فیزیولوژی و فارماکولوژی
سال:1384 | دوره:9 | شماره:2 |تعداد مقالات:32

هدف: با توجه به نقش مهم آمیگدال و قشر پیریفورم در ایجاد تشنج های لب گیجگاهی، در این تحقیق تاثیر تخریب هسته های قاعده ای – جانبی و جانبی آمیگدال بر تشنج های ناشی از کیندلینگ قشر پیریفورم مورد بررسی قرار گرفت.روش کار: تمام حیوانات با تحریک الکتریکی قشر پریفورم کیندل شدند. در آزمایش اول، لیدوکایین 2 درصد (برای ایجاد مهار برگشت پذیر) به صورت دو طرفه به آمیگدال حیوانات کیندل شده تزریق گردید و 5 دقیقه بعد حیوانات تحریک و کمیت های تشنجی آنها اندازه گیری شد. در آزمایش دوم، هسته های قاعده ای – جانبی و جانبی آمیگدال حیوانات با جریان DC تخریب و 24 ساعت بعد کمیت های تشنجی آنها ارزیابی شد. در این آزمایش تحریک حیوانات تا 5 روز پس از تخریب نیز انجام شد.یافته ها: تزریق لیدوکایین به هسته های قاعده ای – جانبی و جانبی آمیگدال باعث کاهش شدت تشنج ها گردیده و به دنبال آن افزایش معنی دار در مدت زمان تاخیری تا شروع مرحله 4 تشنج و کاهش معنی دار در مرحله 5 تشنج ایجاد شد. تخریب الکتریکی این هسته ها نیز شدت تشنج ها را کاهش داد و تمامی کمیت های تشنجی بجز مرحله حمله تشنج بطور معنی دار کاهش یافتند. کاهش معنی دار کمیت های تشنجی تا4  روز پس از تخریب دیده می شد، اما در روز پنجم تمامی کمیت ها به اندازه طبیعی خود بازگشتند.نتیجه گیری: فعالیت نورون های هسته های قاعده ای - جانبی و جانبی آمیگدال نقش مهمی در گسترش امواج تشنجی ناشی از قشر پیریفورم دارد و حذف فعالیت این نورون ها باعث کاهش شدت حملات تشنجی ناشی از کیندلینگ قشر پیریفورم می شود. این کاهش موقتی بوده و پس از گذشت چند روز (احتمالا به علت فعالیت نواحی دیگر مغز) دوباره شدت حملات تشنجی به میزان اولیه خود باز می گردد.

مخچه مسوول هماهنگی حرکت و کنترل تعادل می باشد. سلول های پورکنژ، نورون های اصلی در مدار نورونی مخچه می باشند و تصور می شود که هماهنگی در حرکت توسط سیگنال های زمان بندی شده ای صورت می گیرد که در الگوی شلیک این سلول ها منعکس می گردد. شناخت فعالیت ذاتی این سلول ها در درک مکانیسم زمان بندی سیگنال های حرکتی توسط مخچه اهمیت به سزایی دارد. در این تحقیق با استفاده از ثبت داخل سلولی در برش های مغزی نقش خواص بیوفیزیکی غشا از جمله فعالیت کانال های کلسیمی و پتاسیمی، در رفتار الکتریکی سلول های پورکنژ مورد بررسی قرار گرفت. سلول های پورکنژ اسپایک های کلسیمی و یا سدیمی - کلسیمی را در در قالب burst هایی شلیک می نمودند که به وسیله دوره های خاموش interburst از یکدیگر جدا می شوند. این سلول ها همچنین burst ها و دوره های خاموش طولانی مدتی را نشان می دادند. کادمیم، مهار کننده عمومی کانال های کلسیمی موجب حذف اسپایک های کلسیکی گردید در حالی که بر اسپایک سدیمی تاثیری نداشت. کاربرد 4-AP و TEA، بلوک کننده های عمومی کانال های پتاسیمی، رفتار الکتریکی این سلول ها را بهبود بخشیده و دوره های خاموش را محدود نمودند. 4-AP همچنین دوره های burst و interburst را طولانی نموده و فرکانس شلیک interburst را کاهش داد. از طرف دیگر، اپامین، یک نوروتوکسین از سم زنبور و مهار کننده چریانات پتاسیمی وابسته به کلسیم با کنداکتانس پایین و الفا- دندروتوکسین (DTX)، مهار کننده کانالهای Kv1، دوره های burst و interburst را کوتاه نمودند. در این مطالعه همچنین مشخص گردید که اپامین و DTX  فرکانس رخداد burst را افزایش می دهند و DTX فرکانس شلیک interburst را کاهش می دهد. در مجموع، می توان گفت خواص ذاتی غشا و به ویژه کانالهای پتاسیمی نقش مهمی در تعیین الگوی شلیک در سلول های پورکنژ ایفا می نمایند.

