مجله دانشگاه علوم پزشکی شهرکرد
سال:1381 | دوره:4 | شماره:1 |تعداد مقالات:11

بدون شک، هر نوع تغییری در آموزش پزشکی سنتی که سال ها در دانشگاه ها اعمال می شده، بسیار دشوار است. تغییر در باورهای صاحبان علم در دانشگاه ها که منجر به تحول در برنامه ها و نحوه آموزش پزشکی در ابعاد علم، مهارت و رفتار شود، نیاز به برنامه های مستمر، برگزاری کارگاه ها، بحث ها و ایجاد تغییرات در آگاهی، نگرش و رفتار مدرسان و مدیران دارد. از طرف دیگر، امروزه کیفیت از مهم ترین موضوعات مورد توجه طراحان سیستم های مختلف و از جمله سیستم های آموزشی است و این توجه با اقدام سال 1987 سازمان بین المللی استاندارد و در تهیه و تدوین استانداردهایی موسوم به سری های ایزو 9000 جهت سیستم های کنترل کیفی شدت یافته است. سری استاندارد ایزو 9000 که عمدتا جهت کارخانجات در نظر گرفته شده می تواند در سایر موارد و از جمله آموزش نیز قابل استفاده باشد و تاکنون چند موسسه آموزشی محدود نیز توانسته اند گواهی استاندارد دریافت نمایند. در مقاله حاضر بر اساس روش مدل سازی، نحوه استفاده از استانداردهای ایزو 9000 در آموزش دانشگاهی ویژه دانشجویان پزشکی ارایه می گردد. امروزه مهم ترین وظایف مدیران سیستم های صنایع و آموزشی در ایزو 9000 را می توان در چهار محور ایجاد نظام کیفیت، کنترل کیفیت، تضمین کیفیت و بهسازی کیفیت تقسیم نمود.

یکی از عوارض شایع جنگ ها تروما در ناحیه جمجمه می باشد که این عارضه معمولا با تشنج زودرس و دیررس همراه است. در این مطالعه 50 نفر از جانبازان تحت پوشش بنیاد جانبازان استان چهارمحال و بختیاری که به دلیل ترومای سر دچار تشنج شده اند را از نظر نوع تشنج، محل ضایعه، اهمیت عمل جراحی در جلوگیری از تشنج و درمان پروفیلاکسی انجام شده مورد بررسی قرار گرفتند. بخشی از اطلاعات با استفاده از مدارک موجود در پرونده های آنان و بقیه اطلاعات طی دو جلسه و با استفاده از مصاحبه و معاینه تکمیل گردید. نتایج مطالعه بیانگر آن است که 86 درصد بیماران تشنج دیررس و 14 درصد دیگر تشنج زودرس داشتند. 60 درصد این بیماران در سال اول بعد از تروما دچار تشنج شده اند. 73.5 درصد موارد تروما تمپورال یا تمپوروپاریتال بوده که در 90 درصد موارد تشنج تونیک کلونیک داشته اند و در بقیه انواع فرم های تشنج فوکال دیده شده است. پروفیلاکسی دارویی تنها بر تشنج زودرس موثر بوده و در کنترل تشنج دیررس مفید واقع نشده است. ضمنا پروفیلاکسی جراحی جهت کم کردن ریسک تشنج انجام نشده بلکه جهت تخلیه هماتوم یا در آوردن ترکش بوده است. با توجه به اینکه پروفیلاکسی دارویی تاثیری در جلوگیری از تشنج دیررس نداشته، درمان طولانی مدت لازمه کنترل تشنج این مصروعین می باشد.

