مجله دانشگاه علوم پزشکی اراک
سال:1386 | دوره:10 | شماره:3 (پیاپی 40) |تعداد مقالات:20

مقدمه: استرپتولیزین O از جمله پروتئین های ترشحی استرپتوکک پیوژن بوده که دارای قدرت آنتی ژنیک می باشد. امروزه با ردیابی آنتی بادی های ضد این پروتئین روند عفونت ناشی از این باکتری پی گیری می شود. تاکنون تولید نوترکیب این پروتئین با استفاده از ناقلین بیانی دارای پروتئین الحاقی صورت گرفته است. در این تحقیق سعی گردیده تا تولید پروتئین با استفاده از ناقلین بدون پروتئین الحاقی انجام پذیرد.روش کار: در این تحقیق تجربی با طراحی پرایمر اختصاصی و استفاده از روش PCR، ژن استرپتولیزین O از استرپتوکک پیوژن تکثیر گردید. پس از تخلیص، ژن فوق در ناقل پلاسمیدی pET28a جهت بیان کلون گردید. سپس ساختار پلاسمیدی pET28a-SLO وارد باکتری اشریشیاکلی سویه BL21- DE3-plySs شد. تولید پروتئین با القا توسط IPTG و بهینه سازی شرایط صورت گرفت. پروتئین نوترکیب با استفاده از کیتNi-NTA خالص و میزان پروتئین با استفاده از روش براد فورد اندازه گیری شد. آزمایش وسترن بلات برای تایید پروتئین نوترکیب انجام شد.نتایج: ترادف نوکلئوتیدی ژن تکثیر شده توسط روش PCR با ژن استرپتولیزینO استرپتوکک پیوژن یکسان بود. تولید پروتئین نوترکیب استرپتولیزین O با القا پلاسمید pET28a-SLO توسط IPTG انجام گردید. تخلیص پروتئین با روش کروماتوگرافی تمایلی و با استفاده از کیت Ni-NTA انجام شد. میزان پروتئین خالص شده برابر 100 میکروگرم در میلی لیتر به دست آمد. سرم موش واجد آنتی استرپتولیزین O در روش وسترن بلات با پروتئین تولید شده واکنش داد.نتیجه گیری: تولید پروتئین نوترکیب استرپتولیزین O بدون استفاده از پروتئین الحاقی در میزبان اشریشیاکلی نیز امکان پذیر است. پروتئین تولید شده خاصیت آنتی ژنیک خود را به خوبی حفظ می کند. بنابر این می توان از آن در تشخیص آنتی بادی ضد استرپتولیزین O در بیماران مبتلا به عفونت استرپتوککی استفاده کرد.  

مقدمه: افزایش روزافزون کاربران وسایل و دستگاه های مولد مایکروویو نظیر تلفن همراه باعث جلب توجه وسیع پژوهش گران علوم زیستی به بررسی اثرات آن بر سلامت انسان و نیز بر فرایندهای رشد و نموی جانوران شده است. در این مطالعه اثرات تابش امواج شبیه سازی شده تلفن های همراه بر غدد تناسلی و سلول های جنسی موش نر بررسی شده است.روش کار: در این پژوهش تجربی با استفاده از یک دستگاه مولد امواج شبیه سازی شده تلفن های همراه (940 مگا هرتز) اثرات این امواج بر غدد تناسلی، تعداد و فراساختار سلول های جنسی موش نر نژاد Balb/C بررسی شده است. برای انجام تجربیات، موش های نر بالغ به مدت 10 روز و هر روز 4 ساعت در دستگاه مذکور تحت تاثیر امواج قرار داده شدند و به کمک میکروسکوپ نوری و الکترونی گذاره، ساختار و فراساختار بیضه ها و تعداد و انواع سلول های جنسی در موش های نر تیمار شده مورد بررسی قرار گرفت. اطلاعات حاصله با استفاده از آزمون های تی و من ویتنی تجزیه و تحلیل گردید.نتایج: یافته های حاصل نشان داد، امواج شبیه سازی شده تلفن های همراه بر وزن و اندازه بیضه ها در موش های تیمار شده تغییرات معنی دار ایجاد ننموده است. لیکن تعداد سلول های اسپرماتوگونی، اسپرماتوسیت اولیه، اسپرماتید و اسپرم، افزایش معنی داری در موش های نر تیماری نشان داد (p<0.05) در حالی که تعداد سلول های سرتولی در موش های نر تیماری کاهش معنی داری داشت (p<0.05). هم چنین بررسی میکروگراف های تهیه شده بیان گر هتروکروماتینی شدن شدید و شکاف دار شدن هسته های سلول های جنسی و کاهش اندامک های سلولی و واکوئله شدن سیتوپلاسم بود.نتیجه گیری: یافته های حاصل از این تحقیق بیان گر تاثیر امواج شبیه سازی شده تلفن های همراه بر فراساختار و تعداد سلول های جنسی غدد تناسلی موش نر می باشد.