گزارشات متفاوت و متناقص در مورد تفاوت و احساس درد و بروز سندرم ترک اعتیاد(Withdrawal signs)  در پاسخ به تجویز حاد و مزمن مرفین ارایه شده است. طول دوره اعتیاد به مواد مخدر نیز یکی از عواملی است که در ترک اعتیاد مورد توجه قرار گرفته است.در این مطالعه تفاوت اثر تجویز مزمن مرفین بر درد حاد، مزمن و مرحله اینترفاژ در تست فرمالین در موش های نر و ماده در زمان های مختلف (10، 15، 20 و25  روز) مصرف مرفین مورد بررسی قرار گرفت. همچنین میزان وابستگی به مرفین با مشاهده علایم ترک در بین حیوانات نر و ماده با استفاده از نالوکسان هیدروکلراید مورد بررسی قرار گرفت. گروه های معتاد (در هر گروه n=8) سولفات مرفین و گروه های شاهد (در هر گروه n=8) فقط محلول سوکروز در آب آشامیدنی دریافت کردند. در این مطالعه مشاهده شد که درد حاد و مرحله اینترفاز در حیوانات ماده در زمان های مختلف (10، 20 و 26 روز) اعتیاد به طور معنی داری بشتر از حیوانات نر می باشد، اما هیچ تفاوت جنسی در نر و ماده معتاد در درد مزمن دیده نشد. انقباضات شکمی و خوابیدن در کف قفس (writhing) که از علایم ترک می باشند، در حیوانات ماده معتاد بیشتر از نرهای معتاد می باشد. اما دیگر علایم ترک، مانند اسهال، دندان ساییدن، افتادگی پلک، بی قراری و کاهش وزن در دو جنس تفاوت معنی داری نداشت. نتایج فوق نشان می دهد که درد حاد و درد مرحله اینترفاز و بعضی از علایم ترک در موش های ماده معتاد بیشتر از موش های نر معتاد می باشد. این تفاوت های جنسی ممکن است متاثر از تفاوت حساسیت سیستم اعصاب مرکزی نسبت به ویژگی های مصرف مرفین در نرها در مقایسه با ماده ها باشد.

گزارشات نشان می دهند که اورتان به طور واضح ترشح اسید پایه را مهار کرده و پاسخ ترشحی اسید به هیستامین را حذف می کند. همچنین بیهوشی با اتر نیز اثری مشابه در ترشح اسید پایه و تحریک شده ایجاد می کند. با توجه به اینکه در مطالعات مربوط به ترشح اسید معده اغلب از حیوانات بیهوش استفاده می شود، بررسی اثر داروهای بیهوشی مورد استفاده در این گونه تحقیقات بر روی میزان ترشح اسید بسیار مهم می باشد. بر این اساس در پژوهش حاضر اثر دو داروی بیهوش کننده اورتان و کتامین – رومپیان بر روی ترشح اسید پایه و تحریک شده ناشی از هیستامین، کرباکول و پنتاگاسترین مقایسه گردید.پس از بیهوش کردن حیوان، با برش پوست ناحیه گردن، وریدهای ژوگولار جهت انفوزیون محرک ترشح اسید در دسترس قرار گرفته و سپس با برش در ناحیه اپیگاستر با در دسترس قرار گرفتن پیلور کانول پلی اتیلنی از این طریق وارد معده شده ترشحات معده خارج می شد. کاتتری نیز از راه دهان وارد معده می شد تا سالین فیزیولوژیک وارد معده گردد. آزمایشات ما نشان داد که ترشح اسید پایه در حضور اورتان نسبت به کتامین – رومپان بطور معنی داری (P<0.001) کاهش یافت. همچنین انفوزیون وریدی هیستامین (0.8 mg/100g/h)و یا پنتاگاسترین (2 μg/100g/h) سبب افزایش ترشح اسید گردید که حداکثر ترشح اسید در هر دو گروه حیوان بیهوش شده با اورتان و کتامین – رومپان به هر کدام از دو محرک در دقیقه 20 مشاهده شده و تا دقیقه 90 ادامه یافت. میزان ترشح اسید تحریک شده در چنین شرایطی در حیوان بیهوش شده با اورتان نسبت به کتامین – رومپان حدود5% کمتر بود. انفوزیون وریدی کرباکول (1 μg/100g/h) سبب افزایش ترشح اسید گردید که حداکثر ترشح اسید در گروه حیوان بیهوش شده با اورتان در دقیقه 10 مشاهده و تا دقیقه 90 ادامه یافت و حداکثر ترشح اسید در گروه بیهوش شده با کتامین در دقیقه 30 مشاهده شد و تا دقیقه 90 ادامه یافت. میزان ترشح اسید تحریک شده در چنین شرایطی در حیوان بیهوش شده با اورتان نسبت به کتامین – رومپان حدود %50 کاهش یافت.نتایج ما بیانگر آن است که اورتان نسبت به کتامین – رومپان دارای اثر کاهنده بر روی میزان ترشح اسید پایه و تحریک شده ناشی از هیستامین، پنتاگاسترین و کرباکول می باشد و این اثر احتمالا به دلیل اثرات مداخله کننده و یا تعدیل کننده ای است که اورتان در مسیرهای ساخت اسید در سلول های پاریتال بر جای می گذارد.

