مجله بیماریهای کودکان ایران
سال:1382 | دوره:13 | شماره:1 |تعداد مقالات:21

تکنولوژی نوترکیب DNA امکان ساخت داروهای ریکامبیننت انسانی را فراهم نموده است. شرکت های دارویی نیز با استفاده از این تکنولوژی اقدام به تولید هورمون رشد نوترکیب نموده اند. گزارشات مختلف موید تولید آنتی بادی در بدن بیماران به دنبال تزریقات داروهای ریکامبیننت علیه پلی پپتیدهای سلول میزبان E. coli می باشند. بنابراین تعیین و سنجش مواد باقی مانده سلول میزبان در فرم دارویی تولید شده ضروری می باشد. همچنین لازم است در مرحله آزمایشات بالینی به طور منظم حضور آنتی بادی های ضد مواد باقیمانده سلول میزبان در سرم بیماران اندازه  گیری شود. در این مطالعه ابتدا پلی پپتیدهای سلول میزبان را که همان آنتی ژن های E. coli می باشند استخراج کرده به خرگوش تزریق نمودیم. سرم حیوانات از نظر حضور آنتی بادی علیه مواد باقیمانده سلول میزبان توسط روش Dot blotting و ELISA ارزیابی شد. نتایج نشاندهنده تشکیل آنتی بادی در بدن حیوانات علیه آنتی ژن سلول میزبان می باشد. در طی این پروژه ابتدا سرم حیوانات توسط روش Dot blotting و پس از راه اندازی آزمایش ELISA توسط این روش ارزیابی شد و حضور آنتی بادی علیه پلی پپتیدهایE.coli  و یا ECP مورد تایید قرار گرفت.

اختلال کنترل ادرار (Voiding dysfunction) اشکال در یادگیری رفتار ادرارکردن است که در 10 تا 15 % کودکان دیده می شود.  علایم آن به صورت تکرر ادرار، گاه همراه با سوزش ادرار، Urge incontinence urgency و یا کاهش دفعات ادرار (Infrequent voiding)  است. ممکن است همراه آن یبوست وجود داشته باشد. عدم تشخیص صحیح و درمان به موقع می تواند منجر به بروز عفونت های مکرر ادراری با یا بدون ریفلاکس وزیکویورترال و حتی گاه نارسایی کلیه شود. در بررسی، کشت و آزمایش کامل ادرار، سونوگرافی کلیه ها و تعیین پس ماند (رزیدو) ادرار و گاه انجام سیستواورتروگرافی حین ادرار (Voiding cystoureterography) و اسکن کلیه و در برخی موارد بررسی اورودینامیک (Urodynamic study) ضرورت می یابد.

عفونت دستگاه ادراری یکی از بیماری های شایع اطفال می باشد. با تشخیص به موقع و درمان آن می توان از عوارض بیماری جلوگیری کرد. یکی از روش های غربالگری عفونت دستگاه ادراری مثبت شدن نیتریت در ادرار است. در این پژوهش ما به بررسی یکی از عوامل احتمالی موثر بر مثبت شدن نیتریت در ادرار که گذشت زمان باشد می پردازیم و رابطه نیتریت مثبت ادرار را با کشت ادرار بررسی می کنیم. جمعیت آماری شامل کلیه اطفال مراجعه کننده به بخش اطفال بیمارستان امام سجاد (ع) شهر یاسوج می باشند. 30 نفر از این اطفال را به عنوان نمونه آماری به صورت تصادفی انتخاب کرده ایم. از این اطفال نمونه وسط ادراری اول صبح گرفته شده است. نمونه را 6 ساعت در دمای اتاق نگهداری و در زمان های مختلف (صفر، نیم ساعت، یک ساعت، سه ساعت، شش ساعت) نیتریت آن را تعیین کردیم. کشت ادرار نیز در همان زمان (زمان صفر) گرفته شد. 10 درصد از کل نمونه ها نتیجه مثبت کاذب داشتند که بعد از گذشت 6 ساعت 3 نمونه از 30 نمونه دارای نیتریت مثبت بودند. نتیجه مثبت کاذب نیتریت در اثر گذشت زمان رابطه معنی داری با کشت ادرار نداشت چون کشت ادرار در یک زمان و آن هم در زمان صفر گرفته شده بود. کشت ادرار در 3 مورد از کل نمونه ها مثبت شد. در این نمونه ها نیتریت ادراری مثبت نبود. این نشان دهنده ارگانیسم هایی است که اثری بر نیتریت ادرار ندارند. با گذشت زمان نیتریت ادرار به صورت کاذب مثبت می شود و ارتباطی با مثبت شدن کشت ادرار ندارد. بنابراین تسریع در انتقال نمونه ها به آزمایشگاه و انجام آزمایش مانع پاسخ مثبت کاذب می گردد.