میزان موفقیت در پرتودرمانی به درستی و دقت میزان دوز جذب شده در تومور بستگی دارد و معمولا به علت غیر عملی بودن اندازه گیری مستقیم دوز جذب شده در بیماران از فانتوم استفاده می شود. در این تحقیق مقایسه دوز تجویزی ودوز جذبی در میدان های درمانی تنه در بیماری های هوچکین و آدنوکارسینومای رحم انجام پذیرفته است. دوزیمتر ترمولومینانس (Thermolumineascence Dosimeter) TLD اندازه گیری شده است. دوز تجویزی در مرکز تومور در هر دو بیماری 100 سانتی گری (cGy) و دوز جذبی اندازه گیری شده توسط TLD در مرکز تومور در مدیاستن در بیماری هوچکین 1907.83 سانتی گری، در گره لنفاوی زیر بغل راست 153.58 سانتی گری و در گره لنفاوی فوق ترقوه چپ 124.71 سانتی گری و در ریه چپ زیر حفاظ سربی 9.81 سانتی گری اندازه گیری شده است. در بیماری آدنوکارسینومای رحم دوز جذبی در مرکز تومور 103.76 سانتی گری و در تخمدان راست 90.11 سانتی گری بدست آمده است. هم چنین برای بررسی صحت انجام دوزیمتری از دوزیمتر دیگری به نام فارمر نیز استفاده شده است. در مجموع نتایج نشان می دهند که استفاده از فانتوم جامد به میزان زیادی می تواند در بررسی تفاوت دوز جذبی و دوز تجویزی و به حداقل رساندن آن موثر باشد و احتمال می رود که وجود فانتوم در کلیه مراکز پرتو درمانی به منظور به حداقل رساندن دوز تجویزی هم اندازه با دوز جذبی ضروری است.

در مراکز همودیالیز ایران به طور معمول از محلول های دیالیز حاوی یک میلی اکی والان در لیتر پتاسیم استفاده می شود که به دنبال استفاده از این محلول احتمال بروز هیپوکالمی در طی دیالیز وجود دارد و محلول های با غلظت پتاسیم دیگر به طور معمول موجود نمی باشد. لذا این تحقیق به منظور مقایسه کفایت دیالیز و سطح سرمی پتاسیم پس از دیالیز با دو محلول دیالیز حاوی یک و سه میلی اکی والان در لیتر پتاسیم بر 30 بیمار تحت همودیالیز مزمن انجام شده است. در این مطالعه در دو هفته متوالی در نوبت اول دیالیز هر هفته، بیماران به صورت کور دو طرفه با محلول های حاوی یک و سه میلی اکی والان در لیتر پتاسیم دیالیز شدند. میزان بروز هیپوکالمی خطرناک (k+<3.5 mEq/lit) در بیمارانی که با محلول حاوی 1 میلی اکی والان در لیتر دیالیز شدند (50%) در مقایسه با نوبتی که با محلول حاوی 3 میلی اکی والان در لیتر پتاسیم دیالیز شدند (3.3%) به طور معنی داری تفاوت داشت (P<0.05) ولی این اختلاف 30 دقیقه بعد از اتمام دیالیز از بین رفت. بروز هیپرکالمی خطرناک (k+<5.5 mEq/lit) در دو نوبت دیالیز با هر دو محلول تفاوتی نداشت. علاوه بر این استفاده از محلول دیالیز حاوی 3 میلی اکی والان پتاسیم نسبت به محلول حاوی یک میلی اکی والان در لیتر پتاسیم 30 دقیقه پس از اتمام همودیالیز باعث افزایش کفایت دیالیز بر اساس فرمول0.93±0.03= P<0.05) kt/V  در مقابل 0.34 ± 0.84) و ضریب کاهش اوره یعنی P<0.05) URR ،  0.52± 0.12در مقابل 0.17 ± 0.48) شد. در نتیجه استفاده از محلول های دیالیز حاوی سه میلی اکی والان در لیتر پتاسیم ایمن بوده و نسبت به محلول های حاوی یک میلی اکی والان در لیتر پتاسیم باعث افزایش کفایت همودیالیز می شود.