اثرات وابستگی به مورفین در حافظه و یادگیری مورد بحث است. برای بررسی این اثرات، از موشهای صحرایی نر استفاده شد. حیوانات وابسته، مورفین سولفات را در آب آشامیدنی به مدت 20 تا 30 روز دریافت نمودند. آزمایشات در دو بخش درمانی آبی موریس انجام شد. در بخش اول حیوانات بصورت تصادفی ساده در چهار گروه قرار گرفتند. دو گروه اول (کنترل و وابسته) در آب نرمال و دو گروه مشابه دیگر در آب سرد، از روز بیست و یکم در ماز آبی موریس آزمایش شدند. در بخش دوم اثر حذف مورفین بررسی شد، در این بخش نیز حیوانات بصورت تصادفی ساده در دو گروه قرار گرفتند. گروه (withdrawal-normal) در آب نرمال و گروه (withdrawal-cold) در آب سرد آزمایش شدند. شرایط آزمایش مشابه بخش اول بود. اما از روز 21 تجویز مورفین قطع و دو روز بعد آزمایشات شروع شد. در هر گروه شاخصه های یادگیری و حافظه فضایی توسط کامپیوتر ثبت شد. اطلاعات حاصله به روش t-test و ANOVA بررسی شد. در هر مورد P<0.05 به عنوان حداقل سطح تفاوت معنی دار بین گروه ها در نظر گرفته شد. نتایج نشان داد:-1 مورفین روند یادگیری و حافظه فضایی را تقویت کرد. -2 آب سرد سرعت شنای حیوانات را کاهش داد ولی فرآیند تثبیت حافظه را تسهیل نمود. -3 آب سرد اثرات مورفین را در یادگیری سرکوب اما در مرحله تثبیت حافظه تقویت کرد. -4 حذف مورفین اثرات مورفین را در هر دو مرحله از بین برد. تعیین مکانیسمهای موثر در ایجاد مشاهدات فوق نیازمند مطالعات تکمیلی است.

مقدمه: شیوع فراوان دیسمنوره اولیه که باعث کاهش بازدهی دختران جوان می شود و بسیاری از افراد مبتلا به دلایل متفاوت مانند عوارض جانبی و داشتن منع مصرف، امکان استفاده از داروهای متداول را ندارند: اهمیت پرداختن به چنین موضوع مهمی را بیان می دارد.مواد و روش ها: این پژوهش از نوع کارآزمایی بالینی متقاطع است که ابزار گردآوری داده های پرسشنامه، چک لیست و فرم استاندارد شده جهت تعیین شدت درد است. تعداد نمونه ها 57 نفر از دختران 18-22 سال دانشجو که مبتلا به دیسمنوره اولیه بوده و شرایط لازم جهت ورود به مطالعه را داشتند: انتخاب گردیده و سپس افراد به طور تصادفی به دو گروه تقسیم شدند: 40 نفر گروه اول ویتامینE  به مقدار 500 واحد دو روز قبل از شروع قاعدگی و طی 24 ساعت اول خونریزی و 53 نفر گروه دوم در طی 24 ساعت اول خونریزی قاعدگی هر 8 ساعت، یک عدد ایبوپروفن 400 میلی گرمی استفاده نمودند و در نهایت، هر گروه به مدت 4 ماه به روش متقاطع مورد مطالعه قرار گرفتند.نتایج: نتایج به دست آمده نشان داد که ویتامین E و ایبوپروفن شدت درد را نسبت به قبل از درمان کاهش دادند. (P=0) و در مقایسه تاثیر دو دارو در کاهش شدت درد تفاوت معنی دار نداشتند (P<0.05).نتیجه گیری: با توجه به این که هر دو دارو به یک میزان درد را کاهش داده اند و ویتامین E عارضه جانبی نداشته ولی با مصرف ایبوپروفن عوارض گوارشی و خستگی مشاهده شده: می توان ویتامین E را جایگزین ایبوپروفن نمود.

