فیزیولوژی و فارماکولوژی
سال:1390 | دوره:15 | شماره:2 |تعداد مقالات:19

مقدمه: هورمون مهارکننده گونادوتروپین(GnIH)  به عنوان عامل مهارکننده ترشح هورمون آزادکننده گونادوتروپین(GnRH)  شناخته شده است. هدف پژوهش کنونی مقایسه اثر شیردهی بر بیان نورون های GnIH در هسته های پشتی - میانی (DMH) و پیرابطنی (PVN) هیپوتالاموس موش های صحرایی شیرده و غیرشیرده بود.روش ها: ده موش صحرایی سویه اسپراگ - داولی بلافاصله پس از زایش انتخاب و به طور تصادفی به دو گروه تقسیم شدند. ماده های گروه غیرشیرده بلافاصله پس از زایش از نوزدان خود جدا شدند. ماده های گروه شیرده، هشت روز به پنج نوزاد خود شیر دادند. نورون های دارای GnIH در روز هشتم پس از زایش در DMH و PVN با روش ایمیونوهیستوشیمی رنگ آمیزی و شمارش شد.یافته ها: شمار نورون های بیان کننده GnIH در (P=0.005) DMH و (P=0.001) PVN موش های صحرایی شیرده بیشتر از غیرشیرده بود. در برش های هسته پیش بطنی جلویی - شکمی (AVPV) رشته های نورون های GnIH در موش های صحرایی شیرده مشاهده شد.نتیجه گیری: شیردهی بیان نورون های GnIH در DMH و PVN هیپوتالاموس را افزایش داد که ممکن است سازه مهار ترشح GnRH و کاهش ترشح هورمون لوتئینیزه کننده (LH) در دوره شیردهی باشد.

مقدمه: تغییرات تکوینی در هدایت و تحریک ناپذیری گره دهلیزی بطنی (AVNRT) درمطالعات مختلفی نشان داده شده است، شیوع آریتمی چرخشی گره دهلیزی بطنی به صورت واضحی وابسته به سن می باشد. هدف از این مطالعه تعیین تغییرات تکوینی خواص الکتروفیزیولوژیک پایه و وابسته به سرعت گره دهلیزی-بطنی در خرگوشهای بالغ و نوزاد می باشد.روش ها: در این تحقیق اثرات افزایش سن بر روی خصوصیات پایه و وابسته به سرعت گره دهلیزی بطنی ایزوله خرگوشهای نیوزلندی نوزاد (2 هفته) و بالغ (12 هفته) تجزیه و تحلیل شده است. پروتکل های تحریکی اختصاصی ریکاوری، خستگی و تسهیل به صورت جداگانه در هر گروه اجرا شدند (N=7). ثبت خارج سلولی پتانسیل عمل میدانی خارج سلولی توسط الکترودهای نقره با قطر 100 میکرومتر انجام شد. تمامی داده ها به صورت Mean±SE گزارش شده است.یافته ها: نتایج این تحقیق نشان داد که خواص پایه گره ای به صورت معنی دار (تحریک ناپذیری موثر و کارکردی، ونکباخ و هدایت گره ای حداکثر) در خرگوشهای نوزاد کوتاه تر از خرگوشهای بالغ می باشند. میزان خستگی در گروه نوزاد کاهش پیدا کرد (از 18.9±3.3 به 11.1±1.2 میلی ثانیه) ثابت زمانی ریکاوری در خرگوشهای بالغ به صورت معنی داری بزرگتر از گروه نوزاد بود (P<0.05).نتیجه گیری: نتایج این تحقیق خواص پایه و وابسته به سرعت گره دهلیزی بطنی را وابسته به سن نشان داد، تغییرات تکاملی متفاوت مسیر آهسته و سریع مسوول این رفتار گره ای می باشد و ممکن است افزایش پذیرش آریتمی های چرخشی گره ای را در افراد جوان و بالغ نسبت به نوزادان آشکار سازد.