مقدمه: امروزه به خوبی مشخص شده است که سیستم شنوایی برای رشد گفتار و زبان، ارتباط و یادگیری ضروری می باشد. آزمون گسیل های صوتی گوش (OAE) یک روش مفید و حساس در ارزیابی افراد با آسیب شنوایی می باشد. مطالعات مختلف نشان داده اند کودکانی که در بخش مراقبت های ویژه بستری می باشند، حدود 20-10 برابر بیشتر از موارد سالم در معرض خطر کم شنوایی قرار دارند. هدف از مطالعه حاضر، ارزیابی شنوایی نوزادان در معرض خطر کم شنوایی از طریق آزمون OAE بود. روش کار: طی یک مطالعه مقطعی - تحلیلی، 148 نوزاد در معرض خطر کم شنوایی مراجعه کننده به بیمارستان طالقانی اراک و ابوذر اهواز مورد ارزیابی قرار گرفتند. این نوزادان به شیوه نمونه گیری غیر احتمالی آسان انتخاب گردیده بودند. نتیجه معاینه اتوسکوپی کلیه نوزادان طبیعی بود. آزمون گسیل های صوتی گوش به دو شیوه گذرا ( (TEOAEو اعوجاجی (DPOAE) در دو گوش نوزادان انجام پذیرفت. در صورتی که نتایج آزمون گسیل های صوتی گوش طبیعی نبود، این آزمون ها مجددا در یک ماه بعد تکرار می گردید. اگر در این مرحله نیز پاسخ نوزاد در محدوده طبیعی قرار نداشت، جهت انجام ارزیابی های تکمیلی تر ارجاع می گردید. تجزیه و تحلیل اطلاعات با استفاده آزمون های آماری کولموگرف اسمیرنوف و تی صورت پذیرفت. نتایج: تعداد 41 و 28 نوزاد در نخستین مرحله ارزیابی ها نتوانستند به ترتیب در آزمون های TEOAE و DPOAE نتایج طبیعی کسب کنند. هم چنین نتایج آزمون های TEOAE و DPOAE در دومین مرحله ارزیابی به ترتیب در 23 و 16 نفر غیر طبیعی بود که از این بین وجود افت شنوایی در نزد 11 بیمار تایید گردید. در 5 مورد از موارد تایید شده، عامل ایجاد کننده کم شنوایی به دلیل مصرف آمینوگلیکوزیدها بود.نتیجه گیری: غربال گری شنوایی نوزادان در معرض خطر کم شنوایی یک رویکرد بالینی مفید در ردیابی آسیب شنوایی می باشد. هم چنین با توجه به شیوع بالای کم شنوایی در جمعیت نوزادان مورد مطالعه (43/7 درصد)، پیش گیری از عوارض این مشکل در این نوزادان اکیدا توصیه می گردد.