پودر ریزوم گیاه زردچوبه (Curcuma longa) به عنوان چاشنی غذایی بسیار مورد استفاده است. و در طب سنتی در درمان التهاب پوست، ادم، اختلالات صفراوی، دیابت و حتی سرطان در آسیا و به خصوص در هندوستان استفاده میشده است. اثرات آنتی اکسیدان و ترمیم بافتی گیاه مذبور گزارش شده اند. در بیشتر تحقیقات از کورکومین یعنی ماده موثر زردچوبه استفاده شده است، اما چون در اکثر خانواده ها پودر ریزوم گیاه زرد چوبه به عنوان چاشنی مورد توجه است، در تحقیق حاضر از پودر ریزوم زردچوبه استفاده گردید.در این مطالعه از موشهای صحرایی نر نژاد ویستار استفاده شد. سطوح پلاسمایی آسپارتات آمینو ترانسفراز (AST) و آلانین آمینوترانسفراز (ALT) در گروه کنترل و سایر گروه ها قبل و 24 ساعت، 48 ساعت،  1هفته و دو هفته بعد از تزریق تتراکلرید کربن (0.005 cc/kg ip) اندازه گیری شد. در گروه شم کنترل، حیوانات تنها با حلال تتراکلرید کربن (پارافین به میزان 0.05 cc/kg) تیمار شدند. در گروه (پس درمانی)، موشها بلافاصله بعد از تزریق تتراکلریدکربن با رژیم حاوی پودر ریزوم زردچوبه (4 g/kg/, bw/day) تغذیه شدند. برای مطالعه اثر توام حفاظتی و درمانی در گروه پیش و پس درمانی، موش های صحرایی 15 روز با رژیم غذایی حاوی پودر ریزوم زردچوبه تغذیه شدند و پس از تزریق تتراکلریدکربن نیز همان نوع تغذیه همچنان ادامه یافت. برای بررسی اثر حفاظتی، در گروه پیش درمانی قبل از تتراکلرید کربن تغذیه با رژیم غذایی حاوی پودر زردچوبه انجام شد ولی پس از تزریق تتراکلریدکربن تغذیه آنها فقط با غذای معمولی پی گیری شد.اختلاف در سطوح سرمی آنزیم های یاد شده در تمام فواصل زمانی مذکور پس ا تزریق تتراکرید کربن بین گروه کنترل و شم کنترل معنی دار بود(P<0.001) . اما برای هر سه گروه پیش درمانی، پیش و پس درمانی، پس درمانی در مقایسه با گروه شم کنترل اختلاف معنی داری وجود نداشت.در مقاطع میکروسکوپی تهیه شده از کبد موش های صحرایی گروه کنترل که 42 ساعت قبل تتراکلرید کربن دریافت کرده بودند و در مقایسه با موش های صحرایی گروه شم کنترل، حالت واکوئلر، تغیر چربی و نکروز که به عنوان آثار هپاتوتوکسیسیته ناشی ازتتراکلریدکربن درنظر گرفته شده بود کاملا مشخص بود. در حالیکه در هر دو گروه پیش و پس درمانی و پیش درمانی 24 و 48 ساعت بعد از تزریق تتراکلرید کربن آثار هپاتوتوکسیسیته مشخصی قابل مشاهده نبود.با توجه به نتایج به دست آمده می توان ادعا نمود که زردچوبه علاوه بر نقش مهمی که احتمالا در بهبود و ترمیم کبد دارد روی هپاتوسیت های کبد نیز دارای اثرات حفاظتی میباشد.