مقدمه: هورمون های تیروئیدی در تنظیم متابولیسم بدن، بلوغ و تولیدمثل، نقش مهمی بر عهده دارند. نقصان عملکرد غده تیروئید تقریبا بر همه غدد اندوکرینی از جمله هیپوفیز و بیضه، تاثیر می گذارد. لذا این مطالعه، به بررسی میزان تغییرات هورمون تستوسترون، هورمون لوتئینی، وزن غده تیروئید و وزن بیضه در حالت کم کاری تیروئید القا شده با دو دوز متی مازول پرداخته است.روش ها: تعداد 21 سر موش سفید صحرایی بالغ از جنس نر با میانگین وزنی 185 گرم انتخاب و به سه گروه تقسیم شدند. گروه کنترل، آب آشامیدنی معمولی و گروه تیمار دوز پایین، میزان 20 میلی گرم در 100 میلی لیتر و گروه تیمار دوز بالا، میزان 100 میلی گرم در 100 میلی لیتر از پودر متی مازول حل شده در آب آشامیدنی به مدت 42 روز دریافت نمودند. در پایان دوره، پس از بیهوشی حیوانات و خونگیری از آنها نمونه های سرم جمع آوری گردید سپس بیضه ها و غده تیروئید حیوانات، وزن گردید. سطح سرمی هورمون ها توسط روش رادیوایمیونواسی اندازه گیری شد.یافته ها: نتایج نشان داد استفاده از متی مازول، سبب کاهش معنی دار سطح هورمون های T4، T3، تستوسترون، هورمون لوتئینی سرم و نیز کاهش وزن بیضه و افزایش وزن غده تیروئید در گروه های متی مازول نسبت به گروه کنترل شد که این اثرات در گروه دوز بالا، بیشتر بود.نتیجه گیری: این مطالعه، پیشنهاد می کند که کم کاری تیروئید القا شده با متی-مازول، ضمن تغییر در میزان هورمون های تیروئیدی و وزن غده تیروئید، سبب کاهش معنی دار وابسته به دوز در سطح هورمونهای تستوسترون و لوتئینی خون و وزن بیضه در موش صحرایی می گردد.

مقدمه: استرس های دوران بارداری ممکن است با تغییر در تکامل مغزی جنین زمینه را برای تشدید و ایجاد صرع فراهم نمایند. هدف از مطالعه حاضر بررسی اثرات استرس شکارچی در دوران پره ناتال بر رفتارهای صرعی فرزندان در رتها بوده است.روش ها: رتهای ماده نژاد ویستار (200±20 g) به دو گروه تقسیم شدند: 1. رتهای حامله دست نخورده (گروه کنترل) 2. رتهای حامله تحت استرس (گروه استرس). در گروه استرس در روز 15 حاملگی به مدت یک ساعت و برای 3 روز متوالی قفس موشهای باردار در مجاورت قفس گربه قرار گرفت. در روز 25 بعد از زایمان به فرزندان هر دو گروه پیلوکارپین (150 mg/kg.s, c) تزریق شد. سپس رفتار صرعی توله ها مشاهده و ثبت شد. همچنین سطح خونی هورمون کرتیکوسترون در گروههای مختلف مادران و فرزندان اندازه گیری شد.یافته ها: میانگین مدت زمان تا شروع اولین رفتار صرعی در فرزندان گروه استرس (3.18±0.24 دقیقه) نسبت به گروه کنترل (5.35±0.57) کاهش معنی دار و میانگین طول مدت حملات تونیک-کلونیک جنرال از 0.5±0.1 دقیقه در گروه کنترل به 16±3.8 دقیقه در گروه استرس افزایش معنی داری یافت. از طرف دیگر، یک افزایش معنی دار در میزان مرگ و میر 24 ساعته در گروه استرس و میزان سطح خونی کرتیکوسترون در مادران و فرزندان این گروه نسبت به کنترل وجود داشت.نتیجه گیری: استرس دوران پره ناتال در رتها آستانه شروع حملات صرعی را کاهش و طول مدت حملات تونیک-کلونیک را افزایش میدهد ولی کشف مکانیسم مسوول این تشدید حملات بررسی بیشتری را می طلبد.