مقدمه: مطالعات انجام شده نشان داده که آندوسیتوز کانال های پتاسیمی ROMK برای تنظیم ترشح +K در قسمت های انتهای نفرون و مجاری جمع کننده مهم می باشد. در این مطالعه اثرات موتاسیون V364D بر پایداری کانال پتاسیمی ROMK2 هنگامی که در غشا اووسیت بیان می شود بررسی گردیده است.مقدمه: در این پژوهش تجربی اووسیت های Xenopus laevis به روش استاندارد با استفاده از کلاژناز جدا گردیدند.‍ با استفاده از روش quick-change در انتهای کربوکسیل کانال پتاسیمی ROMK2 موتاسیون زای مستقیم ایجاد گردید. cRNA که ROMK2 و موتاسیون V364Dرا کد می کرد، سه روز قبل از قرار دادن در محلول BFA (زمان صفر) به اووسیت ها تزریق می شد. به محیط کشت برفلدین (+BFA) به مقدار 5-25 میکرومولار (مهارکننده انتقال پروتئین های ساخته شده به غشا) یا اتانول به عنوان حلال BFA) BFA -) اضافه گردید. با استفاده از تکنیک ثابت نگه داشتن ولتاژ با استفاده از دو الکترود جریان یونی و پتانسیل استراحت غشا اووسیت ها پس از بیان کانال های پتاسیمی ROMK2 و موتاسیون V364D اندازه گیری گردید. جهت تجزیه و تحلیل اطلاعات از آنالیز واریانس یک طرفه و تست تی آموزشی استفاده شد.نتایج: یافته های حاصل نشان داد اثر BFA بر روی میزان جریان به صورت وابسته دوز است. برخلاف کانال های پتاسیمی ROMK2 اووسیت هایی که موتاسیون V354D را بیان می کردند در هیچ کدام از زمان های ثبت مورد نظر در طی دوره انکوبه شدن در BFA در هر دو غلظت 5 و 25 میکرومولار کاهشی در میزان جریان یونی این کانال پتاسیمی دیده نشد. برای ROMK2 پس از این که اووسیت ها 48 ساعت تحت تاثیر BFA بودند میزان کسر جریان برابر با 05/0±24/0 (16=n) بود در حالی که برای موتاسیون V364D برابر با 09/0±17/1 بود.نتیجه گیری: نتایج، افزایش پایداری و توقف آندوسیتوز کانال های پتاسیمی ROMK2 غشا با ایجاد موتاسیون V364D را نشان می داد. بنابراین باید بین انتهای کربوکسیل کانال های پتاسیمی ROMK2 و اجزای مسیر آندوسیتوز تداخل عمل وجود داشته باشد و قسمت داخلی ناحیه PDZ (S-E-V) در آندوسیتوز و پایداری کانال های پتاسیمی ROMK2 در غشا دخالت دارد.

مقدمه: یائسگی مرحله ای از زندگی زنان و به معنای قطع دایم قاعدگی و پایان دوره باروری در آنهاست که در سنین 45 الی 52 سالگی رخ می دهد. این پدیده یک شاخص مناسب از وضعیت بهداشتی جامعه است زیرا که شیوع اکثر بیماری های مزمن زنان بعد از این سن افزایش می یابد. این مطالعه به بررسی سن یائسگی پرداخته و متوسط سن یائسگی زنان شهر اراک (از شهرهای مرکزی ایران) را بر اساس متغیرهای اقتصادی - جمعیتی و رفتارهای بهداشتی آنان مورد بررسی و تحلیل قرار می دهد.روش کار: مطالعه حاضر یک مطالعه مشاهده ای و مقطعی و بر پایه جمعیت می باشد که در سال 1385 انجام گرفت. از روش مصاحبه حضوری و پرسش نامه برای جمع آوری اطلاعات 458 زن یائسه نمونه ساکن در شهر اراک استفاده شد. نمونه گیری به صورت نمونه گیری چند مرحله ای خوشه ای با استفاده از مناطق پستی و انتخاب خانوار در این مناطق بوده است. اطلاعات به دست آمده توسط تحلیل واریانس، رگرسیون چند گانه، آزمون تی و آزمون ضرایب همبستگی مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.نتایج: نتایج نشان داد، میانگین سن یائسگی طبیعی 34/2±20/48 سال (فاصله اطمینان 95 درصد، 41/48-98/47 سال) با میانه سن یائسگی 49 سال به دست آمد. میانگین سن یائسگی زنانی که هرگز ازدواج نکرده بودند کمتر از میانگین سن یائسگی زنان ازدواج کرده بود (p=0.015). سطح درآمد پایین خانوار (p=0.003)، داشتن فعالیت بدنی (p=0.004)، تعداد حاملگی (p=0.001)، سن آخرین حاملگی (p=0.026) و محل تولد زنان (p=0.003)؛ عوامل معنی دار در سن یائسگی زنان مورد بررسی به دست آمدند.نتیجه گیری: پدیده یائسگی باید در ایران در مطالعات مختلف مورد ارزیابی قرار گیرد زیرا ارتباط زیادی به ابتلا و مرگ و میر زنانی دارد که در حدود یک چهارم سن زندگی خود را در آن دوران می گذرانند. اجرای برنامه های بهداشتی به عنوان بهترین راه برای تغییر سبک زندگی زنان در طول زندگی آنان پیشنهاد می گردد.