اعتیاد به اپیوییدها از مهم ترین مشکلات بهداشتی در ایران محسوب می شود. در این تحقیق عصاره آبی الکلی گیاه شقایق (Papaver Rhoeas) بر کسب و بیان حساسیت و تحمل رفتاری ناشی از مورفین در موش های کوچک آزمایشگاهی نر نژاد N-MARI در محدوده وزنی 20-25 گرم بررسی شد. حیوانات ابتدا با استفاده از تزریق زیر جلدی (s.c.) مورفین نسبت به آن حساسیت (5 mg/kg، یکبار در روز برای سه روز و سپس 5 روز استراحت) و یا تحمل (50 mg/kg، دوباره در روز برای سه روز) پیدا می کردند و سپس عصاره گیاه در روز تست و 30 دقیقه قبل از شروع آزمایش و یا 30 دقیقه قبل از تزریق مورفین در روزهای القای حساسیت و یا تحمل به آنها تزریق می شد. در یک آزمایش مقدماتی، دوزهای مختلف مورفین و عصاره به حیوانات تزریق شد تا اثر این داروها بر القا فعالیت حرکتی مشخص شود. آزمایش ها نشان داد که تجویز زیر جلدی مورفین (50 , 5 , 0.5mg/kg:s.c.) باعث افزایش حرکات حیوانات گردید. این افزایش در گروه دریافت کننده دوز (50mg/kg:s.c.) مورفین کاملا معنی دار بود. تجویز داخل صفاقی (i.p.) عصاره (100 , 50, 0.5 mg/kg) نسبت به گروه سالین هیچگونه تغییری در میزان حرکات حیوانات ایجاد نکرد. تجویز مورفین (5 mg/kg:s.c. یکبار در روز) به حیوانات در سه روز متوالی و سپس پنج روز استراحت سبب القای حساسیت به مورفین در این حیوانات شد به نحوی که تجویز دوز بی اثر مورفین (5 mg/kg:s.c.) در روزهای القای حساسیت، سبب کاهش معنی دار کسب حساسیت به مورفین گردید. تجویز عصاره گیاه شقایق در دوزهای فوق در روز تست نیز از بیان حساسیت به مورفین جلوگیری کرد. تجویز مورفین (50 mg/kg:s.c.، دوبار در روز) برای سه روز پیاپی سبب القای تحمل به مورفین در این حیوانات شد به نحوی که تجویز دوز موثر مورفین (50 mg/kg:s.c.) در این حیوانات نتوانست افزایش چشمگیری را در فعالیت حرکتی آنها ایجاد کند. تجویز عصاره (100,50,25 mg/kg:i.p.) قبل از تجویز مورفین (50mg/kg:s.c.) در روزهای القا تحمل، سبب کاهش معنی دار کسب تحمل به مورفین گردید. تجویز عصاره گیاه شقایق در دوزهای فوق در روز تست بیان تحمل به مورفین را تقویت نمود . از این آزمایش ها استنباط می شود که عصاره گیاه شقایق سبب کاهش کسب و بیان حساسیت و کسب تحمل و افزایش بیان تحمل رفتاری ناشی از مورفین در موشها می شود که این یافته ،انگیزه لازم برای بررسی اثر عصاره همین گیاه را در کاربردهای انسانی نیز فراهم می سازد.

دو مشکل عمده مرفین که سبب ایجاد محدودیت های جدی در تجویز و مصرف آن به عنوان ضد درد گردیده، پدیده تحمل و وابستگی می باشد، که هنوز مکانیسم دقیق بروز آنها مشخص نشده است. عوامل فیریولوژیکی متعدد از جمله: سطح استروییدهای جنسی و یا فعالیت کانال های کلسیمی در مصرف مرفین و به خصوص در تجویز مزمن آن دستخوش تغییراتی می شوند. آنزیم 5- آلفا ردوکتاز که با تبدیل تستوسترون به دی هیدروتستوسترون باعث کاهش سطح دی هیدروتستوسترون می شود، می تواند توسط فیناستراید بطور رقابتی مهار شود. در این مطالعه از موش های صحرایی نر از نژاد Wrstar با محدوده وزنی 220-260 گرم استفاده شده که با تزریق مرفین سولفات به صورت داخل صفاقی روز اول 20 mg/kg، 30 mg/kg و روز سوم وچهارم 40 mg/kg، معتاد شدند و در روز پنجم، با تزریق نالوکسان (2 mg/kg) بصورت داخل صفاقی علایم سندرم قطع مصرف به مدت 30 دقیقه مورد بررسی قرار گرفت.نتایج بدست آمده نشان می دهد که تجویز حاد فیناستراید در روز پنجم، با دوز 5 mg/kg، دو بار و با فاصله دو ساعت و نیز تجویز مزمن فیناستراید با دوز 5 mg/kg به همراه مرفین در مدت چهار روز سبب کاهش معنی دار بروز علایم سندرم قطع مصرف می گردد.نتایج حاصل از این مطالعه پیشنهاد می کند که ترکیباتی که از متابولیزه شدن تستوسترون به خصوص در CNS جلوگیری می کنند، می توانند باعث تعدیل علایم سندرم قطع مصرف یا ایجاد وابستگی به مرفین داشته باشد: به نظر می رسد که مرفین از طریق فعال کردن آنزیم 5- آلفا ردوکتاز و افزایش متابولیزه شدن استروییدهای جنسی موجب کاهش سطح تستوسترون می گردد و با کاهش سطح تستوسترون نقشی در ایجاد وابستگی به مرفین ایفا می کند.

در این تحقیق که با هدف تعیین اثر باکلوفن – اگونیست گیرنده GABAB – روی میزان تولید شیر و ترکیبات آن انجام گرفت، دوازده راس گاو شیرده نژاد هلشتاین به چهار گروه تقسیم گردیده و در هر گروه به هر راس دام به ترتیب 25؛ 50؛ 75 و 100 میلی گرم باکلوفن به ازای هر کیلوگرم وزن بدن به مدت چهار روز تزریق شد. شیر دوشی روزانه یک بار به مدت ده روز در محل شیردوشی استریل گاوداری انجام گرفت و ترکیبات شیر به وسیله دستگاه میلکواکسن (Milko-Scan) اندازه گیری و ثبت شد. در تحقیق این روزهای اول و دوم دوره آزمایش به عنوان شاهد در نظر گرفته شد. این مطالعه نشان داد که این تیمارها تولید شیر را به ترتیب 17؛ 14؛ 15 و 16 درصد افزایش دادند (P<0.01) درصد پروتیین؛ لاکتوز و مواد جامد شیر افزایش و معنی داری نداشت؛ اما درصد چربی شیر افزایش معنی داری را نشان داد(P<0.01) . نتایج این تحقیق نشان داد که باکلوفن تولید شیر و درصد چربی شیر را افزایش می دهد ولی اثری روی سایر ترکیبات شیر ندارد.

