مجله دیابت و متابولیسم ایران
سال:1385 | دوره:5 | شماره:3 |تعداد مقالات:12

مقدمه: دیابت، شایع ترین بیماری متابولیک در انسان است. در اکثریت افراد مبتلا به دیابت نوع دو، افزایش وزن و چاقی از موارد جدی تهدید کننده سلامتی به شمار می روند. عوامل مختلف درون ریز شناخته شده‏ای در توازن میان وزن و ترکیب بدن نقش تنظیمی ایفا می‏نمایند. لپتین و سیستم فاکتور رشد شبه انسولین نوع یک (IGF-I) از جمله این موارد هستند. در این تحقیق ارتباط لپتین و IGF-I در بیماران دیابتی نوع 2 با نمایه توده بدن (BMI) بالا و افراد سالم مطالعه گردید.روش ها: این مطالعه مورد - شاهدی مقطعی بر روی سی و هشت بیمار دیابتی نوع دو (20 مرد و 18 زن با میانگین سنی 22/49 سال) انجام گردید. گروه شاهد شامل چهل و شش فرد سالم (16 مرد و 30 زن با میانگین سنی 52/49 سال) بود. سطوح قند پلاسمای ناشتا (FPG) با استفاده از روش گلوکز اکسیداز، HbA1c با استفاده از روشHPLC سیستم Hb gold Analyzer، لپتین، I-IGF، IGFBP-3 و انسولین به روش آنزیم ایمنواسی اندازه‏گیری شدند. از آزمون t مزدوج جهت مقایسه میانگین های کمی بین دو گروه مورد و شاهد استفاده گردید. معنی دار بودن آماری برای سطح ‍P<0.05 دو دنباله در نظر گرفته شد.یافته ها: در بیماران دیابتی نوع 2 و گروه شاهد از نظر نمایه توده بدن (BMI) و سن اختلاف معنی داری وجود نداشت. میانگین سطح سرمی لپتین، IGF-I، FPG و HbA1c در بیماران بطور معنی داری بالاتر از افراد شاهد بود (P<0.05). همچنین در هر دو گروه مورد و شاهد، میانگین غلظت سرمی لپتین در مردان بطور معنی داری پایین‏تر از زنان بود. (P<0.05). بین میانگین غلظت IGF-I با IGFBP-3، لپتین با انسولین، IGF-I با سن و نمایه توده بدن با FPG همبستگی معنی داری ملاحظه گردید (P<0.05). نتیجه گیری: با توجه به یافته های این مطالعه شاید بتوان پیشنهاد کرد که لپتین و IGF-I در تنظیم وزن و ترکیب بدن و همچنین در ایجاد اختلالات متابولیکی مختلف در بیماران دیابتی موثر بوده و قویا با انسولین، گلوکز، نمایه توده بدن و سن ارتباط دارند.

مقدمه: VEGF فاکتور رشد نسبتا جدیدی است که قابلیت های بیولوژیک بسیار متنوعی را داراست. شان عمده این قابلیت ها، هدایت و تعیین مسیر سلسله واکنش هایی است که در بستر عروقی (به ویژه میکرو واسکولار) بافت ها و اندام های مختلف روی می دهند.روش ها: در مطالعه حاضر طی روش ARMS-PCR، نقش تغییرات ساختمانی ژن VEGF در بروز استعداد یا مقاومت افراد دیابتی نسبت به رتینوپاتی دیابتی ارزیابی شده است. توزیع فراوانی چهار پلی مورفیسم در موقعیت های -7*C/T، -1001*G/C، -1154*G/A و -2578*C/A در بین بیماران مبتلا به T1DM (248 نفر) و زیرگروه های با رتینوپاتی (135 نفر) و بدون رتینوپاتی (113 نفر) آنها همراه با گروه شاهد (سالم) (95 نفر) که همگی از جمعیت "بریتانیایی- قفقازی" بوده