فیزیولوژی و فارماکولوژی
سال:1388 | دوره:13 | شماره:2 |تعداد مقالات:18

مقدمه: مصرف مزمن مرفین سبب اعتیاد شده و می تواند شکل پذیری سیناپسی را متاثر نماید. اما مکانیسم های نورونی مسوول آن هنوز شناخته نشده است. در این مطالعه از روش الکتروفیزیولوژیک در منطقه CA1 هیپوکمپ استفاده کردیم تا تاثیر مصرف مزمن مرفین بر شکل پذیری سیناپسی کوتاه مدت را بررسی نماییم.روش ها: مقاطع هیپوکمپ بدست آمده از موش های صحرایی کنترل و وابسته شده به مرفین از طریق تجویز خوراکی مرفین سولفات، مورد استفاده قرار گرفت. پتانسیل عمل دسته جمعی (PS) از ناحیه جسم سلولی سلول های هرمی ناحیه CA1 هیپوکمپ به دنبال تحریک شاخه های جانبی شافر ثبت گردید. به منظور بررسی شکل پذیری سیناپسی کوتاه مدت از تحریکات زوج پالس با فواصل بین دو تحریک IPI) 10)، 20، 80 و 200 میلی ثانیه استفاده شد و سپس شاخص زوج پالس محاسبه گردید.یافته ها: مواجهه مزمن با مرفین هیچ اثری روی پاسخ های سیناپسی پایه نداشت. وابستگی به مرفین سبب افزایش معنی دار تسهیل زوج پالس (PPF) در IPI 80 میلی ثانیه گردید. پاسخ های سیناپسی پایه در مقاطع بدست آمده از حیوانات کنترل و وابسته که در ACSF حاوی مرفین، نالوکسان و یا هر دو نگهداری شدند تفاوت معنی داری نداشت. اما حضور مداوم مرفین در ACSF سبب تفاوت معنی دار شاخص زوج پالس (PPI) در IPI 20 میلی ثانیه در موش های وابسته نسبت به گروه کنترل شد. این اثر در حضور همزمان نالوکسان با مرفین در ACSF ممانعت گردید.نتیجه گیری: این نتایج پیشنهاد می کند که وابستگی به مرفین می تواند شکل پذیری سیناپسی کوتاه مدت در ناحیه CA1 هیپوکمپ را متاثر نماید و تحریک پذیری مدار هیپوکمپ را افزایش دهد.

مقدمه: مصرف کانابیس در طول دوره، جنینی ممکن است که با آسیب در روند رشد جنین، نقص در حافظه و سیستم حسی - حرکتی همراه باشد.روش ها: موش های صحرایی حامله نژاد Wistar با زایمان بار اول به طور تصادفی در چهار گروه کنترل، شاهد و درمان 0.5 Win و 1 قرار گرفتند. در گروه های درمان روزانه 0.5 یا 1 میلی گرم بر کیلوگرم Win حل شده در تویین %1 از روز 5 تا 20 حاملگی دریافت کردند. هفته های سوم، پنجم و هفتم پس از تولید اثر مصرف Win در دوره جنینی بر تعادل، حافظه، وزن، مرگ و میر نوزادان مورد ارزیابی قرار گرفت. در روز دوم پس از تولد رفلکس راست شدن نوزادان موش صحرایی مورد مقایسه قرار گرفت.یافته ها: رفلکس راست شدن در روز دوم پس از تولد در گروه Win 1 mg/kg بطور معنی داری نسبت به دیگر گروه ها نقصان یافت. با این حال، بررسی فعالیت تعادلی و عملکرد سیستم حرکتی حیوان در انتهای هفته سوم و پنجم پس از تولد با استفاده از آزمون میله چرخان (Rotarod) اختلاف معنی داری بین گروه ها نشان نداد. یادگیری احترازی غیرفعال نشان داد که مصرف پیش از تولد Win 0.5 mg/kg باعث به ترتیب افزایش و کاهش معنی داری در تعداد دفعات و در زمان ورود به اتاق تاریک در روز 1 و 7 پس از اکتساب نسبت به گروه کنترل و شاهد شد. مصرف Win در دوران حاملگی تاثیر معنی داری بر وزن مادران حامله در روز اول و سه هفته بعد از حاملگی نداشت. تعداد نوزادان متولد شده در گروه دریافت کننده Win 1mg/kg نسبت به گروه های کنترل، شاهد و Win 0.5mg/kg کاهش معنی داری (p<0.001) نشان داد. همچنین، طول مدت حاملگی در گروه Win 1mg/kg نسبت به گروه های کنترل (p<0.001)، شاهد (p<0.0001) و (p<0.01) Win 0.5mg/kg کوتاه تر بود.نتیجه گیری: مصرف کانابیس در طی حاملگی احتمالا می تواند باعث تغییراتی در عملکرد سیستم حرکتی، حافظه و یادگیری شود و موجب کاهش بخاطرآوری و توانایی های حرکتی می گردد.