مقدمه: هورمون مهارکننده گونادوتروپین (Gonadotropin inhibitory hormone, GnIH) و پپتید وابسته به آگوتی (Agouti-related peptide, AgRP) دو نوروپپتید محرک اشتها هستند که در نورون های هسته کمانی (Aracuate nucleus, Arc) هیپوتالاموس میش بیان می شوند. همچنین اثرات GnIH وAgRP  در کاهش ترشح هورمون محرک گونادوتروپین در برخی پستانداران روشن شده است. هدف مطالعه حاضر بررسی هم بیان شدن نورون های GnIH و AgRP در Arc هیپوتالاموس میش بود.روش ها: نه راس میش به گروه های فولیکولی، لوتئال و تخمدان برداری شده (n=3) تقسیم شدند و تعداد نورون های بیان کننده GnIH و AgRP و درصد هم بیان شدن این دو پپتید در Arc هر گروه با روش ایمیونوهیستوشیمی تعیین شد.یافته ها: 19 تا 32% از نورون های AgRP و GnIH در Arc هیپوتالاموس در حالت های مختلف تخمدانی میش با هم بیان شدند.نتیجه گیری: یافته های مطالعه حاضر نقش مشترک احتمالی AgRP و GnIH در Arc هیپوتالاموس را در کنترل فعالیت های تخمدانی میش نشان می دهد.

مقدمه: طبق تحقیقات قبلی کلشی سین باعث تخریب نورونی و تضعیف یادگیری می شود. در این تحقیق اثر تزریق کلشی سین داخل  CA1هیپوکامپ و برهمکنش کلشی سین و نیتریک اکساید آن ناحیه بر روی رفتار جستجوی دارو مطالعه شد.روش ها: از 250 موش سفید بزرگ نژاد ویستار (300 - 250 گرم) استفاده و ناحیه CA1 هیپوکامپ این حیوانات به صورت دو طرفه کانول گذاری شد.کلشی سین (2-8 mg/rat) حین جراحی و پس از تثبیت کانول های CA1، به داخل هسته تزریق گردید. یک هفته پس از بهبودی حیوانات، جریان شرطی سازی به روش غیرطرفدار و به صورت یک برنامه پنج روزه در سه مرحله آشنایی، شرطی سازی و آزمون اجرا شد. در مرحله شرطی سازی، مرفین (2.5-5 mg/kg) به صورت زیرجلدی روزانه یکبار تجویز گردید. -L آرژینین و L-NAME در مرحله آزمون داخل مغزی تزریق شد. رفتارها با سیستم اتوویژن ثبت و داده ها به کمک ANOVA بررسی گردید.یافته ها: کلشی سین باعث کاهش علائم رفتاری و مرفین باعث تقویت آن ها در حیوانات تحت تجویز کلشی سین شد ولی عوامل نیتریک اکساید جز بر میزان تردد اثر معنی داری را نشان ندادند.نتیجه گیری: کلشی سین احتمالا به علت کاهش تعداد نورونی ناحیه CA1 رفتار جستجوی دارو را کاهش داد و مرفین به واسطه افزایش سطح دوپامین اثر افزایشی داشت. تاثیر عوامل سیستم نیتریک اکساید نیز محتملا به واسطه دوپامین تحت القای مرفین حادث گردید.