اند، بررسی گردید. یافته ها: با مقایسه توزیع فراوانی آلل ها/ ژنوتیپ های پلی مورفیک در میان جمعیت های بیمار، شاهد و همچنین در بین دو زیرگروه دیابتی های با و بدون رتینوپاتی، به طور خاص در مورد پلی مورفیسم -7*C/T و تنها در هنگام مقایسه دو زیرگروه اخیر (DR− و DR+) اختلاف قابل ملاحظه و معناداری قابل مشاهده بود (1.98=OR؛ 0.002=P). نتیجه گیری: با توجه به نقش محوری VEGF در پاتوفیزیولوژی رتینوپاتی های ایسکمیک، مطالعه حاضر در پی پاسخ به این پرسش بوده که آیا می توان این افزایش بیان را ثانویه به نوع آرایش ساختمانی ژن VEGF دانسته و آن را "وابسته به آلل" در نظر گرفت؟ نتیجه تحقیق حاضر چنین بیان می دارد که یکی از پلی مورفیسم های مورد بررسی، حداقل در بستر شرایط بیوشیمیایی دیابت، از چنان قابلیت "عملکردی" و یا پتانسیل فنوتیپیکی برخوردار است که بتواند احتمالا با کنترل سطح و کیفیت پاسخ ژن VEGF به محرکهای محیطی و تنظیم میزان بیان آن، نقش مهمی را در پاتوفیزیولوژی DR ایفا نماید. با توجه به نقش ضعیف تر عوامل ژنتیکی در DR - در مقایسه با سایر عوارض دیابت-، یافته های این مطالعه حاکی از وزن و اثر قابل ملاحظه سازوکارهای "وابسته به ساختمان" ژن VEGF در بروز DR دارند و البته بررسی مجدد فرضیه این مطالعه میان تعداد بیشتری از بیماران دیابتی (DR− و DR+)، می تواند مکمل تحقیق حاضر باشد.

مقدمه: uncoupling protein2 (UCP2)عضوی از خانواده پروتیین های حامل پروتون از غشای میتوکندری می باشد. UCP2 از ژن های مطرح در زمینه چاقی و دیابت نوع دو است. پلی مورفیسم GA، در ناحیه پروموتور این ژن بررسی شده است. روش ها: تعداد 75 نفر داوطلب 64-25 ساله که چاق نبوده و دیابت نداشتند، طی یک مطالعه مقطعی و مبتنی بر جمعیت منطقه 17 تهران بصورت تصادفی انتخاب شدند و از نمونه های خون کامل آنها، استخراج DNA صورت گرفت؛ سپس از طریق PCR و RFLP وضعیت پلی مورفیسم و میزان آلل های A وG  جمعیت  مورد مطالعه مشخص شد. ارتباط بین این ژنوتیپ و متغیرهای بالینی و بیوشیمیایی نظیر BMI و کلسترول و تری گلیسرید بررسی گردید. نتایج حاصله به لحاظ وضعیت همخوانی با استفاده از آزمون هتروژنیتی با نتایج سایر مطالعات از جمعیت های کشورهای دیگر مقایسه شد.یافته ها: شیوع آلل های ناحیه پروموتور ژن UCP2 در جمعیت سالم تهران 4/9% AA، GA 54.6% و GG 36% به دست آمد. نتیجه گیری: در افراد سالم داشتن آلل G به نفع افزایش HDL می باشد ((P=0.02. از سوی دیگر در این مطالعه اختلاف معنی داری بین شیوع آلل های پروموتور ژن UCP2 در جمعیت ایرانی با نتایج مطالعات انجام شده در کشورهای ایتالیا، اتریش، دانمارک و آلمان وجود نداشت. اما اختلاف معنی داری با جمعیت سالم ژاپنی گزارش شده در دو مطالعه مختلف بدست آمد که می تواند نشانه قرابت ژنتیکی بیشتر ایرانی ها با قفقازی های اروپایی باشد.