مقدمه: گیاه سیر از دسته گیاهانی است که به طور وسیعی در جوامع دنیا و به خصوص جامعه ایرانی به عنوان یک گیاه معطر در طبخ غذاها و تهیه ترشیجات مورد استفاده قرار می گیرد و شمار زیادی از مردم بر این باورند که این گیاه برای ناراحتی های گوارشی مفید است. لذا در این مطالعه اثر عصاره این گیاه بر میزان ترشح اسید و پپسین معده در موش صحرایی مورد بررسی قرار گرفت.روش کار: این مطالعه به صورت تجربی بر روی دو گروه 12 تایی موش صحرایی (گروه کنترل و گروه سیر) صورت گرفت. حیوانات پس از بیهوشی توسط تزریق داخل صفاقی 50 میلی گرم بر کیلوگرم تیوپنتال سدیم؛ تراکئوستومی، لاپاراتومی و گاسترودئودنوستومی شدند. عصاره گیاه سیر با دوز 100 میلی گرم بر کیلوگرم از طریق مجرای گاسترودئودنوستوم به درون معده حیوانات گروه سیر وارد شد. به منظور تحریک ترشح اسید و پپسین معده از ماده پنتاگاسترین استفاده شد. این ماده با دوز 25 میکروگرم بر کیلوگرم به صورت داخل صفاقی به حیوان تزریق شد. ترشحات معده به روش شستشو به بیرون به دست آمد. اسید آن به روش تیتریمتری و پپسین به روش آنسون بررسی شد. نتایج حاصل با استفاده از آزمون آماری تی تجزیه و تحلیل شد.نتایج: عصاره متانولی گیاه سیر سبب افزایش معنی داری در میزان ترشح اسید و پپسین معده در موش های گروه سیر نسبت به گروه کنترل گردید (p<0.001). پنتاگاسترین در گروه کنترل سبب افزایش ترشح اسید و پپسین معده شد (p<0.001).نتیجه گیری: استفاده از سیر در رژیم غذایی سبب افزایش ترشح اسید و پپسین معده در مصرف کنندگان این گیاه می گردد.  

مقدمه: افسردگی یکی از اختلالات شایع خلقی است که علاوه بر نوروترانسمیترها و رویدادهای مختلف زندگی، استرسورهای مختلف درونی چون کلسترول، تری گلیسرید، قند و سایر فاکتورهای خونی نیز در ایجاد آن نقش دارند. با توجه به مطرح بودن هایپرگلیسمی به عنوان یکی از عوامل محتمل در ایجاد این ارتباط و با توجه به تناقض در مطالعات انجام گرفته در این زمینه، ما در این مطالعه بر آن شدیم تا به تعیین ارتباط بین سطوح متفاوت بیوشیمیایی HbA1C (هموگلوبین A1C) و افسردگی اساسی بپردازیم.روش کار: این مطالعه از نوع مقطعی - تحلیلی است که در آن 134 نفر به صورت تصادفی ساده از میان افراد مبتلا به دیابت نوع 2 مراجعه کننده به بیمارستان ولیعصر (عج) اراک انتخاب شدند. این بیماران بر اساس نتیجه HbA1C بدو ورود به مطالعه به دو گروه تقسیم شدند: گروهی که HbA1C کمتر از 7 درصد داشتند (نفر 55 = A) و گروهی که HbA1C بیشتر و مساوی 7 درصد داشتند (نفر 79 = B). سپس میزان افسردگی این افراد ارزیابی شده و این نتایج با استفاده آزمون های کای دو و من - ویتنی  یو مورد مطالعه آماری قرار گرفتند.نتایج: نتایج نشان دادند که 40 درصد از افراد افسرده، HbA1C زیر 7 درصد و 60 درصد آنها HbA1C بیشتر و مساوی 7 درصد داشتند و بین HbA1C و افسردگی ارتباط معنی دار به دست نیامد. این در حالی است که بین طول مدت ابتلا به دیابت، مصرف انسولین و ابتلا هم زمان به هایپرتانسیون با افسردگی اساسی ارتباط معنی داری وجود داشت.نتیجه گیری: با توجه به نتایج مطالعه به نظر می رسد که عدم کنترل دیابت و در نتیجه افزایش قند خون، به عنوان عامل زمینه ای در ایجاد افسردگی در افراد مبتلا به دیابت نوع 2 شرکت کننده در مطالعه حاضر مطرح نمی باشد.