مقدمه: نوروپپتید اورکسین که از هسته های هیپوتالاموسی منشا می گیرد در رفتارهای محرومیت اپیوئیدی نقش دارد. هسته لوکوس سرولئوس(LC)  متراکم ترین فیبرهای اورکسینرژیک را دریافت می کند. سندرم محرومیت از نظر زمانی با افزایش فعالیت نورون های هسته LC منطبق است. با وجود این، افزایش فعالیت القایی با محرومیت در این نورون ها در محیط in vitro اتفاق نمی افتد. بنابراین ممکن است فاکتورهایی خارج از این هسته سبب تشدید فعالیت نورون های هسته LC طی سندرم محرومیت شوند. در این مطالعه می خواهیم بدانیم که آیا تزریق اورکسین A به داخل هستهLC  قادر است سبب بروز علایم رفتاری سندرم محرومیت در موش های صحرایی وابسته به مورفین شود.روش ها: موش های نر بالغ (ویستار) در محدوده وزنی 250 تا 300 گرم از طریق تزریق زیرجلدی مورفین 1ml/kg)،(10 mg/kg  دو بار در روز با فاصله 12 ساعته به مدت 9 روز به مورفین وابسته می شدند. در روز دهم 2 ساعت پس از تزریق مورفین، اورکسین A (100 mM, 200 nl) به داخل هسته LC تزریق می شد. این تیمار به دنبال تزریق آنتاگونیست آن، (100mM, 0.2 ml) SB-3334867-A، نیز مورد ارزیابی قرار گرفت. علائم سندرم محرومیت به مدت 25 دقیقه در حالی که حیوان در یک استوانه شفاف از جنس پلکسی گلاس بود ارزیابی می شد.یافته ها: اورکسین A توانست سبب القا چندین علامت از علائم سندرم محرومیت شود (جویدن، خاراندن، روی پاها ایستادن، دندان قروچه، سگ لرزه و لرزش اندام جلویی). همچنین تزریق آنتاگونیست اورکسین A به داخل هسته لوکوس سرولئوس، SB-334867-A، قبل از تزریق اورکسین A سبب کاهش این علائم شد.نتیجه گیری: بنابراین ممکن است اورکسین از طریق گیرنده آن در هسته LC به عنوان یک فاکتور خارج از هسته در ایجاد علائم رفتاری سندرم محرومیت نقش ایفا کند.

مقدمه: ام اس بیماری التهابی دمیلینه کننده مزمن CNS است. در این مطالعه رفتار سلول های SVZ ((Subventricular Zone در پاسخ به القای EAE (Experimental Autoimmune Encephalomyelitis) (مدل حیوانی بیماری ام اس) بررسی و سرنوشت این سلول ها از نظر تمایز به سلول های اجدادی اولیگودندروسیتی مطالعه شده است.روش ها: برای القا EAE، (Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein) MOG با (complete freund´s adjuvant) CFA مخلوط و به صورت زیرجلدی به موشها تزریق شد. همزمان با تزریق اول و 48 ساعت بعد از آن، سم سیاه سرفه (pertussis toxin: PT) بصورت i.p. تزریق شد. موشهای گروه کنترل فقط CFA و PT را دریافت کردند. برای مطالعه سرنوشت سلول های SVZ از 7 بار تزریق Brdu به فواصل 2 ساعت در روز قبل از القا EAE استفاده شد. در آزمایشات هیستولوژی برای مطالعه دمیلیناسیون از رنگ آمیزی Luxol-fast-blue استفاده شد. با ایمونوهیستوشیمی تعداد سلول های Brdu+ در برشهای ساجیتال نواحی SVZ و پیاز بویایی (OB) شمارش شد. سرنوشت سلول ها با کمک مارکر سلول های اجدادی اولیگودندروسیتی  (NG2)بررسی شد.یافته ها: القا EAE باعث ایجاد پلاکهای دمیلینه در بخش کمری نخاع شد و حجم ناحیه دمیلینه با پیشرفت بیماری (روز 14 تا 21) افزایش یافت. در گروه EAE سلول های Brdu+ کمتری در SVZ دیده شدند اما تعداد سلول بیشتری به OB رسید. تعداد سلول های Brdu+/NG2+ در OB افزایش یافت و با پیشرفت بیماری از روز 14 تا 21 بر تعداد این سلول ها در OB افزوده شد.نتیجه گیری: دمیلیناسیون ناشی از EAE باعث افزایش مهاجرت سلول های بنیادی از SVZ به OB می شود. این سلول ها می توانند در شرایط وجود دمیلیناسیون به سلول های ترمیم کننده میلین تبدیل شوند.