مقدمه: پاراکسان (متابولیت نروتوکسیک حشره کش ارگانوفسفره پاراتیون) اثرات خود را از طریق مهار استیل کولین استراز، تجمع استیل کولین در سیناپس های کولینرژیک و تحریک بیش از حد سیستم کولینرژیک اعمال می کند. از آنجایی که گزارشات موجود در مورد تغییرات سطح گابا حین القا تشنج به وسیله عوامل ارگانوفسفره مبهم است، در مطالعه حاضر از سیناپتوزوم های قشر مغز و هیپوکامپ موش های صحرایی مسموم شده با پاراکسان برای تعیین تغییرات ایجاد شده در برداشت گابا استفاده شد.روش ها: موش هایی صحرایی نر نژاد ویستار 200-270) گرم) در این مطالعه استفاده شدند. حیوانات با تزریق داخل صفاقی، روغن ذرت (گروه کنترل) یا یکی از دوزهای پاراکسان 0.7mg/kg) و 0.3، 0.1) را دریافت کردند و 30 دقیقه، 4 و 18 ساعت بعد از مواجهه برداشت سیناپتوزومی گابای نشاندار در قشر مغز و هیپوکامپ اندازه گیری شد 7) سر موش در هر گروه). با استفاده از بتاآلانین و ال - دی آمینوبوتیریک اسید (ال دابا)، به ترتیب مهارکننده های برداشت گلیال و نرونی گابا، نوع ترانسپورتر دخیل در برداشت تعیین شد.یافته ها: در حیوانات دریافت کننده دوز 0.7 پاراکسان (دوز تشنج زا) برداشت. سیناپتوزومی گابا به طور معنی دار (P<0.001) در قشر مغز 18-32) درصد) و هیپوکامپ 16-21) درصد) در مقایسه با گروه های کنترل مربوطه در تمامی زمان های مورد مطالعه کاهش یافت. بتاآلانین اثر مهاری بر برداشت نداشت، در حالی که ال - دابا اکثر برداشت وابسته بر ترانسپورتر را از بین برد.نتیجه گیری: از آنجایی که دوزهای دیگر پاراکسان برداشت گابا را مهار نکردند ممکن است کاهش برداشت وابسته به تشنج باشد. کاهش برداشت گابا، احتمالا به علت تغییر در عملکرد ترانسپورترهای گابا، ممکن است بیانگر پاسخی جبرانی باشد که تحریک بیش از حد عصبی را تعدیل می کند. از آنجا که بیشتر برداشت گابا به وسیله ال - دابا بلوک شد، می توان نتیجه گیری کرد که برداشت به طور عمده از طریق ترانسپورتر عصبی گابا (GAT-1)، صورت می گرفته است.

