مقدمه: ویتیلیگو یک بیماری اکتسابی با شیوع 1 تا 2 درصد است که با از دست رفتن رنگدانه پوستی و به صورت لکه هایی سفید رنگ تظاهر می کند. از نظر هیستولوژی، مهم ترین تغییر در ویتیلیگو نبود ملانوسیت ها در محل اتصال درم و اپیدرم است. مکانیسم های اتوایمیون با یک استعداد ژنتیکی زمینه ای محتمل ترین علت ویتیلیگو است این مطالعه به منظور فهم دقیق تر چگونگی اختلال ایمنی در این بیماران ودر جهت آشکار ساختن بیشتر پاتوژنز بیماری انجام شده است.روش کار: در این مطالعه که به روش مورد شاهدی انجام شد، 29 بیمار مبتلا به ویتیلیگوکه در عرض شش ماه گذشته هیچ گونه درمانی دریافت نکرده بودند به علاوه 21 فرد شاهد سالم ارزیابی شدند. از تمام افراد مورد مطالعه پس از کسب شرح حال و معاینه کامل چهار میلی لیتر خون گرفته شد. خون حاصله پس از انجام شمارش مطلق لکوسیتی به روش فلوسیتومتری با اندازه گیری مارکرهای سطحی CD3, CD4, CD8, CD19, CD16, CD56, CD25 بررسی شد و درصد گروههای مختلف لنفوسیتی یعنی کل لنفوسیت هایT ، لنفوسیت های T یاریگر و سیتوتوکسیک، لنفوسیت هایB ، سلول های کشنده طبیعی و سلول های تنظیم کننده ایمنی در خون این بیماران مشخص شد. سپس این مقادیر در زیر گروههای بالینی مختلف بیماری ویتیلیگو با یکدیگر و افراد شاهد مقایسه گردید. اطلاعات حاصله با کمک نرم افزار SPSS ویرایش 11.5 مورد تجزیه و تحلیل آماری قرار گرفت.نتایج: میزان مطلق کل لنفوسیت هایT ، سلول های T سیتوتوکسیک، لنفوسیت هایCD25+ و لنفوسیت های B در افراد مبتلا به ویتیلیگوی ژنرالیزه به شکل معنی داری بالاتر از افراد مبتلا به ویتیلیگوی لوکالیزه بود. همچنین میزان سلول های CD25+ هم در افراد مبتلا به ویتیلیگوی ژنرالیزه و هم ویتیلیگوی پایدار به شکل معنی داری بالاتر از گروه شاهد بود و بالاخره میزان کل لنفوسیت ها در افراد مبتلا به ویتیلیگوی لوکالیزه نسبت به گروه شاهد به شکل معنی داری کاهش یافته بود.نتیجه گیری: یافته های حاصله نشان دهنده اختلال ایمنی سلولی در بیماری ویتیلیگو است. احتمالا نقص سیستم مرکزی تنظیم کننده ایمنی سلولی در ایجاد این اختلال نقش دارد. افزایش سلول های CD25+ یا سلول های تنظیم کننده ایمنی در زیر گروههای بالینی مختلف بیماری نسبت به گروه شاهد به نفع این فرضیه است. با انجام مطالعات گسترده تر بعدی شاید بتوانیم به ایجاد راه درمانی جدید و موثری برای ویتیلیگو که از راه تنظیم ایمنی بدن عمل می کند امیدوار بود.