اعتیاد به اوپیوییدها یکی از مشکلات عمده جوامع بشری به ویژه ایران است و درمان آن از اولویت های بهداشتی جامعه به شمار می رود و مطالعه در این زمینه نیز از اهمیت ویژه ای برخوردار است. مکانیسم دقیق وابستگی و سندرم قطع مصرف هنوز به درستی شناخته نشده است. به نظر می رسد که سیستم دوپامینی و همچنین هسته لوکوس سرولئوس نقش مهمی در بروز علایم جسمی ناشی از سندرم قطع مصرف دارند. مطالعه حاضر به تاثیر آگونیست و آنتاکونیست گیرنده های دوپامینرژیک D1 تجویز شده در هسته لوکوس سرولئوس بر شدت بروز علایم قطع مصرف در موش های بزرگ آزمایشگاهی وابسته به مورفین پرداخته است: برای این منظور 64 سر موش بزرگ آزمایشگاهی نر در گروه های 8 تایی تقسیم گردیدند. هسته لوکوس سرولئوس به صورت دوطرفه اطلس پاکسینوس و واتسون با دستگاه استریوتاکس کانول گذاری شد. یک هفته پس از بهبودی، 7 گروه از حیوانات با تزریق مورفین زیر جلدی روزانه به مدت یک هفته وابسته گردیدند. در یک گروه نیز نرمال سالین تزریق شد. در روز هشتم ابتدا در سته لوکوس سرولئوس نرمال سالین و یا سه دوز از آگونیست (SKF 38393) یا آنتاگونیست (SCH 23390) گیرنده های دوپامینی D1 و سپس جهت القای عوارض قطع مصرف نالوکسان (زیرجلدی) تزریق شد. امتیاز کل به عنوان شاخصی در ارزیابی شدت عوارض، با تجویز دوزهای 4 μg/site و 2 از دارویSKF 38393  کاهش یافت: در حالی که SCH 23390 تغییری در آن ایجاد نکرد. نتایج این مطالعه نشان می دهد که احتمالا سیستم دوپامینی در هسته لوکوس سرولئوس در بروز سندرم قطع مصرف مورفین در موش های بزرگ آزمایشگاهی نقش دارد.

در این تحقیق شانزده قلاده سگ سالم از نژاد بومی با متوسط سن 2 سال و وزن 22.5±1.5 کیلوگرم از هر دو جنس انتخاب و پس از اطمینان از سلامتی آنها و آبستن نبودن سگ های ماده، آنها به طور تصادفی به چهار گروه مساوی تقسیم شدند. قبل از انجام آزمایش نمونه های خون برای انجام تست های آزمایشگاهی جمع آوری گردید. سپس به هر سگ گروه شاهد مقدار یک میلی لیتر سرم فیزیولوژی و به سگ های گروه 2، 3 و 4 به ترتیب مقادیر 0.1، 0.5 و 1 میلی گرم پودر خشک و زهر گرزه مار به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در یک میلی لیتر سرم فیزیولوژی حل کرده و در عضله دو سر ران (biceps femoris) سگها تزریق گردید. در زمانهای 10، 20، 30 و 60 دقیقه و 2، 4، 8 و 24 ساعت پس از تزریق زهر خونگیری به عمل آمد و پارامترهای خونی شامل سرعت سدیمانتاسیون، تعداد گلبول های سفید و قرمز، مقدار هماتوکریت، غلظت هموگلوبین، تعداد پلاکت، مقادیر MCV، MCH، MCHC، زمان پروترومبین (PT)، زمان پارشیال ترمبوپلاستین (PTT)، زمان خونریزی و زمان انعقاد اندازه گیری شد و نتایج بدست آمده مورد تجزیه و تحلیل آماری قرار گرفت.نتایج حاصل از این تحقیق نشان داد که درد، سوزش، پنجه کشیدن بر زمین، جویدن زنجیر، ناله کردن، تورم، ضعف، خونریزی زیر پوستی، کاهش فشار خون سرخرگی و حتی مرگ حیوان در دزهای بالا (0.5 و یک میلی گرم) مهم ترین نشانی های بالینی بودند که در این بررسی مشاهده گردید. تعداد ضربان قلب، تنفس و دمای بدن در سگ های گروه 2، 3 و4 پس از تزریق زهر مار به ویژه در ساعات اولیه با زمان پیش از تزریق زهر افزایش آماری معنی داری نشان داد (P<0.05). این افزایش را می توان ناشی از درد حاصل از تزریق زهر، استرس و همچنین تخریب بافتی موجود در ناحیه تزریق دانست که موجب بالا رفتن دمای بدن در اثر آزاد شدن مواد تب زا (پیروژن ها) در سگ های تحت آزمایش به ویژه در گروه 4 گردیده است.تعداد گلبول های سفید خون در پاسخ به استرس وارد شده تفاوت آماری معنی داری (P<0.05) به صورت روند کاهشی که احتمالا در اثر هجوم لکوسیت ها به مرکز ورود عامل خارجی و مصرف آنها برای از بین بردن این عامل و بافت های تخریب شده بود نشان داد.در مقایسه میانگین تعداد پلاکت ها، اختلاف آماری معنی داری در سگ های گروه 3  (P<0.05)دیده شد. در این گروه کاهش اولیه شدیدی در اثر مصرف پلاکت های موجود در گردش خون در ناحیه خونریزی در محل تزریق ایجاد و بعد روند افزایش در اثر جبران بدن مشاهده شد. افزایش آماری معنی داری (P<0.05) در زمان انعقاد، زمان پروترومبین و زمان پارشیل ترمبوپلاستین در سگ های گروه 3 و 4 دیده شد که می توان آن را ناشی از تاثیر فاکتور ضد انعقاد موجود در زهر این مار دانست که در دوزهای بالا اثر خود را نشان داد. نتیجه اینکه زهر گرزه مار علاوه بر ایجاد نشانی های بالینی و تغییرات خونی، اختلال در سیستم انعقادی و ایجاد همولیز در دوزهای بالا از عمده ترین اثرات مشاهده شده بر روی پارامترهای خونی حیوان بود.