گزارشاتی مبنی بر اثر ضد درد داروهای ضد جنون وجود دارد ولی مکانیسم آن کاملا شناخته شده نیست. از سوی دیگر مقالاتی نیز در مورد اثر ضد درد مهار کننده های کالمودولین در سال های اخیر انتشار یافته است. در بین داروهای ضد جنون تری فلوپرازین یکی از قوی ترین مهار کننده های کالمودولین می باشد. در این تحقیق بررسی اثر ضد درد تری فلوپرازین مد نظر قرار گرفته و از آنجائی که این دارو اثرات آنتی دوپامینرژیک، آنتی کلینرژیک، آنتی ادرنرژیک و آنتی هیستامینیک نیز دارد سعی شده رابطه اثر ضد درد با تاثیر این دارو بر گیرنده های فوق نیز مورد مطالعه قرار گیرد. بدین منظور بعد از کاتتریزاسیون فضای ساب آراکنوئید موش صحرایی داروهای مختلف به صورت داخل نخاعی تزریق و بعد از 15 دقیقه، حیوانات با تست فرمالین مورد ارزیابی قرار گرفتند. ضمنا با توجه به اینکه اندازه گیری شدت درد در تست فرمالین وابسته به فعالیت های حرکتی است، جهت تشخیص عوارض حرکتی داروهای مورد استفاده از تست روتارود استفاده گردید. نتایج حاصل را می توان به شرح زیر خلاصه نمود: دوزهای پایین تری فلوپرازین (µg/rat 10،(1، اثر ضد درد نشان داد و دوز (100 µg/rat) بالا منجر به هیپرالژزی (hyperalgesia) شد. هیچگونه اثر ضد دردی بعد از تزریق داخل نخاعی سولپیراید، آتروپین، فنتول آمین و برموفنیرامین مشاهده نشد. کالمیدازولیوم به عنوان آنتاگونیست کالمودولین به صورت وابسته به دوز250 µg/rat) ، 50، 10) دارای آثار ضد درد بود. در تزریق همزمان تری فلوپرازین با فیزوستیگمین، هیستامین، بروموکریپتین و نوراپی نفرین تغییری در اثر ضد درد مشاهده نگردید. کلسیم اثر ضد درد کالمیدازولیوم را مهار و اثر ضد درد تری فلوپرازین را کاهش داد. نالوکسان به صورت نسبی باعث کاهش اثر ضد درد تری فلوپرازین گردید در صورتی که بر اثر ضد درد کالمیدازولیوم تاثیر قابل توجه نداشت. با توجه به آزمایشات فوق می توان نتیجه گرفت که احتمالا اثر ضد درد دوزهای پایین تری فلوپرازین نخاعی ناشی از مهار کالمودولین بوده است .با افزایش دوز، آثار دیگر تری فلوپرازین تفوق یافته که منجر به هیپرالژزی شده است. همچنین می توان نتیجه گرفت سیستم اپیوئیدی اگرچه در اثر ضد درد تری فلوپرازین نقش دارد ولی اثر ضد درد مهار کالمودولین جدای از این سیستم می باشد.

کشت طولانی مدت سلول های طحال موش از نژاد CBA در محیط کشت حاوی اینترلوکین ـ 3 منجر به ماستوسیت هایی می شود که (Mouse Mast Cell Line=MCL) نامیده می شوند. این سلول ها هیچکدام از رسپتورهای مخصوص سلول های NK,B,T و ماکروفاژها را دارا نمی باشند. برعکس رسپتور NC-1.1 را که موثر در سلول کشی طبیعی (Natural Cytotoxicity=NC) می باشد بروز می دهند. از آنجایی که اغلب منابع علمی فاکتور نکروز دهنده تومور آلفا (TNF-α) را به عنوان واسطه اصلی سلول کشی طبیعی بر علیه تومور می دانند وسلول های MCL نیز رسپتور (TNF-α  ندارند، این مطالعه برای تعین نقش احتمالی (TNF-α) در کشتن فیبروسارکومای WEH1-164 توسط سلول های MCL انجام گرفت. سلول های MCL و نیز سلول های طحال موش از نژاد (CBA C57BL/6) ((کنترل مثبت) را به طور مجزا با آنتی بادی ضد TNF-α برای مسدود نمودن اثر NC آنها اضافه و سپس این سلول ها در آزمایش سنجش سلول کشی (Cytotoxicity assay)  با سلول های توموری WEHl-164 با روش RT_PCR ارزیابی گردیدند. نتایج نشان داد که سلول کشی طبیعی سلول های MCL بر عکس سلول های طحال موش از نژاد (CBA C57BL/6) توسط آنتی بادی ضد TNF-α متوقف نمی گردد. به علاوه نتایج حاصل از RT-PCR نشان داد که TNF-α به طور بنیادی در این سلول های مشاهده نمی شود ولی پس از مجاورت با سلول های توموری WEHI-164 فاکتور مذکور را به طور گذرا پس از 30 دقیقه برانگیخته و سپس ناپدید می شود. نتیجه اینکه خاصیت سلول کشی طبیعی سلول های MCL از طریق مکانیسمی دیگر غیر از تاثیر TNF-α انجام می شود و احتمالا فاکتور و یا فاکتورهای دیگری در این امر دخالت دارند.