مقدمه: به دلیل وجود تفاوت های جنسیتی در میزان درک درد این احتمال وجود دارد که هورمون های جنسی مسوول ایجاد این تفاوت باشند. جهت بررسی مکانیسم های مسوول ایجاد درد مزمن های مدل های حیوانی متعددی پیشنهاد شده اند. در این تحقیق سعی بر این بوده است که اثرات هورمون های جنسی بر پاسخ های رفتاری حس درد در موش هایی که تحت عمل آسیب عصبی CCI و SNI قرار گرفته اند بررسی گردد.روش ها: جهت این امر موش های صحرایی نر دو هفته قبل از انجام آسیب عصبی تحت عمل گنادکتومی و یا عمل sham واقع شدند. جهت بررسی اثر گنادکتومی بر میزان درد حرارتی از plantar test استفاده شده و زمان تاخیر در پاسخ (PWL) حیوانات مورد سنجش قرار گرفت. همچنین آستانه حس مکانیکی (PWT) حیوانات توسط رشته های von frey و تست randal selitto مورد سنجش قرار گرفت. تمامی حیوانات قبل از انجام عمل آسیب عصبی و سپس از هفته اول پس از آسیب عصبی تا سه هفته هر هفته یک بار مورد سنجش رفتاری قرار گرفتند. تمامی داده ها با استفاده از تست های t-test و Mann-Whitney تجزیه تحلیل آماری شد.یافته ها: نتایج آزمایشات نشان داد که PWT و PWL در دو مدل استفاده شده جهت ایجاد آسیب عصبی نسبتا مشابه بود. در حیواناتی که تحت عمل گناکتومی قرار گرفته بودند. PWL نسبت به حیوانات گروه sham به طور معنی داری کمتر بود ولی انجام عمل گناکتومی تغییر معنی داری در حس آلودینیای مکانیکی ایجاد نکرد. بعلاوه به نظر می رسد در هفته اول بعد از آسیب عصبی حس هیپرآلجزیای مکانیکی در مدل SNI بیشتر از مدل CCI تحت تاثیر هورمون های جنسی قرار می گیرد.نتیجه گیری: این نتایج بیانگر این امر است که رفتار درد در دو مدل CCI و SNI مشابه بوده و در موش های صحرایی نر حس مکانیکی و حرارتی به طور متفاوتی تحت تاثیر هورمون های جنسی قرار دارند.

مقدمه: در مطالعات اخیر به اثر اتساع عروقی وابسته به اندوتلیوم و غیروابسته به اندوتلیوم گیرنده بتا - آدرنرژیک اشاره شده است. در این تحقیق نقش NO و cGMP در اثر اتساع عروقی گیرنده بتا - 2 آدرنرژیک (ß2-AR) در عروق پوستی موش صحرایی مورد بررسی قرار گرفت.روش ها: داروهای مورد استفاده با حجم 10μl و با سرعت 5μl/min بصورت زیر جلدی به پوست کف پای حیوان تزریق شد. از اورتان با غلظت 1.5g/kg برای بی هوش کردن حیوان استفاده می شد. ثبت جریان خون پوستی (SBF) با تکنیک جریان سنجی لیزری انجام گردید.یافته ها: سالبوتامول در دوزهای مختلف باعث افزایش SBF گردید ولی اختلاف معنی داری بین غلظت های متفاوت مشاهده نشد. آتنولول (10μM) به تنهایی و زمانی که همراه سالبوتامول (1μM) تزریق شد. اثری روی SBF نداشت. پروپرانولول (1μM) هر چند به تنهایی اثری روی SBF نداشت ولی زمانی که همراه سالبوتامول تزریق می شد، پاسخ اتساع عروقی سالبوتامول را بطور معنی داری کاهش داد. (1μM) L-NNA و متیلن بلو (3μM) به ترتیب باعث %6.95 و %7.91 کاهش در SBF شدند که از نظر آماری معنی دار می باشد. همچنین تزریق سالبوتامول بعد از هر یک از داروهای فوق به ترتیب باعث %24.7 و %22.57 افزایش در SBF گردیده که نسبت به گروهی که فقط سالبوتامول دریافت کرده اند (%42.73)، کاهش معنی داری نشان می دهد.نتیجه گیری: بررسی این نتایج نشان می دهد که سالبوتامول با اثر روی ß2-AR باعث اتساع عروق پوستی موش صحرایی می شود. NO و cGMP در مکانیسم اتساع عروقی بواسطه ß2-AR دخیل بوده و در تنظیم تون عروق پوستی موثر می باشند. به هر حال برای روشن شدن مکانیسم دقیق ß2-AR به تحقیق بیشتری نیاز است.