مقدمه: دهیدرو اپی آندروسترون (DHEA) و نوع سولفاته آن (DHEA-S) یکی از هورمون های آدرنال و فراوان ترین هورمون استروئیدی بدن است و برخلاف سایر هورمون های آدرنال، با افزایش سن کاهش می یابد، لذا به چشمه جوانی شهرت پیدا کرده است. اخیرا DHEA به علت اثرات متعدد، مورد توجه زیادی قرار گرفته است. در مورد اثر آن بر حساسیت انسولین اختلاف نظر وجود دارد. در این مطالعه ارتباط DHEA با حساسیت انسولین بررسی می گردد.روش کار: در این مطالعه مقطعی - تحلیلی نمونه ها از بستگان مونث درجه یک بیماران دیابتی مراجعه کننده به مرکز تحقیقات غدد اصفهان، انتخاب شده و برای آنان آزمایش تحمل قند خوراکی انجام  شد و برحسب نتایج آزمایش تحمل قند خوراکی در سه گروه دیابت، اختلال تحمل قند و تحمل قند طبیعی قرار گرفتند که هر گروه شامل 30 نفر بود. در این سه گروه آزمایش های قند، چربی، CBC، انسولین و سطح DHEA-S خون انجام شد و میزان حساسیت انسولین نیز با فرمول HOMA-IR مشخص شده و ارتباط میزان حساسیت انسولین با DHEA در سه گروه مقایسه گردید. تجزیه و تحلیل داده ها توسط آزمون آنالیز واریانس یک طرفه و آزمون تی زوج صورت گرفت. نتایج: میانگین متغیرها در سه گروه تحمل قند طبیعی، دیابت و اختلال تحمل قند به ترتیب برای 129 ، 113 ،127DHEA-S میکروگرم در دسی لیتر، انسولین 7/7، 10/1، 3/8 میکرو یونیت در میلی لیتر، 1.6HOMA-IR ، 3/5، 1/8 و برای قند ناشتا 86، 135، 89 میلی گرم در دسی لیتر بود. مقایسه میانگین متغیر ها نشان داد که اختلاف DHEA-S در سه گروه معنی دار نیست. بین DHEA-S و میزان انسولین ارتباط معنی دار وجود دارد (P<0.04). بین DHEA-S و HOMA-IR ارتباط معنی دار وجود ندارد. بین DHEA-S و قند خون ناشتا ارتباط معنی دار وجود ندارد. در گروه با تحمل قند طبیعی نیز، DHEA-S با HOMA-IR و انسولین رابطه معنی دار ندارد.نتیجه گیری: به طور کلی DHEA با حساسیت انسولین و HOMA-IR ارتباط معنی دار ندارد ولی این ارتباط در سه گروه متفاوت است و در گروه با تحمل قند طبیعی، DHEA با HOMA-IR به طور نسبی ارتباط معنی دار دارد. از طرفی بین DHEA-S و میزان انسولین ارتباط معنی دار دیده می شود.

مقدمه: درد، تهوع و استفراغ به دنبال عمل جراحی هموروئیدکتومی عوارضی شایع می باشند که منجر به نارضایتی بیماران می گردند. امروزه، محققین به یافتن یک داروی جدید با عوارض کمتر و قیمت ارزان تر جهت کنترل این عوارض گرایش پیدا کرده اند. بنابراین این مطالعه به منظور بررسی تاثیر دگزامتازون بر درد، تهوع و استفراغ بعد از عمل جراحی هموروئیدکتومی طرح ریزی شده است.روش کار: این مطالعه به صورت یک کارآزمایی بالینی دوسوکور شاهددار، بر روی 112 بیمار کاندید هموروئیدکتومی صورت گرفت. بیماران به صورت تصادفی به دو گروه مورد و شاهد تقسیم گردیدند. گروه مورد 8 میلی گرم دگزامتازون و گروه شاهد 2 میلی لیتر نرمال سالین، 30 دقیقه قبل از عمل جراحی، به صورت داخل عضلانی دریافت کردند. سپس بیماران به روش یکسانی تحت بیهوشی و عمل جراحی قرار گرفتند. بعد از عمل هر 2 ساعت به مدت 6 ساعت؛ درد، تهوع با استفاده از معیار آنالوگ بینایی (VAS) بررسی گردید و هم چنین در ساعات ذکر شده، استفراغ با پرسش از بیماران در مورد وجود یا عدم وجود آن ارزیابی گردید. اطلاعات به دست آمده با استفاده از آزمون تی و کای دو مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. نتایج: میانگین میزان درد و تهوع در ساعت 0، 2، 4 و 6 بعد از عمل در گروه مورد نسبت به گروه شاهد کاهش واضحی داشت که از نظر آماری نیز تفاوت معنی داری را نشان داد (0001/0=p). ولی هیچ کدام از بیماران در دو گروه مورد و شاهد استفراغ نداشتند.نتیجه گیری: نتایج این مطالعه نشان می دهد که دگزامتازون می تواند درد و تهوع بعد از عمل جراحی هموروئیدکتومی را کاهش دهد ولی در کاهش استفراغ تاثیری ندارد. بنابراین استفاده از آن قبل از عمل جراحی هموروئیدکتومی توصیه می شود.