مقدمه: چاقی از جمله مشکلات اصلی سلامت به حساب می آید و یک عامل خطر اصلی برای آترواسکلروز، هیپرتانسیون و دیابت نوع 2 است. از آنجا که میزان آدیپوسیتوکین ها با چاقی و دیس­لیپیدمی در ارتباط است، این مطالعه با هدف بررسی ارتباط میان غلظت پلاسمایی آدیپوسیتوکین ها با کینتیک VLDL apoB در مردان انجام شد. روش ها: این مطالعه در 41 مرد داوطلب با نمایه توده بدن 22 تا 35 در استرالیا انجام شد. غلظت پلاسمایی آدیپونکتین، لپتین، رزیستین، تومور نکروز فاکتور آلفا (TNF-α) و اینترلوکین 6 (IL-6) با استفاده از روش الیزا اندازه گیری شد. مقاومت به انسولین با اسکور HOMA محاسبه شد. کینتیک VLDL apoB به روش stable isotope، با تزریق ایزوتوپ لوسین 13 و با دستگاه گاز کروماتوگرافی توسط مدل سه بعدی تعیین شد. اجزای بافت آدیپوز شامل بافت آدیپوز احشایی و زیر جلدی با استفاده از magnetic resonance imaging (MRI) تعیین گردید. توده بافت آدیپوز تام (TATM) با استفاده از bioelectrical impedance اندازه گیری شد. یافته ها: در رگرسیون یک متغیره، غلظت آدیپونکتین و لپتین پلاسما به ترتیب با تری گلیسرید و مقاومت به انسولین، همبستگی منفی و مثبت داشتند. همچنین، همبستگی مثبت میان آدیپونکتین با کاتابولیسم VLDL apoB و HDL-C و همبستگی منفی لپتین با این دو متغیر مشاهده شد (P<0.05). همبستگی معنی­ داری میان رزیستین، TNF-α و IL-6 با کینتیک VDLD apoB مشاهده نشد. در رگرسیون چند متغیره، آدیپونکتین به عنوان بهترین پیشگویی کننده میزان کاتابولیسم VLDL apoB مطرح شد (P=0.001) و به همراه بافت آدیپوز احشایی، بهترین پیشگویی کننده میزان VLDL apoB پلاسما (P=0.015) بود. مقاومت به انسولین بهترین تعیین کننده تولید کبدی VLDL apoB بود (P=0.49). اما، لپتین تعیین کننده مستقل برای کینتیک VLDL apoB نبود. نتیجه گیری: کینتیک VLDL apoB پلاسما توسط آدیپونکتین و مقاومت به انسولین کنترل می شود. به این مفهوم که آدیپونکتین میزان کاتابولیسم VLDL apoB و مقاومت به انسولین میزان تولید کبدی VLDL apoB را در مردان تنظیم می نماید. اما لپتین، رزیستین، IL-6 و TNF-α اثر معنی داری بر تنظیم کینتیک VLDL apoB ندارند.

مقدمه: شواهد موجود حاکی از آن است که متابولیسم ویتامین D با ابتلا به دیابت یا تشدید آن در ارتباط است. از آنجا که در این زمینه در زنان باردار مطالعه جامعی انجام نشده است، هدف از این مطالعه بررسی ارتباط کمبود ویتامین D و ابتلا به دیابت بارداری بود.روش ها: این مطالعه به صورت مقطعی میان 741 زن باردار مراجعه کننده به بیمارستان های تابعه دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام شد. آزمون غربالگری مورد استفاده، GCT50gr یک ساعته با معیار گلوکز بالاتر از 130 mg/dl بود. در موارد اختلال این آزمون پیگیری با آزمون GTT100gr سه ساعته بر اساس معیارهای کارپنتر و کوستون جهت تشخیص دیابت بارداری استفاده شد. جهت بررسی مقاومت به انسولین شاخص های ISHOMA و ISOGTT به کار گرفته شدند. وضعیت ویتامین D نیز مورد ارزیابی قرار گرفت.یافته ها: در تحلیل تک متغیره، بعد از تعدیل شاخص توده بدنی، میان شاخص مقاومت به انسولین و شاخص حساسیت به انسولین با مقادیر سرمی ویتامین D ارتباط معنی داری وجود داشت (P=0.001). همچنین شیوع دیابت بارداری در زنان بارداری که کمبود ویتامینD (nmol/dl 12.5<) داشتند بیشتر از افراد با ویتامین D طبیعی بود.نتیجه گیری: در نهایت به نظر می رسد کمبود ویتامین D به ویژه در مقادیر شدید کمبود این ویتامین در دیابت بارداری شایع تر از بارداری های سالم است. بنابراین تامین کافی ویتامینD ممکن است در کنترل قند خون در زنان باردار موثر باشد.