عفونت های ادراری کودکان غالبا با آنتی بیوتیک های خوراکی به مدت 7 تا 10 روز درمان می شود. به دلیل غیر قابل اعتماد بودن بیماران درمصرف صحیح آنتی بیوتیک ها و همچنین موثر بودن درمان تک دزی با آمینوگلوکوزئیدها در بالغین، این مطالعه به صورت گذشته نگر جهت ارزیابی میزان موثر بودن درمان با یک دز جنتامایسین (به میزان 4 تا 5mg/kg ) در درمان عفونت های ادراری کودکانی که دستگاه ادراری سالم دارند انجام شده است. در این مطالعه 79 مورد عفونت ادراری (41 مورد در گروه تک دزی و 38 مورد در گروه درمان مرسوم 7 تا 10 روزه) در 43 بیمار مورد ارزیابی قرار گرفت. در تمام بیماران به جز 7 مورد (2 مورد در گروه درمان مرسوم 7 تا 10 روزه و 5 مورد در گروه تک دز)  هر دو روش درمانی در اپیزودهای مختلف عفونت مورد استفاده قرار گرفت. نتایج: ارگانیسم های جداشده در گروه درمان تک دز سالم اشریشیا کولی (90.4(%،  کلبسیلا (7.3%) و ارگانیسم های دیگر (2.4%) و در گروه درمان مرسوم اشریشیا کولی (87%)، کلبسیلا (5.2%) و ارگانیسم های دیگر (7.8%) بود. شایع ترین ارگانیسم در دو گروه اشریشیاکولی و تمام ارگانیسم ها به آنتی بیوتیک های مورد استفاده حساس بودند. کشت ادرار در 90.2% گروه تک دز و 94.3% گروه درمان مرسوم بعد از 48 تا 72 ساعت بعد از شروع درمان منفی شد ((p=%36.عود تجمعی عفونت ادراری در گروه تک دز در 56% و در گروه درمان مرسوم در 48.6% موارد در خلال6 هفته بعد از درمان اتفاق افتاد(p=%46) .رلاپس (عود با ارگانیسم کاملا شبیه به ارگانیزم قبلی از نظر نوع و حساسیت دارویی) در طی 6 هفته بعد ازدرمان در 57.3% گروه تک دز و 33.5% گروه درمان مرسوم اتفاق افتاد ((p=%26.در هیچ یک از بیماران هر دو گروه عارضه دارویی مشاهده نشد. نتیجه گیری: درمان تک دزی عفونت های مکرر ادراری در بیمارانی که دستگاه ادراری طبیعی دارند همانند درمان های مرسوم7 تا 10 روزه موثر است و احتمال رلاپس عفونت در این بیماران نسبت به گروه مرسوم تفاوت آماری قابل توجهی ندارد.

یکی از مهمترین مشکلات زندگی در شهر تهران آلودگی هوا می باشد. عمده آلاینده هایی که باعث آلودگی هوای شهر شده اند عبارتند از منواکسید کربن، دی اکسید گوگرد، دی اکسید نیتروژن، هیدروکربورها و ذرات معلق. تعیین نوع و مقدار آلاینده ها جهت حفظ سلامتی شهروندان اهمیت زیادی دارد. با توجه به خطرناک بودن گاز منواکسید کربن بررسی روی این آلاینده انجام گرفت. ارزیابی نتایج به دست آمده نشان داد که به طور متوسط 4.39 درصد کل هوای تهران دارای غلظتی بین 15 تا 30 پی پی ام می باشد. مناطق 12 با 17.99 درصد و 11 با 16.43 درصد بیشترین آلودگی منواکسید کربن را داشتند. در درجه بعد مناطق 6 و 7 به ترتیب دارای 11.22 و 9.5 درصد آلودگی بین 15 تا 30 پی پی ام بودند. کمترین مقدار آلودگی متعلق به مناطق 21 (صفر درصد) و 1 (0.11 درصد) بود. با انجام آزمون آنالیز واریانس بین مناطق شهر بزرگ تهران مشخص شد میانگین آلودگی مناطق 11 و 12 اختلاف معنی داری با مناطق دیگر دارد.