هدف: اثرات الکترواکوپانکچر بر روی قدرت عضلانی در سگ به طور تجربی مورد ارزیابی قرار گرفت.مواد و روش کار: مطالعه تجربی حاضر بر روی 10 قلاده سگ بالغ انجام گرفت، حیوانات به دو گروه مساوی 5 تایی شاهد و آزمایش تقسیم شد و تحت بیهوشی قرار گرفتند. پس از برش پوست و جداسازی عضلات ران عضلات، عصب سیاتیک در معرض دید حراج قرار گرفت سپس آزردگی و آسیب عصبی در تمام قطر عصب سیاتیک با پنس شریانی به مدت 5 ثانیه ایجاد شد. حیوانات گروه آزمایش با تحریکات طب سوزنی به مدت 10 دقیقه برای مدت 2 هفته بعد از مراقبت های ویژه، 3 روز تحت درمان قرار گرفتند. این در حالی است که هیچ روش درمانی در گروه شاهد استفاده نشد. گرام های فعالیت عضلات با استفاده از الکترومیوگراف قبل، بعد از آزردگی عصب و روزهای 14، 28، 45 از تمام حیوانات از چهار ماهیچه نیم وتری، نیم غشایی باز کننده و خم کننده تهیه شدند.نتایج: گرام های حاصله اختلاف معنی داری را در دو ماهیچه نیم وتری و نیم غشایی بین گروه آزمایش و شاهد نشان داد.نتیجه گیری: با توجه به در نهایت با ارزیابی اثرات طب سوزنی در حیوانات می توان بیان داشت که تحریکات طب سوزنی قادر به جلوگیری از آتروفی ماهیچه ای است.

زمینه و هدف: سندرم کانال کارپ یکی از نوروپاتی های محیطی شایع است که به علت تحت فشار قرار گرفتن عصب مدین در ناحیه مچ دست ایجاد می شود. بارزترین علایم آن بی حسی، مورمور شدن و ضعف دست ها به ویژه در قسمت های دیستال می باشد. این بیماری یکی از شایع ترین نوروپاتی های محیطی در زنان شاغل و خانه دار است که بر حسب نوع اشتغال ملزم به استفاده مستمر از حرکات انگشتان و مچ دست ها می باشند. آزادسازی عصب مدین به روش جراحی می تواند موجب بهبودی آن شود. سندرم کانال کارپ یکی از شایع ترین تشخیص های فرا بالینی مطالعات الکترودیاگنوستیک در بیماران ارجاعی به مراکز بالینی می باشد.روش ها: یکصد نفر از زنان شاغل و خانه دار به طور تصادفی که به عنوان بیمار سرپایی از طریق پزشکان مختلف جهت بررسی سندرم کانال کارپ ارجاع شده بودند و تعداد یک صد نفر از دختران دانشجوی علوم پزشکی، دنداپزشکی و داروسازی را که از لحاظ ابتلا و یا استعداد ابتلا به سندرم کانال کارپ به عنوان گروه شاهد مورد آزمایش میوگرافی و نوروگرافی قرار گرفتند.یافته ها: تنها در سه مورد از دانشجویان دختر در برابر 29 نفر از زنان شاغل و خانه دار تست نورو گرافی موید ابتلا به سندرم کانال کارپ بود. در زنان دارای سندرم کانال کارپ سرعت سیر عصب به طور معنی داری کاهش و زمان تاخیر دیستال عصب افزایش یافته بود (P<0.001) رابطه معنی داری بین میزان فعالیت مچ دست و شیوع این سندرم مشاهده شد (P<0.001).نتیجه گیری: نتایج حاصل نشان می دهند که میزان شیوع سندرم کانال کارپ در خانم ها با افزایش فعالیت مچ دست افزایش می یابد.

