلظتهای پایین تر از آن افزایش بیان نشان داشت (Pvalue<0. 01)، ژن cd82 در غلظت پایین تر ازLC50=23/6 μ g/ml افزایش بیان و در غلظت بالاتر از آن بطور معنی دارکاهش بیان دارد. نتایج حاصل نشان داد که یکی از دلایل مولکولی مهار سلولهای AGS بوسیله نانواولئوروپین مغناطیسی، توازن ایجاد شده در بیان انکوژن K-ras و cd82 از طریق یک پروتئینی بنام TP53 است. بنابراین نانواولئوروپین مغناطیسی در غلظت LC50 با ایجاد توازن بین ژنهای K-ras و cd82 از طریق P53 در مهار سلولهای سرطانی معده نقش اصلی بازی می کند. متن کامل این مقاله به زبان انگلیسی می باشد. لطفا برای مشاهده متن کامل مقاله به بخش انگلیسی مراجعه فرمایید.لطفا برای مشاهده متن کامل این مقاله اینجا را کلیک کنید.

علت دقیق pterygium بطور کامل مشخص نشده است. در حال حاضر نشان داده شده است که pterygium یک بیماری خوش خیم و مخرب است. هدف از این مطالعه بررسی ارتباط هیپرمتیلاسیون پروموتر ژن های P15INK4b و P16INK4a در پیشرفت pterygium می باشد. ما DNA را از 81 بافت pterygium اولیه و 75 بافت ملتحمه نرمال استخراج کردیم. از روش واکنش زنجیره ای پلیمراز ویژه متیلاسیون (MSP-PCR) برای آنالیز هیپرمیتیلاسیون ژن های P15INK4b و P16INK4a استفاده شد. آنالیز سطح بیان این ژن ها نیز توسط mRNA مربوط به 23 نمونه بافت pterygium و 18 نمونه بافت ملتحمه نرمال با استفاده از Real-Time PCR انجام گردید. فراوانی متیلاسیون برای ژن P15INK4b برابر با 5/97٪ در نمونه های pterygium و 72٪ در گروه کنترل بود. متیلاسیون ژن P16INK4a در محل پروموتور به ترتیب 1/69٪ و 3/33٪ برای بافت pterygium و بافت ملتحمه نرمال بود. برای متیلاسیون ژن P15INK4b و P16INK4a بین موارد pterygium و کنترل رابطه آماری معنی داری مشاهده شد (P <0. 0001). بیان نسبی ژن P16INK4a در بافت Pterygium در مقایسه با بافت های ملتحمه کنترل سالم تفاوت معنی داری داشت (P <0. 0001). اما، برای P15INK4b بیان ژن معنی دار نبود. این داده ها نشان می دهند که کاهش بیان ژن P15INK4b و به ویژه ژن P16INK4a از طریق هیپرمتیلاسیون پروموتر این دو ژن کلیدی در چرخه سلولی، بین بیماران و گروه های کنترل، احتمالاً یک تغییر اپی ژنتیکی زودرس و متداول در Pterygium است. برای تجزیه و تحلیل اثرات تغییرات اپی ژنتیکی بر پیشرفت Pterygium در مراحل مختلف آن، تحقیقات بیشتری مورد نیاز می باشد. متن کامل این مقاله به زبان انگلیسی می باشد. لطفا برای مشاهده متن کامل مقاله به بخش انگلیسی مراجعه فرمایید.لطفا برای مشاهده متن کامل این مقاله اینجا را کلیک کنید.

لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE) یک بیماری خود ایمنی است که هم علل ژنتیکی و هم تغییرات اپی ژنتیکی باعث ایجاد آن می شوند. آنتی بادی های خودی به طور مستقیم در تخریب برخی از اندام ها مانند کلیه ها، مفاصل، پوست، ریه ها، سیستم عصبی مرکزی و سیستم تشکیل خون (خونساز) نقش دارند. CTLA4 در مهار فعالیت سلولهای T و جلوگیری از اختلالات خود ایمنی مانند لوپوس نقش مهمی دارد. ما به آنالیز متیلاسیون پروموتر، پلی مورفیسم و وضعیت بیان ژن CTLA4 در بیماران مبتلا به لوپوس پرداختیم. DNA ژنومی از نمونه خون 50 فرد مبتلا به SLE و 50 فرد کنترل سالم جدا شد. آنالیز پلی مورفیسم ژن CTLA4 در ناحیه پلی مورفیک-318(CT) و +49(AG) با استفاده از Tetra-ARMS-PCR انجام شد. همچنین از روش واکنش زنجیره ای پلیمراز خاص متیلاسیون (MS-PCR) برای ارزیابی هیپرمتیلاسیون پروموتر ژن CTLA4 استفاده شد. مقاله حاضر همچنین تغییرات سطح mRNA ژن CTLA4 در نمونه خون 30 فرد بیمار و کنترل سالم، با استفاده از روش Real-Time PCR را بررسی کرده است. نتایج نشان داد که متیلاسیون پروموتر ژن CTLA4 در افراد مبتلا به SLE در مقایسه با افراد سالم دارای تفاوت معنی داری می باشد (OR=0. 48; 95% CI=0. 1959, 1. 202; P-value=0. 005). با این حال، بین افراد مبتلا به SLE در مقایسه با افراد سالم، سطح بیان ژن CTLA4 از نظر آماری تفاوت معنی داری نداشت. این مطالعه اپی ژنتیکی یک دید کلی از نقش متیلاسیون پروموتر ژن CTLA4 در پاتوژنز SLE، که باعث جلوگیری از بیان آن می شود، را به ما می دهد. همانطور که می دانیم CTLA4 نقش مهمی در تنظیم ایمنی دارد و پاسخ ایمنی را کم می کند. در آینده درک کاملی از مکانیسم های اپی ژنتیکی دخیل در SLE احتمالاً می تواند استراتژی و راهکارهای درمانی جدیدی را ایجاد کند. متن کامل این مقاله به زبان انگلیسی می باشد. لطفا برای مشاهده متن کامل مقاله به بخش انگلیسی مراجعه فرمایید.لطفا برای مشاهده متن کامل این مقاله اینجا را کلیک کنید.

تخمین زده می شود که حدود 90 درصد سرطان دهان از OSCC تشکیل شده است. بیماری اغلب مردان بزرگسال، به ویژه مصرف کننده گان الکل وتنباکو، را تحت تاثیر قرار می دهد. گیرنده اکسی توسین از گیرنده های G-پروتیئنی با هفت دومین عبور کننده ار عرض غشاء می باشد. G-پروتئین های فسفاتیدیل اینوزیتول-کلسیم به عنوان پیام رسان ثانویه فعالیت خود را انجام می دهند. مطالعه حاضر جهت بررسی متیلاسیون، بیان و پلی مورفیسم ژن گیرنده اکسی توسین در هر دو گروه، بیماران مبتلا به OSCC و افراد سالم، انجام شد. مواد و روش ها: وضعیت متیلاسیون پروموتر ژن گیرنده اکسی توسین در163 نمونه با استفاده از تکنیک Methylation Specific PCR (MSP). بررسی شد. علاوه بر ابن پروفایل بیانی mRNA گیرنده اکسی توسین در 23 فرد مبتلا به OSCC و 20 نمونه کنترل، با استفاده از ریل تایمPCR بررسی شد. در مطالعه حاضر ارتباط پلی مورفیسم های، با استفاده از تکنیک RFLP-PCR، با بیماری OSCC نیز مورد بررسی قرار گرفت. نتایج: متیلاسیون پروموتر ارتباط معنا داری بین نمونه های کنترل و گروه بیمار نشان داد. نتایج ما نشان داد که هیچ گونه ارتباط معنا داری بین وقوع این SNP ها و ریسک OSCC وجود ندارد. در رابطه با فراوانی اللی، تفاوت آماری معنا داری برای الل A و G پلی مورفیسم های rs2254298 و rs53576بین گروه های بیمار وسالم مشاهده نشد. بیان نسبی mRNA گیرنده اکسی توسین در گروه بیمار نسبت به گروه سالم معنا دار نبود (p= 0. 4). نتیجه گیری: متیلاسیون ژن گیرنده اکسی توسین نقش مهمی در کارسینوم سلول سنگفرشی دهان دارد. متن کامل این مقاله به زبان انگلیسی می باشد. لطفا برای مشاهده متن کامل مقاله به بخش انگلیسی مراجعه فرمایید.لطفا برای مشاهده متن کامل این مقاله اینجا را کلیک کنید.