مقدمه: مسیرهای دوگانه گره دهلیزی - بطنی نقش تعیین کننده های در بروز آریتمی های چرخشی گرهای دارنند. هدف تحقیق حاضر تعیین نقش مسیر آهسته در هدایت پنهان و در مکانیسم محافظتی گره دهلیزی بطنی در طول فیبریلاسیون دهلیزی می باشد.روش ها: در 7 گستره گرهای جداشده خرگوش ناحیه پنهان و هدایت پنهان با استفاده از پروتکل های اختصاصی مشخص گردید. تفاوت های بین زمان تحریک ناپذیری گره ای و دهلیزی در ضربانات سینوسی و بعد از اعمال ضربه پنهان به عنوان ضربه پنهان درنظر گرفته شد. فیبریلاسیون دهلیزی توسط تحریکات تصادفی نواحی بالای دهلیزی شبیه سازی شد. ضایعات سوختگی بسیار ظریف با استفاده از ولتاژ 100-110) ولت) در نواحی فوقانی سلول های فشرده ایجاد شد.یافته ها: سوزاندن مسیر سریع سبب افزایش زمان هدایت حداقل شده ولی روی زمان تحریک ناپذیری موثر و کارکردی تاثیری نداشت. ناحیه پنهان 10±4.8 میلی ثانیه محاسبه شد. بعد از سوزاندن مسیر سریع شاخص های گرهای در طول فیبریلاسیون دهلیزی (میانگین H-H، ناحیه پنهان و هدایت پنهان) تغییر معنی داری پیدا نکرد.نتیجه گیری: مسیر سریع نقش تعیین کنندهای در مکانیسم تشکیل هدایت پنهان و ناحیه پنهان ندارد. در طول فیبریلاسیون دهلیزی امواج از مسیر سریع جهت رسیدن به بطن ها استفاده نمی کنند.

مقدمه: تحقیقات قبلی نشان داده است که تجویز عصاره زعفران باعث بروز سرخوشی و نیز کاهش اثرات سرخوشی آور مورفین به روش ترجیح مکان شرطی شده و نیز حساسیت حرکتی در موش کوچک آزمایشگاهی نر و ماده می شود. در این تحقیق اثر عصاره آبی کلاله گل زعفران Crocus sativus بر کسب و بیان تحمل به اثرات بی دردی مورفین در موش های کوچک آزمایشگاهی ماده نژاد N-MRI در محدوده وزنی 20-25 گرم بررسی شد.روش ها: این پژوهش با استفاده از روش پس کشیدن دم انجام شد. برای القا تحمل، موش ها ابتدا دوزهای بالای مورفین (50mg/kg) را بصورت دوبار در روز و به مدت سه روز پیاپی دریافت کردند. در روز چهارم، موش ها تحمل یافته با دوز موثر مورفین (10mg/kg) آزمایش می شدند. عصاره گل زعفران در حین القا تحمل به مورفین (کسب) و یا در روز تست تحمل به مورفین (بیان) به حیوانات تزریق می شد.یافته ها: نتایج نشان دادند که تجویز مورفین 1mg/kg)، 5، 10 و 20) سبب افزایش زمان حرکت دم در حیوانات (بی دردی) گردید. تجویز عصاره گل زعفران 1mg/kg)، 2.5، 5، 10، 50 و (100 نیز سبب بروز بی دردی در حیوانات گردید که این امر در دوز 10 میلی گرم عصاره از نظر آماری معنی دار بود. تجویز مورفین 50mg/kg) دوبار در روز) در سه روز پیاپی سبب بروز تحمل به مورفین در موش ها شد به نحوی که تجویز دوز موثر مورفین (10mg/kg) در این حیوانات بی دردی القا نکرد. تجویز عصاره 1mg/kg)، 2.5 و (5 30 دقیقه قبل از تجویز مورفین (10mg/kg) در روز تست تحمل، سبب مهار بیان تحمل به مورفین شد. تجویز عصاره در دوزهای فوق 30 دقیقه قبل از تجویز مورفین (50mg/kg) در روزهای القا تحمل، اثری را بر کسب تحمل به مورفین نداشت.نتیجه گیری: از این آزمایش ها نتیجه می گیریم که تجویز عصاره زعفران می تواند بیان تحمل به اثرات بی دردی مورفین را مهار کرده اما اثری بر کسب تحمل به مورفین ندارد. در ضمن، عصاره زعفران قادر به القا بی دردی در حیوانات است.