استنشاق بخارات جیوه موجب مسمومیت جدی و بالقوه کشنده می شود. بخارات جیوه موجب پنومونیت و مرگ به علت نارسایی تنفسی می شود. سایر تظاهرات مسمومیت با جیوه، مشکلات تنفسی، گوارشی و عصبی است.در این مقاله، یک شیرخوار مدکر 58 روزه باعلایم تنفسی ناشی از مسمومیت با جیوه معرفی می شود. در این مورد جیوه توسط فردی به منزل آورده شده بود که از خطرات آن آگاهی نداشته است. هشدار بهداشتی جهت رعایت اصول کار با ترکیبات جیوه از طریق وسایل ارتباط جمعی و پرسنل پزشکی ضروری است.

سیستینوز یک بیماری ارثی با نحوه انتقال اتوزومی مغلوب می باشد که در آن افزایش برداشت سلولی سیستین موجب تجمع این ماده در لیزوزیم ها می شود. سیستین در دستگاه رتیکولو اندوتلیال سلول های لوله ای کلیه، قرنیه، ملتحمه، فیبروبلاست ها و لکوسیت های خون تجمع می یابد و موجب تظاهرات بالینی می شود. بروز بیماری در جوامع مختلف از 1/26000 تا 1/200000 متفاوت می باشد. بیماری که گزارش می شود شیرخوار پسر 8 ماهه ای است که به جهت اختلال در وزن گیری، کاهش اشتها، پرنوشی، پرادراری، بی قراری، آرامش در محیط های کم نور، استفراغ های متناوب و اختلال اجابت مزاج مراجعه کرده است. در سابقه خانوادگی، فرزند اول خانواده نیز همین شکایت را داشته و به دنبال بیماری فوت شده است. سابقه فوت عموی بیمار نیز با همین تابلو وجود دارد. در مغز استخوان کریستال های سیستین و در معاینه با اسلیت لامپ رسوبات سیتین در قرنیه دیده می شود. بیمار با تشخیص سیستینوز تحت درمان قرار گرفت. پیشنهاد می شود در تمام بیماران دچار پلی دیپسی و پلی اوری علاوه بر در نظر داشتن بیماری های شایع، بررسی از نظر بیماری های متابولیک، به ویژه سیستینوز نیز انجام شود.

سیستینوز بیماری متابولیک ارثی با نحوه انتقال اتوزومی مغلوب و نسبتا نادر است که با تجمع سیستین آزاد در لیزوزیم های بافت های مختلف بدن مشخص می شود. در فرم نفروتیک آن که در دوران شیرخوارگی آغاز می شود درگیری کلیوی به صورت سندرم فانکونی با پلی اوری، پلی دیپسی، اسیدوز متابولیک، فسفاتوری و ریکتز مقاوم به درمان می باشد و در صورت عدم درمان نهایتا منجر به نارسایی مزمن کلیه می شود. فسفوسیستامین در سنین پایین و در اوایل بروز بیماری می تواند موجب کاهش تجمع سیستین در لیزوزیم سلول ها شده مانع پیشرفت بیماری شود.در بررسی حاضر 15 بیمار مبتلا به سیستینوز که در مرکز طبی کودکان تحت درمان با سیستینوز بودند مطالعه شدند. از این عده 7 نفر دختر و 8 نفر پسر بودند. میانگین سنی شروع علایم بیماری 8.4 ماهگی بود ولی متاسفانه میانگین سنی تشخیص بیماری و شروع درمان در 3.58 سالگی بوده است و به همین دلیل همه بیماران در زمان شروع درمان با فسفوسیستامین دچار عوارض کلیوی بودند. ولی در 12 بیمار کلیرانس کرآتینین پس از شروع درمان افزایش یافت. رابطه معنی داری بین سن شروع درمان و وضعیت پس از درمان وجود داشت به طوری که هرچه تشخیص و شروع درمان در سنین پایین تر انچام گرفته بود وضعیت عملکرد کلیوی پس از درمان با فسفوسیستامین بهتر بود.