مقدمه: با توجه به تاثیری عوامل قومی و ژنتیک بر فشار خون شریانی  جهت مشخص نمودن آمار پرفشاری، تعیین میزان طبیعی فشار خون در افراد هر جامعه لازم است.روشها: بدین منظور در مطالعه حاضر فشارخون 704 نفر (336 مذکر و 368 مونث) در محدوده سنی بالاتر از 18 سال ساکن شهر مشهد به طور کاملا تصادفی از 21 ناحیه شهر مشهد انتخاب شده بودند. اندازه گیری فشار خون از دستگاه فشار سنج جیوه ای استفاده و اندازه گیری در شرایط استراحت کامل انجام گردید.نتایج: نتایج مطالعه حاضر نشان میدهد که در افراد مورد مطالعه میزان فشارخون طبیعی (میانگین±انحراف معیار) سیستولی17.83  ±125.44، دیاستولی 12.05± 82.67و فشار خون متوسط شریانی 12.72±96.93 میلیمتر جیوه بود . میزان فشار خونی سیستولی، دیاستولی و متوسط شریانی در افراد مونث به طور معنی داری از افراد مذکر بیشتر بود (P<0.001 در همه موارد) همچنین نتایج مطالعه نشان داد که میزان فشار خون رابطه مستقیم و معنی داری با سن و شاخص توده بدنی (BMI) در هر دو مورد دارد (P<0.001) ولی ارتباط معنی داری بین فعالیت فیزیکی و فشار خون وجود نداشت. %20.9 افراد مورد مطالعه دارای پر فشاری بودند که میزان پرفشاری ایزوله سیستولی (%5.8) پرفشاری ایزوله دیاستولی (%7.1) و هر دو (%8) بود.نتیجه گیری: توزیع پرفشاری در ساکنین شهر مشهد در مطالعه حاضر با چند شهر دیگر ایران و برخی از کشور ها مقایسه گردید. اگر چه اختلاف توزیع پرفشاری بین ساکنین مشهد و شهرهای دیگر ایران و برخی از کشورهای دیگر اندک بود ولی در برخی موارد تفاوت ها از نظر آماری معنی دار بود.نتایج مطالعه حاضر میزان فشار خون طبیعی و توزیع پرفشاری در شهر مشهد اختلاف آن بین افراد مونث و مذکر و رابطه آن با سن و BMI را نشان داد.

در این تحقیق، تاثیردو آنتی بادی منوکلونال ضد پلاسمینوژن انسانی MC2B8 و A2C8 بر سیستم فیبرینولیز مورد مطالعه قرار گرفت. بدین منظور پس از طی مراحلی نظیر کشت سلول های هیبریدومای تولید کننده آنتی بادی، تزریق این سلول ها به صفاق موش، تخلیص آنتی بادی ها از مایع آسیت، با روشهای مختلفی اثر این آنتی بادی ها بررسی شد. مشاهدات اولیه با استفاده از پلاسمای پولد انسانی نشان داد که این آنتی بادی ها در حضور فعال کننده های پلاسمینوژن t-PA، u-PA و SK فعالیت سیستم فیبرینولیز را مهار می کنند.بر اساس این نتایج بدست آمده از اندازه گیری کمی قطعات DD/E به روش آزمون –D دایمر، اثر مهاری آنتی بادی های MC2B8 و A2C8 بصورت وابسته به دوز است. در آزمون دیگری که توسط سوبسترای سنتتیک S-2251 انجام گرفت مشخص شد که فعال شدن پلاسیمنوژن در حضور اوروکیناز و در نتیجه شکسته شدن این سوبسترا در حضور آنتی بادیهای A2C8 و MC2B8 کاهش می یابد.در این پژوهش ما به بررسی مکانیسم اثر دو آنتی بادی منوکلونال ضد پلاسمینوژن انسانی بر فعال شدن مولکول پلاسمینوژن در حضور فعال کننده های پلاسمینوژن می پردازیم.