مقدمه: هموروئید اختلالی بسیار شایع است که موجب درد می شود. هم چنین معمول ترین مشکل پس از هموروئیدکتومی، که درمان استاندارد این اختلال است، درد می باشد که کنترل آن از بروز پیامدهای مضر فیزیولوژیک و روانی آن جلوگیری می کند. تمرینات کگل (kegel) از روش های آرام سازی و غیر تهاجمی می باشد که مصرف دارو و عوارض ناخواسته آن را کاهش و رضایت بیمار را افزایش می دهد. در این مطالعه تاثیر تمرینات Kegel بر کاهش درد بعد از عمل جراحی هموروئیدکتومی بررسی شده است.مقدمه: این مطالعه به روش کارآزمایی بالینی شاهددار تصادفی یک سوکور بوده است. نمونه پژوهش بیماران مراجعه کننده جهت هموروئیدکتومی به بیمارستان شهید صدوقی یزد بودند. تعداد نمونه 30 نفر در گروه تجربه و 30 نفر گروه کنترل بود که به صورت آسان و متوالی انتخاب شده و سپس به طور تصادفی به دو گروه شاهد و مورد تقسیم شدند. ابزار گردآوری داده ها پرسش نامه و مقیاس دیداری درد بود. جهت مداخله به گروه مورد قبل از عمل جراحی تمرینات Kegel آموزش داده شد. بعد از عمل میزان درد در دو گروه بررسی شد و پس از جمع آوری داده های مربوط به گروه تجربه و کنترل، اطلاعات با استفاده از آمار توصیفی و استنباطی (آزمون تی و پیرسون) تجزیه و تحلیل گردید.نتایج: یافته ها نشان داد میانگین درد بعد از عمل در گروه تجربه طی 48 ساعت اول بعد از عمل 82/5±50/26 و در گروه کنترل 94/5±26/31 بود که اختلاف معنی داری بین دو گروه وجود داشت (003/0 = p). از نظر میزان مسکن بعد از عمل، در گروه تجربه میانگین 83/14±9/18 و گروه کنترل 89/29±83/52 بود که اختلاف معنی داری نشان داد (0.00001=p). از نظر نوع مسکن بعد از عمل بین گروه تجربه و کنترل در 18، 24 و 48 ساعت بعد از عمل به ترتیب با 04/0 p=،0/04 = pو p=0/05 اختلاف معنی داری یافت شد. از لحاظ ارتباط بین تعداد دفعات تمرین kegel و شدت درد ارتباط معنی داری دیده نشد.نتیجه گیری: بر اساس یافته ها، تمرینات Kegel درد محل هموروئیدکتومی را کاهش داده و میانگین مسکن مصرفی گروه تجربه کمتر از گروه شاهد بود. بنابراین از آنجا که تمرینات kegel روشی موثر، ایمن و ارزان می باشد، آموزش این تمرینات در مراقبت های قبل از عمل هموروئید کتومی به مدیریت و کنترل درد در داخل و خارج از بیمارستان کمک می کند.

مقدمه: دیابت قندی بیماری مزمنی است که اثر آن بر روی اکثر ارگان های بدن شناخته شده است ولی در رابطه با اثر دیابت بر شنوایی به دلیل مطالعات و تحقیقات اندکی که صورت گرفته ابهامات زیادی به چشم می خورد. لذا این مطالعه به منظور بررسی ارتباط دیابت با شنوایی در سال 83-82 در مرکز تحقیقات دیابت کرمانشاه انجام گرفت.روش کار: این مطالعه به روش موردی – شاهدی صورت گرفت. در این بررسی 82 بیمار دیابتی (26 بیمار دیابت نوع یک و 56 بیمار دیابت نوع 2) به طور تصادفی از مراجعه کنندگان به مرکز تحقیقات دیابت (که همگی دارای پرونده پزشکی بودند) با محدوده سنی بین 55-15 سال و مدت ابتلا بالاتر از سه سال به عنوان گروه مورد و 82 نفر که از نظر سنی و جنسی با گروه بیمار مطابقت داشتند به عنوان گروه شاهد انتخاب شدند. پس از تکمیل پرسش نامه عمومی و تخصصی تمامی بیماران و گروه شاهد تحت معاینه اتوسکوپی قرار گرفته و افرادی که دارای سایر بیماری های زمینه ای گوش با مشکل شنوایی بودند، از مطالعه حذف شدند. سپس ادیومتری با صدای خالص، گفتاری و امپدانس با دستگاه well tone AD19 بر روی 164 فرد (دیابتیک و شاهد) انجام گرفت. اطلاعات گرد آوری شده به وسیله آزمون آماری تی تجزیه و تحلیل شد.