فلج بل شایع ترین نوع فلج صورتی ایدیوپاتیک است. هدف این تحقیق تعیین نقش الکترودیاگنوزیس در پیش آگهی بیماران با فلج بل است که به منظور انتخاب به موقع و مناسب جراحی بیماران و رابطه بعضی از عوامل در ایجاد فلج بل صورت گرفته است. این مطالعه به صورت توصیفی ـ تحلیلی بر روی 4 نفر از بیماران مبتلا به فلج محیطی صورت با تشخیص بل انجام گردید. پس از پنج روز از شروع بیماری از تمام بیماران (به جزء پنج نفر) آزمون های تحریکی (EEMG) Evoked electromyography و (EMG) electromyography گرفته شد و سه هفته بعد نیز این آزمون ها تکرار شدند. در بررسی نتایج به دست آمده بر روی 44 مورد مبتلا به فلج بل، در مورد 8 بیمار (18.2%) عامل ایجاد کننده فلج صورتی مشخص شد (تروما، عفونت، نوروپاتی، دیابت)، 30 نفر (68.2%) از بیماران اختلال حس چشایی داشتند که در مورد 26 نفر این اختلال پس از یک هفته برگشت نمود و در 4 نفر دیگر عدم برگشت اختلال چشایی مشاهده شد. 14 نفر (36.84%) کاهش آمپلیتود بیش از 50 درصد را نشان دادند. پس از سه هفته نتایج حاصل از انجام EMG به صورت 30 مورد (77%) پاسخ طبیعی و 9 مورد (33%) امواج مثبت نوک تیز (Positive Sharp Wiave=PSW)  و فیبریلاسیون بود. با توجه به این که هرچه کاهش پتانسیل حرکتی در 5 روز اول بیشتر باشد احتمال وجود فیبریلاسیون و امواج PSW بیشتر است (P<0.05)  احتمال این که فلج بل به طور کامل بهبود نیابد بیشتر خواهد بود. رابطه معنی داری بین برگشت حس چشایی پس از یک هفته و پاسخ الکترومیوگرافی پس از 3 هفته وجود دارد (P<0.05) سن بیمار در تعیین پیش آگهی نیز دارای اهمیت است. این تحقیق نشان داد که تست های الکترودیاگنوزیس در تعیین پیش آگهی بیماران و انتخاب افراد برای عمل کمک کننده است و نیز ارتباط بسیار تنگاتنگی بین برگشت حس چشایی و عوارض بیماری وجود دارد. به علاوه همیشه اشتباه تشخیص در مورد فلج بل وجود دارد و در صورت عدم برگشت عملکرد عصب هفتم باید به علل دیگر در ایجاد بیماری فکر کرد.

عفونت های ادراری (Urinary Tract Infections = UTIs) در کودکان نه تنها بسیار شایع اند، بلکه یکی از علل مهم نارسایی پیشرفته کلیه (End Stage Renal Failure=ESRF) و مهم ترین علت افزایش فشار خون شریانی مزمن (Chronic Systemic Arterial Hypertension=SAHT) در بچه ها می باشند. با توجه به شیوع و اهمیت عفونت های ادراری در این مطالعه سعی شده است تا علل میکروبی بیماری مشخص و مناسب ترین آنتی بیوتیک برای درمان آن تعیین شود. روش مطالعه توصیفی، گذشته نگر و با استفاده از اطلاعات موجود در پرونده تخصصی بیماران بوده است، گروه های سنی E.coli بود که 80 درصد کل نمونه های بیماران را شامل می شود. میکروارگانیسم های دیگر به ترتیب شیوع کلبسیلا، انتروباکتر، پروتئوس، استافیلوکوک و کمترین موارد بیماری مربوط به پودوموناس بود. جنتامایسین و آمیکاسین داشتند. با توجه به یافته های این مطالعه پیشنهاد می شود در مواردی که لازم است UTIs به طور سرپایی درمان شود، اولین انتخاب دارویی (First choice) نیتروفورانتوئین باشد و در مرحله بعد از نالیدیکسیک اسید، جنتامایسین یا آمیکاسین استفاده شود.