رشد جسمی مناسب یکی از معیارهای بسیار قابل اعتماد برای ارزیابی وضعیت سلامت کودک به خصوص در دو سال اول عمر می باشد. برای سنجش رشد مناسب کودک از جداول و منحنی های استاندارد بین المللی استفاده می شود. لکن با در نظر داشتن تفاوت های جغرافیایی، نژادی و اقلیمی حساسیت و دقت این جداول کم می شود. هدف این تحقیق بررسی رابطه رشد جسمی کودکان 0 تا 2 ساله به مراکز بهداشتی و درمانی شهرستان کرج با وضعیت اقتصادی، اجتماعی و فرهنگی والدین آنان می باشد. اطلاعات مربوط به 300 کودک از پرونده های بهداشتی کودکان 24 ماهه استخراج شد و ارتباط سه عامل وزن، قد و دور سر با وضعیت اقتصادی، اجتماعی و فرهنگی والدین آنان بررسی گردید. با استفاده از مدل رگرسیون لوجستیک ارتباط هریک از این عوامل با شاخص های رشد بررسی شد.ابزار گردآوری داده ها در این مطالعه پرسشنامه ای شامل 37 پرسش می باشد که بر اساس اهداف ویژه طرح ریزی شده است. یافته های این پژوهش در 3 جدول تدوین گردیده و جهت بررسی واحدهای مورد پژوهش از آمار توصیفی و استنباطی استفاده شده است.نتایج به دست آمده بیانگر آن است که بین متغیر وزن با جنس کودک ((P=0.034 و با تحصیلات مادر کودک و وضعیت اشتغال پدر (0.000 (P= همبستگی معنی دار آماری وجود دارد و بین متغیر وزن کودک با تغذیه وی از گوشت مرغ، ماهی و گوشت گوسفند نیز همبستگی معنی داری وجود دارد.نتایج حاصله همچنین نشان می دهد که تغذیه صحیح یکی از مهمترین عواملی است که بر روند رشد و نمو و افزایش وزن کودک تاثیر می گذارند. همچنین میزان تحصیلات مادر و وضعیت اقتصادی خانواده (اشتغال پدر) بر افزایش وزن کودک موثر می باشند.

کمبود آنزیم گلوکز -6- فسفات دهیدروژناز (G6PD) یکی از مهمترین اختلالات متابولیسم کربوهیدرات ها است که توسط ژن وابسته به جنس بر روی کروموزوم X جمعیتی قریب به 200 میلیون نفر را در برگرفته است. واکنشی را که G6PD کاتالیز می نماید اولین واکنش مسیر پنتوزفسفات در متابولیسم کربوهیدرات ها است و سلول ها پنجاه درصد انرژی مورد نیاز خود را از این راه به دست می آورند. بنابراین فعالیت G6PD حتی برای حمایت از سلول ها علیه اثرات ملایم عوامل اکسید کننده بسیار ضروری می باشد. بیماری هایی که در هفته اول تولد در نوزادان به صورت یرقان همولیتیکی حاد با عوارض وخیمی چون کرن ایکتروس با از دست دادن شنوایی و عقب افتادگی ایجاد می شوند همگی ممکن است در اثر کمبود فعالیت برخی از آنزیم ها مخصوصا G6PD به وجود می آیند.

خونریزی گوارشی تحتانی که به خونریزیهای پایین لیگامان Treitz گفته می شود شیوعی حدود 1/5 خونریزی های گوارشی فوقانی دارد ولی به سبب گستردگی محیط درگیر (روده باریک و روده بزرگ) تعیین علت آن بسیار دشوارتر از موارد فوقانی است. مطالعه حاضر به صورت آینده نگر روی تمام کودکان بالاتر از یکماهه که از مهر 80 تا مهر 81 به علت خونریزی گوارشی تحتانی به بیمارستان نمازی شیراز مراجعه کرده بودند به منظور تعیین علل و بررسی رابطه سن، تغذیه، علائم همراه و شدت خونریزی‏، و علت خونریزی انجام شد. از 100 بیمار، 61 پسر و 39 دختر با پراکندگی سنی 40 روزه تا 16 ساله و میانگین سنی 4.5 ساله بودند. 38 مورد پولیپ کولون‏‏‏، 17 مورد هیپرپلازی ندولی لنفوئید، 8 مورد کولیت اولسروز، 4 مورد دیورتیکول مکل و 2مورد زخم منفرد رکتوم (همراه پرولاپس رکتوم ویبوست)، 1مورد واریس رکتوم ( همراه هیپرتانسیون پورت) و 1مورد مالاکوپلاکیا داشتند که در همه موارد تحت درمان های مربوطه پاسخ درمانی مناسبی دیده شد. در29  بیمار علت خونریزی معلوم نشد.