نتایج: یافته های ادیومتریک در فرکانس های مختلف در گروه بیمار و شاهد نشان داد که ارتباط معنی داری بین دیابت و کاهش شنوایی وجود دارد (p<0.001). ارتباط فوق با افزایش فرکانس شنوایی و سن بیماران و دیابت نوع 2 بارزتر بود. کنترل قند خون (سطح HbA1c)، طول دوره بیماری، جنس، عوارض میکرواسکولار (نفروپاتی، نوروپاتی، رتینوپاتی) و عوارض ماکرواسکولار (فشار خون، بیماری عروقی مغزی) ارتباطی با میزان کاهش شنوایی در بیماران دیابتی نداشتند.نتیجه گیری: مطالعه فوق نشان داد بین دیابت و کاهش شنوایی ارتباط وجود دارد که این ارتباط در فرکانس های بالای شنوایی بارزتر است و کاهش شنوایی به صورت خفیف یا متوسط می باشد. البته مکانیسم این اثر نامشخص است. مطالعات با تعداد بیمار بیشتر و دستگاه های شنوایی سنج دقیق تر از جمله اتواکوستیک امیشن (OAE)، الکتروکو کلئوگرافی و رفلکس ساقه مغز (ABR) توصیه می گردد.

مقدمه: کودکان مبتلا به ریفلاکس وزیکواورترال در صورت شکست درمان پروفیلاکسی یا عدم بهبود خود به خود ریفلاکس، کاندید جراحی خواهند شد. تاخیر در انجام عمل جراحی امکان بروز اسکارهای جدید کلیوی را افزایش می دهد. کشف یک فاکتور کمکی در پیش بینی شانس بهبود ریفلاکس با درمان طبی، کودکان بسیاری را از عوارض درمان های نامناسب رهایی می بخشد. با توجه به این که اختلالات استخوان ساکروم در عملکرد سیستم ادراری - دفعی تاثیر مستقیم دارد، این مطالعه با هدف بررسی ارتباط شاخص استخوان ساکروم و ریفلاکس طراحی گردید.روش کار: این پژوهش یک مطالعه مورد - شاهدی است. گروه مورد 76 کودک با سن کمتر از 9 سال بودند که از خرداد ماه 1385 تا آبان ماه 1385 با شکایت عفونت ادراری به درمانگاه بیمارستان های امیرکبیر و ولیعصر (عج) اراک مراجعه کردند و بر اساس نتایج VCUG، کودکان با ریفلاکس درجه III و IV و V وارد مطالعه شدند. گروه شاهد شامل 76 کودک با سابقه عفونت مجاری ادراری و VCUG نرمال بودند. شاخص استخوان ساکروم در دو گروه اندازه گیری شد و با استفاده از آزمون تی دانش آموزی، کای دو و من ویتنی یو مورد مقایسه قرار گرفت.نتایج: گروه مورد شامل 24 پسر و 52 دختر با میانگین سنی 7/2 سال و گروه شاهد 23 پسر و 53 دختر با میانگین سنی 3 سال بودند . درصد غیر طبیعی بودن شاخص استخوان ساکروم در گروه مورد 40 درصد و در گروه شاهد 7/23 درصد بود که بین درصد غیر طبیعی بودن این شاخص در دو گروه ارتباط معنی داری وجود داشت (001/0= p). بین میانگین شاخص استخوان ساکروم در گروه مورد با مقدار 80 درصد و گروه شاهد با مقدار 84 درصد تفاوت معنی داری وجود نداشت. چگونگی توزیع این شاخص در دو گروه از نظر آماری معنی دار نبود. نتیجه گیری: درصد غیرطبیعی بودن شاخص استخوان ساکروم در کودکان با ریفلاکس، بیش از کودکان بدون ریفلاکس بوده است.