مقدمه: رتینوپاتی یکی از عوارض دیابت بوده و شیوع آن قویاً با طول مدت بیماری و نحوه کنترل آن ارتباط دارد. با وجود این رابطه،  مطالعات انجام شده، شیوع رتینوپاتی دیابتی را در بدو تشخیص بیماری5 تا 30 درصد گزارش نموده اند. با توجه به عوارض جبران ناپذیر حاصل از عارضه فوق، این مطالعه به منظور بررسی میزان شیوع رتینوپاتی بیماران دیابتی نوع 2 و رابطه آن با سایر عوامل خطر در بیماران تازه تشخیص داده شده به انجام رسید.روش ها: این مطالعه در فاصله سال های 1380 تا 1383 بر روی تعداد710 بیمار دیابتی تازه شناخته شده نوع 2 در مرکز تحقیقات غدد و متابولیسم اصفهان به انجام رسید. بیمارانی که کمتر از یک سال از شروع بیماری آنها گذشته بود وارد مطالعه شدند. از بیماران ضمن معاینه بالینی و آزمایش های خون از نظر قندخون ناشتا، هموگلوبین گلیکوزیله، چربی ها، اوره، کراتینین و ادرار 24 ساعته از نظر آلبومین، معاینه چشم از نظر وجود رتینوپاتی توسط متخصص چشم پزشک انجام گردید.یافته ها: از بیماران مورد بررسی، تعداد 286 نفرمرد و424 نفر زن بودند. میانگین سنی و مدت ابتلای آنها به ترتیب 48.8±9.8 سال (دامنه سنی31 تا 72 سال) و 6.8±4.5 ماه بود که از این تعداد 9% مبتلا به رتینوپاتی بودند (8/9% مردان و 5/8 % زنان). در تجزیه وتحلیل نهایی با استفاده از رگرسیون لوجستیک، نمایه توده بدنی، فشار خون دیاستولی و آلبومین ادرار  24ساعته به عنوان عوامل خطر تعیین کننده رتینوپاتی شناخته شدند. بحث:  با وجود آن که در این بررسی رتینوپاتی از شیوع متوسطی نسبت به سایر مطالعات بر خوردار بود. اما با توجه به عوارض و اختلالات ناتوان کننده حاصل از آن، ضروری است تمام بیماران دیابتی نوع 2 در بدو تشخیص از نظر رتینوپاتی مورد معاینه قرار گیرند.

مقدمه: مراقبت های پزشکی – تغذیه ای در بیماران مبتلا به دیابت، از بروز و پیشرفت عوارض جلوگیری می کند. یافته های متناقضی در زمینه تاثیر آگاهی بر بهبود کنترل متابولیک بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 وجود دارد. این بررسی با هدف تعیین تاثیر آموزش تغذیه بر فراسنج های بیوشیمیایی، وضعیت تغذیه و آگاهی، نگرش وعملکرد مبتلایان به دیابت نوع 1 انجام شد.روش ها: مطالعه از نوع نیمه تجربی مداخله گر self-control بود. نمونه گیری به روش سرشماری انجام شد. برای جمع آوری داده ها از روش مشاهده (اندازه گیری فشار خون فراسنج های بیوشیمیایی و آنتروپومتریک) و مصاحبه و تجزیه و تحلیل داده ها با نرم افزارهای SPSS و Food processor و آزمون های آماری t مزدوج و مک نمار انجام شد. در شروع مطالعه فراسنج های بیوشیمیایی با روش های استاندارد اندازه گیری شد. پس از تکمیل پرسشنامه های KAP و یادآمد خوراک، بیماران به مدت 12 ساعت آموزش دیدند و سه ماه بعد از آموزش مجددا فراسنج های بیوشیمیایی