مقدمه: هدف از مطالعه حاضر بررسی اثرات پیشگیرانه آب سیر روی سطوح گلوکز خون و تغییرات بافتی پانکراس در موش های دیابتی می باشد.روش ها: چهل سر موش صحرایی نر به 5 گروه 8 تایی تقسیم شدند: (1 گروه نرمال (N)، (2 گروه نرمال + سیر (N+G): 1 میلی لیتر آب سیر به ازای هر 100 گرم وزن بدن روزانه به مدت 6 هفته دریافت کردند، (3 گروه دیابتی (D): به آنها 60 میلی گرم داروی استرپتوزوتوسین (STZ) به ازای هر کیلوگرم وزن بدن تزریق شد، (4 گروه دیابتی + سیر _ قبل (D+Gb): به مدت 3 هفته قبل از تزریق STZ آب سیر دریافت می کردند و پس از تزریق و دیابتی شدن نیز 3 هفته دیگر دریافت آب سیر را ادامه دادند، (5 گروه دیابتی + سیر_ بعد (D+Ga): بعد از تزریق STZ و دیابتی شدن به مدت 3 هفته آب سیر دریافت کردند. برش های پانکراس توسط H&E رنگ آمیزی و مورد بررسی میکروسکوپی قرار گرفت.یافته ها: گلوکز خون افزایش معنی داری (p<0.0001) در گروه D در مقایسه با سایر گروه ها نشان داد، اما هیچ اختلاف معنی داری بین گروه D+Gb و گروه های N و N+G مشاهده نشد. وزن بدن و وزن نسبی پانکراس در گروه D در مقایسه با سایر گروه ها کاهش معنی دار (p<0.05) نشان داد. در مورد وزن پانکراس هیچ اختلاف معنی داری بین گروه های D+Gb و D+Ga با گروه N مشاهده نشد. در گروه D کاهش تعداد و قطر متوسط جزایر پانکراس، آتروفی و واکوئله شدن پارانشیم آنها قابل مشاهده بود. علایم هیستولوژیکی غیرطبیعی در گروه D+Gb در مقایسه با گروه D کاهش چشمگیری نشان داد.نتیجه گیری: بر اساس این نتایج، اثبات می شود که آب سیر اثرات مطلوبی در پیشگیری از تغییرات سطوح گلوکز خون، وزن بدن و تغییرات بافتی پانکراس در جریان بیماری دیابت دارد.

مقدمه: وجود ارتباط بین وضعیت انرژی و عملکرد تولید مثل ثابت شده است اما تاکنون مکانیسم های اصلی آن مشخص نشده اند. گالانین پپتید ارکسیژنیک می باشد که در تنظیم ترشح گونادوتروپین ها در موش صحرایی نقش دارد. از آنجا که تاکنون میان کنش سطوح مختلف انرژی و تیمار با گالانین، بر ترشح گونادوتروپین ها در نشخوارکنندگان بررسی نشده، هدف از این مطالعه تعیین اثر گالانین در رژیم های با سطوح متفاوت انرژی بر میانگین غلظت هورمون لوتئینی و هورمون محرک فولیکولی در بزهای ماده نژاد سانن بود.روش ها: بدین منظور، 9 راس بزسانن ماده بطور تصادفی انتخاب و به سه گروه تقسیم شدند. حیوانات در گروه 1 با %50 انرژی و در گروه 2 با %100 انرژی و در گروه 3 با %150 انرژی به مدت یکماه تغذیه شدند. بعد از یکماه، حیوانات در هر گروه 1 میکروگرم گالانین به ازای هر کیلوگرم وزن بدن از طریق رگ وداج دریافت کردند. نمونه های خونی از تمام حیوانات 3.5 ساعت قبل و 3.5 ساعت بعد از تزریق هر 30 دقیقه از رگ وداج جمع آوری گردید. پلاسمای خونی، جهت تعیین غلظت هورمون های لوتئینی و محرک فولیکولی با روش رادیوایمیونواسی (RIA) مورد آزمایش قرار گرفت.یافته ها: تزریق گالانین تنها در رژیم %150 انرژی باعث کاهش معنادار میانگین غلظت هورمون های لوتئینی و محرک فولیکولی شد. در حالیکه در رژیم %50 و %100 انرژی، تزریق گالانین اثری بر میانگین غلظت هورمون لوتئینی و هورمون محرک فولیکولی نداشت.نتیجه گیری: نتایج این آزمایش نشان می دهد که گالانین تنها در بالانس انرژی مثبت اثر کاهشی بر میانگین گونادوتروپین ها در بزهای سانن ماده دارد.