مقدمه: گزارش شده است که آسیب هایی (تروماهایی) مانند برش عرضی شکم قبل از ایسکمی میوکارد باعث کاهش اندازه ناحیه انفارکت می گردد، این پدیده پیش آماده سازی تروما نامیده شده است. چون سوختگی در سطح کوچکی از پوست جزء آسیب های شایع می باشد، در این مطالعه اثر این تروما بر آریتمی های ناشی از ایسکمی و اندازه ناحیه انفارکت در مدل ایسکمی-رپرفیوژن میوکارد موش صحرایی مورد بررسی قرار گرفت.روش ها: 24 سر موش صحرایی نر از نژاد ویستار به سه گروه تقسیم شدند. در گروه سوختگی و شاهد، پوست پشت حیوان در سطحی کمتر از 1% کل سطح بدن به ترتیب در معرض آب 100 و 37 درجه سانتی گراد قرار گرفت. در گروه پیش آماده سازی ایسکمیک (IPC)، حیوانات در معرض یک دوره کوتاه ایسکمی (5 دقیقه) و خون رسانی مجدد (10 دقیقه) قرار گرفتند. با بستن و سپس بازکردن شریان کرونر چپ، به ترتیب به مدت 30 و 120 دقیقه مدل ایسکمی- خون رسانی مجدد القا گردید. تعیین اندازه ناحیه انفارکت، توسط رنگ آمیزی با تترازولیوم و بررسی آریتمی های قلبی بر اساس قواعد Lambeth صورت گرفت.یافته ها: اندازه انفارکت در گروه IPC به طور معنی دار در مقایسه با گروه شاهد کاهش یافته بود (%27±2 در مقابل %50±5، P<0.01). اما در گروه سوختگی، کاهش معنی دار مشاهده نشد. در گروه سوختگی، فیبریلاسیون بطنی برگشت ناپذیر در 50% از کل فیبریلاسیون بطنی رخ داد که این میزان در گروه شاهد 25% بود، ولی این تفاوت نیز از نظر آماری معنی دار نبود.نتیجه گیری: در موش صحرایی، سوختگی خفیف به طور حاد بر آسیب ایسکمی – خون رسانی مجدد میوکارد اثر محافظتی و یا اثر مخرب معنی داری اعمال نمی کند.

مقدمه: هدف مطالعه حاضر تعیین نقش محافظتی سیکلوسپورین بر روی مدل شبیه سازی شده آریتمی چرخشی گرهی (AVNRT) با استفاده از ثبت پتانسیل خارج سلولی میدانی گره دهلیزی-بطنی جداشده خرگوش می باشد.روش ها: این مطالعه در مدل گره دهلیزی – بطنی جدا شده خرگوشهای نر نژاد نیوزیلندی (2.5-1.5 کیلوگرم) با پرفیوژن دوگانه در یک گروه انجام شد (n=7). پروتکل های پایه و وابسته به سرعت (ریکاوری، تسهیل، خستگی) و تعیین آستانه آریتمی (ایندکس تحریک پذیری) و درصد شکاف  (Gap)جهت ارزیابی خواص الکتروفیزیولوژیک گره دهلیزی – بطنی اجرا شدند. تمامی پروتکل های تحریکی در مرحله کنترل و همچنین در حضور غلظت های مختلف تراکمی سیکلوسپورین (10-0.5 میکرومولار) تکرار شدند. تمام نتایج به صورت میانگین ± خطای استاندارد نشان داده شده است.یافته ها: سیکلوسپورین در 10 میکرومولار دوره تحریک ناپذیری موثر گره را از 114.3±7.9 به 142±7.3 میلی ثانیه و در غلظت های 5 و 10 میکرومولار دوره تحریک ناپذیری کارکردی را از 162±3.3 به 178.6±5 میلی ثانیه رسانید و همچنین سبب افزایش زمان ونکباخ گردید. غلظت های مختلف سیکلوسپورین خستگی را افزایش داد و در 10 میکرومولار به سطح معنی داری رسید. درصد شکاف 82%، %16.6 و 20% به ترتیب در کنترل، 5 و 10 میکرومولار محاسبه شد.نتیجه گیری: بلاک MPTP توسط سیکلوسپورین سبب مهار خواص پایه و وابسته به سرعت گره دهلیزی بطنی شده و توسط افزایش آستانه آریتمی می تواند به عنوان یک داروی ضد آریتمی گرهی (AVNRT) مطرح شود.