اندازه گیری و پرسشنامه KAP و یادآمد خوراک تکمیل شد و داده های قبل و بعد از آموزش مقایسه شدند. یافته ها: تعداد 30 بیمار مبتلا به دیابت با میانگین سنی 30.8±11.3 (45-15) سال در این بررسی شرکت داشتند. میزان تحصیلات از ابتدایی تا فوق دیپلم متغیر بود. میانگین مدت ابتلا به بیماری 10.9±6.44 سال بود. بعد از مداخله آموزشی، FBS، میزان HbA1C، کلسترول تام، LDL-C وتعداد دفعات هیپوگلیسمی در هفته کاهش یافت. دریافت درشت مغذی ها، درمحدوده توصیه شده برای افراد مبتلا به دیابت بود. دریافت کربوهیدرات ساده و کلسترول کاهش و فولات، ویتامین C وفیبر افزایش یافت. دریافت کلسیم کمتر از میزان توصیه شده روزانه بود. نمره آگاهی و عملکرد افزایش یافت. در حالی که آزمون مک نمار تغییر معنی داری در نگرش افراد در بعضی از موارد را نشان نداد. نتیجه گیری: یافته های این بررسی نشان داد که آموزش تغذیه موجب تغییرات معنی داری در فراسنج های بیوشیمیایی، افزایش دریافت فیبر و ویتامین C و کاهش دریافت کلسترول و کربوهیدرات ساده شده و موجب بهبود کنترل متابولیک و هم چنین افزایش سطح آگاهی، نگرش و عملکرد در این گروه از بیماران گردید. بنابراین آموزش تغذیه در کنار انسولین درمانی از عوامل مهم در کنترل بیماری دیابت نوع 1 می باشد.

مقدمه: در مبتلایان به سندرم تخمدان پلی کیستیک (PCOS) احتمال وجود دیابت نوع 2 و بیماری های قلبی ـ عروقی بیشتر است. با توجه به شیوع بالاتر PCOS در بیماران دیابتی نوع 2 و اولویت استفاده از داروهای حساس کننده به انسولین در حضور این اختلال، شناسایی PCOS در بیماران دیابتی ضروری به نظر می رسد. این مطالعه با هدف بررسی میزان شیوع PCOS در بیماران دیابتی نوع 2 به انجام رسیده است.روش ها: 157 زن مبتلا به دیابت نوع 2 در سنین باروری از نظر معیارهای تشخیص PCOS بالینی، تایید شده در,1990 National Institute of Child Health and Human Development Conference of PCOS بررسی و به دو گروه مبتلا و غیرمبتلا تقسیم شدند. در دو گروه پرسشنامه وضعیت بارداری تکمیل شد. دور کمر، فشار خون، وزن و قد اندازه گیری و آزمایش های بیوشیمیایی در دو گروه و آزمایش های هورمونی در گروه PCOS انجام شد.یافته ها: شیوع PCOS در این جامعه بالا و حدود (4/13ـ5/4: CI 95%) 3/8% بود. در گروه PCOS، دیابت به وضوح در سنین پایین تر آغاز شده و BMI و دور کمر به طور معنی داری بیشتر بود، کلسترول تام، HDL، LDL، HbA1c، تری گلیسرید و فشار خون در دو گروه تفاوتی نداشت. نتیجه گیری: PCOS در جامعه دیابتی شیوع بالایی دارد. در بیماران دیابتی مبتلا به PCOS، احتمال دارد که مقاومت به انسولین بیشتر از گروه غیرمبتلا باشد بنابراین در این بیماران تکیه بیشتر بر کاهش مقاومت به انسولین می تواند در کنترل دقیق تر بیماری قند و بهبود وضعیت بیمار کمک کننده باشد.