مقدمه: اختلالات حاد تنفسی مانند بیماری های انسدادی ریه و کاهش تهویه ریه ممکن است به صورت هیپوکسی و هیپرکپنی حبابچه ای بروز کرده که اثرات متناقضی بر عروق ریوی دارد. هدف از مطالعه حاضر، راه اندازی مدل (setup) ریه ایزوله و پرفیوز شده و بررسی اثرات هیپوکسی و هیپرکپنی حبابچه ای روی مقاومت عروق ریه می باشد.روش ها: مطالعه بر روی ریه خرگوش سفید نیوزلندی انجام شد. بعد از بیهوشی حیوان و تزریق هپارین جهت جلوگیری از تشکیل لخته، تراشه حیوان کانول گذاری شد. سپس قفسه سینه باز و شریان ریوی را کانول گذاری و ریه پرفیوز و تهویه شده به دقت از قفسه سینه خارج شد. ریه های سالم به صورت تصادفی به سه گروه 7 تایی تقسیم گردیدند. هر ریه به مدت 30 دقیقه با گاز نورمورکسیک - نورموکپنیک، یا هیپوکسیک - نورموکپنیک و یا هیپوکسیک - هیپرکپنیک تهویه شده و تغییرات مقاومت شریان ریوی در دقیقه و ماکزیمم مقاومت مورد ارزیابی قرار گرفت.یافته ها: تهویه ریه ایزوله با گاز هیپوکسیک - نورموکپنیک ابتدا مقاومت شریان ریه را به سرعت افزایش داده که بعد از 8 دقیقه به آهستگی شروع به کاهش کرد. بعد از 12 دقیقه سیر کاهشی معکوس شده و به تدریج تا پایان آزمایش افزایش پیدا کرد. در زمان تهویه ریه با گاز هیپوکسیک - هیپرکپنیک ابتدا مقاومت عروقی به سرعت 17.3±2.4) درصد در دقیقه) در مقایسه با گروه هیپوکسیک - نورموکپنیک 8.86±1.6) درصد در دقیقه) افزایش یافته در حالی که ماکزیمم افزایش هر دو گروه مشابه بود.نتیجه گیری: در ریه ایزوله، تهویه و پرفیوز شده خرگوش، اثر هیپوکسی حاد حبابچه ای بر مقاومت عروق ریوی پیچیده است و ترکیب هیپوکسی و هیپرکپنی به صورت گذرا مقاومت عروق ریه را بدون آنکه بر ماکزیمم آن اثر قابل ملاحظه ای داشته باشد زیاد می کند.