مقدمه: پولیپوز ادنوماتو فامیلی (FAP) یک بیماری نادر با صدها تا هزاران پولیپ ادنوماتو در روده بزرگ است و به صورت اتوزومال غالب به ارث می رسد اما 25 درصد از بیماران سابقه خانوادگی مثبت ندارند. شایع ترین علامت آن در بیماران خونریزی و بیرون زدن توده از مقعد می باشد. تشخیص بر اساس یافته های بالینی و نتایج بررسی کولون است و برداشتن به موقع کولون باعث جلوگیری از ابتلا به سرطان کولون در بیمار می گردد. در این گزارش یک مورد پولیپ آدنوماتوی فامیلی با تغییرات سلولی پیشرفته معرفی می شود.مورد: بیمار 17 ساله و مورد شناخته شده پولیپ آدنوماتوی فامیلی است که با علایم انسدادی دستگاه گوارش مراجعه کرده است. بیماری او در سن 5 سالگی تشخیص داده شده و در 6 سالگی با برداشتن نسبی کولون و در 11 سالگی با برداشتن کامل کولون و پیوند روده باریک به مجرای مقعد تحت درمان قرار گرفته است. بیمار با انجام آندوسکوپی و زمان عبور روده باریک بررسی شد و به دلیل وجود پولیپ های فراوان در معده، دئودنوم و ژژنوم، تحت عمل جراحی برداشتن پولیپ ها و معده و باز کردن مجرای دوازدهه قرار گرفت. در پاتولوژی نمونه ها، کارسینوم درجای پیشرفته گزارش گردید.نتیجه گیری: پولیپ های کولون و رکتوم به ندرت در سن کمتر از 10 سالگی دیده می شوند اما خونریزی و بیرون زدن توده از مقعد احتمال ابتلا به FAP را در کودکان مطرح می کند و در صورت بروز درد شکم، کم خونی و کاهش وزن؛ تغییرات سلولی و سرطانی در بیمار ایجاد شده اند. کودکان مشکوک به FAP باید از نظر تظاهرات خارج کولونی و تغییرات سلولی مورد غربال گری قرار بگیرند و جراحی انتخابی در آنها انجام شود.نتیجه گیری: پولیپ های کولون و رکتوم به ندرت در سن کمتر از 10 سالگی دیده می شوند اما خونریزی و بیرون زدن توده از مقعد احتمال ابتلا به FAP را در کودکان مطرح می کند و در صورت بروز درد شکم، کم خونی و کاهش وزن؛ تغییرات سلولی و سرطانی در بیمار ایجاد شده اند. کودکان مشکوک به FAP باید از نظر تظاهرات خارج کولونی و تغییرات سلولی مورد غربال گری قرار بگیرند و جراحی انتخابی در آنها انجام شود.

مقدمه: نفروکلسینوزیس هیپومنیزیمی هیپرکلسیوری یک سندرم نادر به علت نقص موتاسیون در ژن CLDN16 است که مسوول ساخت پروتئین پاراسلین است که در ناحیه لوپ هنله در بازجذب کلسیم و منیزیوم دخالت دارد. در این مقاله یک مورد بیمار مبتلا به این اختلال گزارش شده است.مورد: بیمار یک پسر 3 ساله با شکایت تتانی، پر ادراری و پر نوشی می باشد که در تصویربرداری رسوب پراکنده کلسیم در قسمت مدولاری کلیه وی مشخص گردید. نتایج آزمایشات انجام شده برای وی نشان دهنده هیپومنیزیمی، هیپرکلسیوری و هیپرمنیزیوری بود. گازهای خون شریانی وی نیز طبیعی بود. در پی گیری 2 ساله هیچ گونه علایم عصبی، نقصان رشد یا ریکتز در وی مشاهده نگردید. این بیمار با تشخیص سندرم نفروکلسینوزیس هیپومنیزیمی، هیپر کلسیوری، تحت درمان با پتاسیم پلی سیترا و هیدروکلروتیازید جهت کنترل هیپرکلسیوری و جلوگیری از پیشرفت نفروکلسینوزیس قرار گرفت.نتایج: سندرم نفروکلسینوزیس هیپومنیزیمی هیپرکلسیوری عارضه نادری است که با علایم پلی اوری پلی دیپسی و تتانی تظاهر پیدا می کند و در نهایت به نارسایی پیشرونده کلیوی در دهه دوم و سوم منجر خواهد شد. اگرچه تشخیص به موقع و بعضی از مداخلات درمانی مثل پتاسیم پلی سیترا و هیدروکلروتیازید این روند را کند خواهد کرد. نتیجه گیری: سندرم نفروکلسینوزیس هیپومنیزیمی هیپرکلسیوری عارضه نادری است که با علایم پلی اوری پلی دیپسی و تتانی تظاهر پیدا می کند و در نهایت به نارسایی پیشرونده کلیوی در دهه دوم و سوم منجر خواهد شد. اگرچه تشخیص به موقع و بعضی از مداخلات درمانی مثل پتاسیم پلی سیترا و هیدروکلروتیازید این روند را کند خواهد کرد.