مقدمه: در بسیاری از مطالعات، نقش لیپوپروتیین (a) بعنوان یک عامل خطر مستقل جهت ابتلا به آترواسکلروز به اثبات رسیده است. هدف از انجام این مطالعه بررسی رابطه بین سطح سرمی لیپوپروتئین (a) و تنگی شریان کاروتید در یک جمعیت نمونه ایرانی می باشد.روش ها: طی یک مطالعه مقطعی و در فاصله خرداد 1383 لغایت دی ماه 1383، تعداد 1189 بیمار که کاندید انجام عمل قلب باز در بخش جراحی مرکز قلب تهران بودند در این مطالعه وارد گردیدند. سونوگرافی داپلر کاروتید برای تمام این بیماران به صورت معمول و جهت غربالگری انجام گردید. سطح سرمی لیپوپروتئین (a)، پروفایل چربی ها (شامل کلسترول تام، HDL و تری گلیسرید) و قند خون افراد بصورت ناشتا اندازه گیری شد. اطلاعات بیماران در برنامه نرم افزاری SPSS و با استفاده از آزمون های t-test، chi-square و رگرسیون لوجیستیک آنالیز شد و ارتباط بین متغیرهای مختلف و تنگی شریان کاروتید مورد بررسی قرار گرفت.یافته ها: از بین افراد مورد مطالعه، 837 نفر مذکر (5/70%) و 352 نفر مونث (5/29%) بودند که محدوده سنی آنها بین 35 تا حداکثر 88 سال متغیر بوده و میانگین سنی آنها 60±9.3 تعیین گردید. در بررسی صورت گرفته، ارتباط معنی داری به لحاظ آماری بین سطح (a)Lp و تنگی شریان کاروتید یافت نگردید (P>0.2). به علاوه رابطه سطح (a) Lp و تنگی شریان کاروتید در دو گروه سنی کمتر و بیشتر از 55 سال نیز مورد آنالیز قرار گرفت که ارتباط معنی داری مشاهده نشد (P>0.2)، همچنین این ارتباط در مورد دو جنس مذکر و مونث نیز مورد بررسی قرار گرفت که فاقد ارتباط معنی دار بود (P=0.15). ارتباط بین سطح بالای Lp (a) و هیپواکو بودن پلاک که به معنی شکنندگی و مستعد بودن جهت تغییر ناگهانی و CVA است، مورد بررسی آماری قرار گرفت که ارتباط معنی داری بدست آمد. (P=0.001).نتیجه گیری: در مطالعه ما بین سطح سرمی لیپوپروتیین (a) و تنگی شریان کاروتید ارتباطی مشاهده نشد اما سطح بالای Lp (a) با مستعد بودن پلاک به تغییر ناگهانی و ایجاد CVA ارتباط معنی داری را نشان داد. ازاین رو می توان Lp (a) را به عنوان یک عامل خطر در مستعد بودن پلاک به تغییر ناگهانی و بوجود آمدن CVA پیشنهاد نمود.

مقدمه: اختلالات چربی خون یکی از عوامل خطرساز اصلی بیماری های قلب و عروق است. این بررسی با هدف تعیین میزان شیوع اختلالات چربی خون در وابستگان درجه اول شامل برادران، خواهران، فرزندان پسر و فرزندان دختر بیماران مبتلا به بیماری زودرس عروق کرونری انجام شده است.روش ها: در یک مطالعه مقطعی بر روی 232 نفر از وابستگان درجه اول، بیماران مبتلا به بیماری زودرس عروق کرونری، شیوع اختلالات کلسترول تام، LDL، HDL، TG، ApoB100،ApoA1  وLP (a)  مورد بررسی قرار گرفت.یافته ها: در 7/29% وابستگان درجه اول کلسترول تام بیشتر از 200، 3/10%، LDL بالای 160، 9/12%، HDL کمتر از 40، 8/32%، TGبیشتر از 200، 2/14%، ApoB100 بیشتر از 130، 7/1%، ApoA1 کمتر از 90 و 47%، LP (a) بیشتر از 30 بدست آمد. میانگین مقادیر TG در مردان نسبت به زنان به طور معنی داری بالاتر و سطوح HDL و ApoA1 پایین تر بود. شیوع کلی دیس لیپوپروتئینمی در وابستگان 6/59% ارزیابی شد.نتیجه گیری: با توجه به شیوع بالای اختلالات چربی خون در وابستگان بیماران مبتلا به بیماری زودرس عروق کرونری اقدام در جهت تعیین و تعدیل این عامل خطر اصلی بیماری های عروق کرونری به منظور پیشگیری اولیه در ایشان، توصیه می شود.