مقدمه: کراتوکونوس یا قوز قرنیه یک بیماری نسبتا شایع قرنیه است که تغییرات ساختاری آن منجر به نازکی پیش رونده قرنیه، مخروطی شدن و نهایتا ایجاد زخم در مرکز آن می گردد. با توجه به اندک بودن مطالعات در روند پیشرفت این بیماری در انسان بدلیل ملاحظات اخلاقی، و عدم وجود یک مدل حیوانی پذیرفته شده و سریع جهت ایجاد کراتوکونوس تجربی، امکان بررسی روش ها و درمان های دارویی موثر، تاکنون میسر نبوده است. لذا این تحقیق در جهت ایجاد مدل آزمایشگاهی کراتوکونوس با تمرکز بر نقش کلاژن در مکانیسم های هیستوپاتولوژیکی بر روی حیوانات آزمایشگاهی طراحی شده است.روش ها: در این آزمایشات از تزریق داخل قرنیه ای کلاژناز با غلظت های 1، 3 و 6 میلی گرم / میلی لیتر در موش های سفید آزمایشگاهی کوچک نر استفاده گردید. بررسی های ماکروسکوپی و میکروسکپی در دوره های کوتاه مدت یک، سه و پنج روزه، طراحی گردید. در مشاهدات ماکروسکپی، چشم ها از نظر شدت کراتوکونوس، تحت عنوان امتیاز بالینی، درجه بندی شدند. مشاهدات میکروسکپی شامل بررسی کامل لایه های قرنیه، وجود التهاب، تغییر ضخامت کل قرنیه، ضخامت اپیتلیوم و تغییرات کلاژن و استروما می باشند.یافته ها: بیشترین میزان آسیب به قرنیه و مخروطی شدن ظاهری آن با دوز 6 میلی گرم / میلی لیتر مشاهده شد. در واقع، کلاژناز در غلظت های 3 و 6 میلی گرم / کیلوگرم بطور وابسته به دوز باعث تغییر شکل و کدورت قرنیه گردید، بطوری که بیشترین میزان آسیب به رشته های کلاژن، نازکی قرنیه و اپیتلیوم و پارگی قرنیه در برخی موارد، با دوز 6 میلی گرم / کیلوگرم مشاهده شد.نتیجه گیری: نتایج حاصل از این مطالعه نشان می دهد که کراتوکونوس ناشی از تزریق دوز 6 میلی گرم / میلی لیتر کلاژناز در موش سوری نر می توانند بعنوان یک مدل حیوانی بالقوه برای مطالعات کراتوکونوس درنظر گرفته شود. برای اثبات جایگزینی آن برای کراتوکونوس انسانی مطالعات بیشتری پیشنهاد می گردد.

مقدمه: تمرین مقاومتی، یک محرک قوی برای افزایش حاد غلظت هورمون های در گردش خون نظیر هورمون رشد (Growth Hormone)، تستوسترون (Testosterone) و کورتیزول است. بطور معمول تمرین مقاومتی شامل توالی انقباضات Eccentric (ECC) و Concentric (CON) می باشد که در برابر بارگذاری ثابت خارجی انجام می شود. هدف این مطالعه، تعیین پاسخ های متابولیک و هورمونی نسبت به فعالیت های انقباضی CON و ECC و CON-ECC به منظور توسعه ابزار و پروتکل های تمرین مقاومتی برای هر دو دسته ورزشکاران و بیماران در حال ریکاوری متعاقب ورزش، می باشد.روش ها: در این تحقیق، پاسخ های هورمونی حاد Growth Hormone (GH)، Total & Free Testosterone (TT&FT) و کورتیزول تعداد 10 مرد جوان سالم که سابقه انجام تمرینات مقاومتی بصورت غیرحرفه ای داشتند، را نسبت به 3 فعالیت انقباضی CON، ECC و CON-ECC مورد بررسی قرار گرفت. پروتکل تمرین شامل 6 تمرین مقاومتی بود که 3 تمرین مربوط به Upper Body و 3 تمرین مربوط به Lower Body بود. افراد شرکت کننده 3 فعالیت انقباضی را در 3 روز جدا با فاصله حداقل یک هفته و در زمان یکسانی از روز انجام دادند. پروتکل تمرین به صورت انجام 4Set در هر تمرین، 10 تکرار در Set و 90 ثانیه استراحت بین Setها و تمرینات بود. فعالیت های CON و ECC به ترتیب با شدت %80 CON 10-RM و %80(%120 CON 10-RM) انجام شد و با توجه به اصل نیروی برابر در مورد 3 فعالیت انقباضی و بر اساس محاسبات انجام شده، شدت تمرین در فعالیت CON-ECC برابر %88 CON 10-RM بود. نمونه های خون در زمان های قبل، بلافاصله، 15 و 30 دقیقه پس از تمرین جمع آوری شد.