مقدمه: بتا کاربولین ها ایندول آلکالوئیدهایی می باشند که در بدن انسان، گوشت کباب شده، نوشابه های الکلی و دود سیگار وجود دارند. گزارش های ضد و نقیضی از دخالت این ترکیبات در پاتوفیزیولوژی بیماری پارکینسون وجود دارد. در این تحقیق اثر نورهارمان (نوعی بتا کاربولین) در پیشگیری، تشدید و یا ایجاد بیماری پارکینسون در مدل حیوانی 6- هیدروکسی دوپامین مورد بررسی قرار گرفت.روش ها: در بخش اول مطالعه موش های صحرایی به وسیله تزریق سم 6- هیدروکسی دوپامین به استریاتوم مغز پارکینسونی شدند. قبل از جراحی و تا 4 هفته پس از آن موش ها روزانه دوزهای مختلف نورهارمان و یا حلال آن را به صورت درون صفاقی دریافت می کردند. در بخش دوم مطالعه موش های سالم روزانه دوزهای مختلف نورهارمان به صورت درون صفاقی دریافت می نمودند. شدت بیماری پارکینسون در هفته دوم و چهارم پس از جراحی و یا شروع تزریق نورهارمان، بوسیله آزمون های چرخش القا شده با آپومرفین و پیچش بدن بالا رفته مورد ارزیابی قرار می گرفت.یافته ها: تزریق نورهارمان در دوزهای 200 و 1000 و نه100 mg/kg  در موش های دریافت کننده سم سبب افزایش معنی دار علائم رفتاری بیماری در هفته چهارم پس از جراحی گردید. تزریق دوزهای 200، 500 و1000 mg/kg  نورهارمان در موش های صحرایی سالم، هیچ گونه علامت بیماری پارکینسون بر اساس آزمون های رفتاری ذکر شده ایجاد ننمود.نتیجه گیری: در معرض قرارگیری طولانی مدت ترکیبات بتاکاربولین می تواند سبب تشدید بیماری پارکینسون شود ولی خود به تنهایی نمی تواند بیماری پارکینسون را ایجاد نماید.

مقدمه: مطالعات نشان داده که روغن کنجد در روند حافظه و یادگیری تاثیر دارد. در این تحقیق اثر مصرف رژیم غذایی حاوی روغن کنجد 10% در دوران بارداری بر حافظه احترازی غیرفعال کوتاه مدت در فرزندان نر و ماده موش صحرایی نژاد ویستار با استفاده از دستگاه شاتل باکس مورد بررسی قرار گرفت.روش ها: به این منظور موش های صحرایی ماده بالغ به 2 گروه 9 تایی تقسیم شدند، گروهها به ترتیب شامل گروه شاهد با جیره غذایی معمولی در دوران بارداری و گروه بارداری که در دوران بارداری جیره غذایی حاوی روغن کنجد و در دوران شیردهی جیره غذایی معمولی دریافت می کردند. سپس بچه های نر و ماده گروهها در سن 30 روزگی تست شدند.یافته ها: حافظه احترازی فرزندان موش هایی که در زمان بارداری روغن کنجد را در جیره غذایی دریافت کرده بودند در مقایسه با گروه کنترل افزایش معنی داری یافت.نتیجه گیری: نتایج نشان داد که مصرف روغن کنجد 10% در دوران بارداری باعث افزایش حافظه احترازی غیرفعال کوتاه مدت در فرزندان می شود.