سیاه زخم یک باکتری مشترک بین حیوان و انسان است و عامل آن باسیلوس آنتراسیس می باشد. موارد انسانی بیماری در اثر تماس با حیوان آلوده ایجاد می شود و اغلب (95% ) به صورت فرم جلدی است که 20-10 درصد موارد درمان نشده آن منجر به مرگ می شود. شکل های نادرتر بیماری نوع گوارشی و استنشاقی است. مننژیت معمولا به دنبال یکی از سه فرم ذکر شده ایجاد می شود و کمتر از 5 درصد موارد آنتراکس را تشکیل می دهد. فرم جلدی بیماری با درمان، بهبودی کامل دارد و در صورت عدم درمان می تواند ایجاد باکتریمی و مننژیت کند. خانم 38 ساله ای از عشایر چادر نشین یک هفته پیش از مراجعه دچار ضایعه جلدی روی دست راست شده بود که زخم تدریجا نکروزه و سیاه رنگ و متورم شده بود. پس با اضافه شدن تب و لرز و Confusion به اورژانس آورده شد. در هنگام مراجعه بیمار در وضعیت کومای عمیق، درجه حرارت بدن 38.5ºC و روی دست راست ضایعه سیاه رنگی به اندازه 3×4 Cm همراه با ادم اطراف بود. CT اسکن مغز التهاب نسج مغز و خونریزی ساب آراکنوئید را نشان داد. پس از اسمیر و کشت زخم و همچنین کشت خون بیمار تحت درمان با دگزامتازون و پنی سیلین قرار گرفت. در پونکسیون نخاع (Lumber Puncture)  انجام شده، مایع CSF خونی بود. بیمار 10 ساعت پس از پذیرش با تشخیص مننگوانسفالیت آنتراکس ناشی از فرم پوستی درمان نشده فوت کرد. در آزمایش اسمیر، کشت زخم و کشت خون باسیل گرم مثبت آنتراکس مشاهده شد، این شکل بیماری بر اساس گزارشات نادر است.

از آنجا که امروزه در درمان سرطان ها توجه خاصی به روش های درمانی مرکب می شود در این تحقیق اثر اعمال هیپرترمی بعد از تابش نوتورن در فراوانی آسیب های کروموزومی در لفنوسیت های خون محیطی انسان بررسی شد. نمونه های خون ابتدا تحت تابش 10 سانتی گری (cGy) نوترون قرار گرفتند. سپس با فاصله زمانی یک ساعت به طور جداگانه در درجه حرارت 41.5ºC به مدت 60 دقیقه یا 43ºC به مدت 30 دقیقه واقع شدند. پس از تهیه گسترش و رنگ آمیزی لام ها، انواع آسیب های کروموزومی در مرحله متافاز سلولی شمارش شدند. بررسی نتایج نشان می دهد تعداد آسیب های کروموزومی در نمونه هایی که پس از تابش نوترون تحت تاثیر هیپرترمی قرار گرفتند از سایر نمونه ها بیشتر است و این افزایش در 43ºC چشمگیرتر می باشد(P<0.05) . مشاهدات نشان می دهد اعمال هیپرترمی بعد از تابش باعث باعث افزایش اثر نوترون در ایجاد آسیب های کروموزومی می شود که علت آن اثر مهار کننده هیپرترمی در جلوگیری از ترمیم این آسیب ها می باشد. به نظر می رسد افزایش درجه حرارت سلول ها پس از تابش نوترون می تواند به عنوان یک روش درمانی مرکب و مناسب در درمان سرطان ها مورد توجه قرار گیرد.