یافته ها: GH در اثر 3 فعالیت انقباضی CON، ECC و CON-ECC افزایش یافت ولی تنها پس از تریال های CON و CON-ECC افزایش معنی داری یافت. TT&FT در اثر هر 3 فعالیت، به طور معنی داری افزایش یافت و کورتیزول متعاقب هر 3 فعالیت انقباضی، به طور معنی داری کاهش یافت.نتیجه گیری: علی رغم وجود افزایش معنی دار در پاسخ حاد TT، FT و کاهش معنی دار در پاسخ کورتیزول در اثر فعالیت های انقباضی CON، ECC و CON-ECC، تفاوت معنی داری بین این 3 فعالیت انقباضی مشاهده نشد، که این امر بیانگر اینست که پاسخ این هورمون ها تحت تاثیر نوع فعالیت انقباضی قرار نگرفته است. همچنین، بین پاسخ GH حاد مربوط به این 3 فعالیت، تفاوت معنی داری مشاهده شد، که این امر بیانگر اینست که GH علاوه بر شدت و حجم تمرین، به نوع فعالیت انقباضی و میزان فراخوانی واحدهای حرکتی نیز وابسته است.

مقدمه: مدلسازی های کامپیوتری تحریک الکتریکی سه قطبی نشان داده این نوع الکترود گذاری میتواند باعث افزایش عمق نفوذ تحریکات به داخل بافت ها شود. چنانچه بتوان با این نوع تحریکات بر روی ستون فقرات به تحریک بافت های عمقی دست یافت میتوان از فواید درمانی تحریکات الکتریکی به صورت موفق تری استفاده کرد.روش ها: برای بررسی اثر عمق نفوذ تحریکات سطحی سه قطبی 20 فرد سالم بدون مشکل عصبی - عضلانی تحت تاثیر TENS سه قطبی با شدت های آستانه حسی، 1.25 برابر آستانه و 1.5 برابر آستانه حسی قرار گرفتند. الکترودهای تحریکی TENS بر روی ستون فقرات به صورت طولی (آند – کاتد - آند) طوری قرار گرفتند که اند هم سطح مهره یازدهم سینه ای گرفت. قبل، بعد و ده دقیقه پس از اعمال TENS سه قطبی، منحنی فراخوانی رفلکس H و موج M عضلات سولئوس و گاستروکنمیوس ثبت شد. آزمایش ها در چهار جلسه جداگانه انجام شد که در جلسه کنترل، الکترودها به فرد متصل شد ولی دستگاه TENS خاموش بود.یافته ها: اعمال TENS سه قطبی با شدت 1.5 برابر آستانه حسی، اثری تسهیلی - مهاری بر منحنی فراخوانی رفلکس H بجای می گذارد به شکلی که موتورنرون های نوع اول مها موتورنرون های نوع دوم تسهیل شدند یعنی شیب صعودی افزایش و شدت لازم برای برانگیختن Hmax کاهش یافت. دامنه Hmax و آستانه منحنی فراخوانی نیز کمی کاهش یافتند. در عضله گاستروکنمیوس تسهیل صورت گرفت طوری که آستانه منحنی و شدت لازم برای برانگیختن Hmax کاهش و دامنه Hmax عضله گاستروکنمیوس افزایش یافت. پس از اعمال TENS با شدت آستانه حسی، منحنی فراخوانی عضله سولئوس روندی تسهیلی و منحنی عضله گاستروکنمیوس روندی مهاری داشت.نتیجه گیری: تحریک سه قطبی ستون فقرات با شدت 1.5 برابر آستانه حسی احتمالا بافت های در عمق بیشتر را تحریک کرده و به این طریق اثر متفاوتی نسبت به تحریک با شدت های پایین تر دارد.