مقدمه: درد به عنوان یکی از روندهای پیچیده در سیستم عصبی مرکزی همیشه مورد نظر محققین بوده است. در سیستم عصبی مرکزی مسیرهای متفاوتی برای کنترل درد وجود دارد. یکی از این مسیرها که امروزه مورد بحث و نظر است، سیستم نزولی نورآدرنرژیکی می باشد. این سیستم از هسته لوکوس سرولئوس (LC) شروع شده و به شاخ پشتی نخاع ختم می شود. در این تحقیق برای بررسی هسته LC از آزمون فرمالین به عنوان مدل درد شیمیایی تونیک استفاده شد.روش ها: از 30 موش صحرایی نر نژاد Sprague-Dawley (280±30 گرم) در شش گروه (3 گروه آزمایش و سه گروه کنترل) استفاده گردید. در گروههای آزمایش با استفاده از داروی بی حسی لیدوکائین به میزان 0.5 میکرولیتر در هسته چپ LC (گروه 1)، در هسته راست LC (گروه 2) و در دو هسته چپ و راست LC (گروه 3) برای ایجاد بی حسی، تزریق گردید. در گروههای کنترل (گروههای 6-4)، میزان 0.5 میکرولیتر سرم فیزیولوژی به روش گروههای آزمایش تزریق شد. پس از پانزده دقیقه، 50 میکرولیتر از فرمالین %2.5 به زیر پوست پای عقب حیوان تزریق و میزان درد در فواصل 15 ثانیه ای برای مدت یک ساعت ثبت گردید.یافته ها: نتایج نشان داد که در صورت ایجاد درد در یک طرف بدن (پای راست) موش صحرایی، هسته LC علاوه بر  contralateralدر ipsilateral نیز به درد واکنش نشان می دهد.نتیجه گیری: این مطالعه نشان داد که هر دو هسته LC بطور معنی داری در درد ایجاد شده در یک طرف بدن در آزمون فرمالین در موش صحرایی نقش داشته، اما هسته ipsilateral اثر کمتری داشته است.

مقدمه: امروزه اپیوئیدها برای کنترل و تعدیل دردهای حاد و مزمن مورد استفاده قرار می گیرند. به علاوه تعدادی از مطالعات نشان داده اند که در موشهای تمرین کرده سطوح بتااندورفین بالاتر از موشهای تمرین نکرده می باشد. در تحقیق حاضر فرض بر این است که ورزش هوازی می تواند در کاهش درد پس از سندرم ترک در موشهای وابسته به مرفین موثر باشد.روش ها: موشهای نر نژاد ویستار در محدوده وزنی 250±20 و تعداد 24 سر که توسط سولفات مرفین 0.4 گرم در لیتر به مدت 21 روز معتاد شدند و حیوانات تمرینات شنا را 5 روز در هفته به مدت 8 هفته که در ابتدا 60 دقیقه به مدت 3 هفته سپس 90 دقیقه در 2 هفته و در پایان 120 دقیقه به مدت 3 هفته شنا کردند. در پایان هر مرحله از پروتکل ورزشی، نالوکسان هیدروکلراید 3 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم تزریق شد. دستگاه تیل فلیک برای ارزیابی اثرات تمرین روی آستانه درد استفاده گردید.یافته ها: اطلاعات نشان دادند که تمرین هوازی شنا سبب کاهش معنی داری در پاسخ درد موشهای معتاد ورزیده و سالم ورزیده شد (P<0.05). در حالیکه تغییرات آماری معنی داری در پاسخ درد موشهای معتاد غیرورزیده و سالم غیرورزیده ایجاد نکرد.نتیجه گیری: تمرین هوازی شنا در مدت 8 هفته علاوه بر موشهای سالم اثر ات ضد دردی در موشهایی وابسته به مرفین متعاقب سندرم ترک دارد. بنابراین می تواند برای درمان و یا کاهش دردن مفید واقعه شود.