کمبود آهن و کم خونی ناشی از آن یکی از مشکلات عمده بهداشت عمومی درجهان است. بر اساس گزارش سازمان جهانی بهداشت بیش از دو میلیارد نفر ازمردم دنیا دچار این نوع کم خونی می باشند. در ایران نیز حدود 3 تا 20% کل جمعیت به کم خونی مبتلا هستند. کم خونی فقر آهن با عوارضی مانند کاهش مقاومت دربرابر عفونت ها، کاهش قدرت یادگیری در کودکان و کاهش ظرفیت و توان کاری در بزرگسالان همراه است. به منظور بررسی میزان آگاهی کارکنان بهداشتی - درمانی از نکات بهداشتی و پیشگیری کننده از کم خونی فقر آهن 67 نفر از کارکنان بهداشتی- درمانی مشهد مصاحبه حضوری شدند. این بررسی نشان داد که حدود نیمی از کارکنان بهداشتی - درمانی درمورد سن شایع، علایم بیماری و روش های پیشگیری ازکم خونی فقر آهن اطلاعات لازم را دارند و اطلاعات آنها در مورد روش های پیشگیری از فقر آهن47% بود. ضمنا میزان آگاهی تنکنسین ها، دیپلمه ها و دیپلمه های بهداشت در مورد این کم خونی کمتر از سایر رده های بهداشتی - درمانی بود. به منظور ارتقا سلامت جامعه و پیشگیری از پیامدهای نامطلوب اجتماعی - اقتصادی ناشی از فقر آهن موارد زیر پیشنهاد می شود.انجام مطالعات مشابه در شهرهای دیگرتجدید نظر در برنامه های آموزشی کارکنان بهداشتی استفاده از رسانه های گروهی در بالابردن سطح آگاهی خانواده ها

در کشورهای توسعه یافته و در حال توسعه کم وزنی به هنگام تولد تاثیر چشمگیری بر سیستم مراقبت های بهداشتی و نیز یکایک خانواده ها دارد، این دلایل تحقیق اساسی روی فاکتورهای کم وزنی به هنگام تولد را که قابل پیشگیری نیز می باشند می طلبد.در این مطالعه 2642 نوزاد زنده متولدشده همه زایشگاه ها و واحدهای زایشگاهی استان گیلان بررسی شدند. 2560 مادر جهت مراقبت حین بارداری حداقل یک بار به مرکز بهداشت مراجعه کردند و 82 (3.1%) مورد به هیچ مرکزی مراجعه ننموده اند. میانگین وزن نوزادان زنده به هنگام تولد 3270.5 گرم محاسبه شد و 5.2% نوزادان زیر 2500 گرم وزن داشتند. نتایج مطالعه نشان می دهد که فراوانی نسبی کم وزنی در نوزادانی که مادرانشان مراقبت حین بارداری نداشتند 2.5 برابر بیشتر است. با توجه به اینکه در این منطقه 95 % مادران تحت پوشش مراقبت های بارداری می باشند، برای رسیدن به حد مورد نظر برای سال 2005 (زیر 5 درصد) لازم است مراقبت ها را همگانی تر نمائیم.

پورپورای هنوخ شوئن لاین یکی از شایع ترین واسکولیت های عروق کوچک و مویینه در کودکان است که با علایم پورپورای برجسته، آرتریت و درد شکم مشخص می شود. در این مقاله 134 بیمارمبتلا به این بیماری بررسی شدند و وضعیت بالینی، نتایج پاراکلینیکی، درمان و پیگیری سیر بیماری آنان مورد ارزیابی قرار گرفت. سن بیماران حداقل  2سال و حداکثر 13 سال (متوسط 259.7 سال با انحراف معیار 982.2)، نسبت پسر به دختر 67% و حداکثر شیوع بیماری در فصول پائیز و بهار بوده است. سابقه بیماری عفونی قبل ازHSP ، در 52% موارد وجود داشت و سابقه دریافت دارو قبل از بروز بیماری در 3.40% بیماران ذکر می شد. نشانه های بارز بیماری به صورت تظاهرات پوستی در 94% موارد، آرتریت و آرترآلژی در 79%، گرفتاری کلیوی در 38%، هماتوری، پروتئینوری و گرفتاری گوارشی در 38.72% موارد به صورت استفراغ، اسهال، ملنا و درد شکم همراه با خون ریزی شدید در 18% موارد گزارش شد. از نظر آزمایشگاهی آنمی در 55%، لکوسیتوز در 32% و سدیمان بالا در 64% دیده شد. کشت حلق در 20% مثبت بود.ASOT  با تیتر بالارونده در 14% موارد اندازه گیری شد. سطح سرمی IgA در 1.12% بیماران بالاتر از طبیعی گزارش شد.ازنظر درمان حدود 8.35 % بیماران به صورت Conservative فقط تحت نظر قرار گرفتند. 16.4% با NSAIDs درمان شدند و درمان با کورتن خوراکی در 53.7% موارد انجام گرفت. 14% موارد داروهای سیتوتوکسیک دریافت داشتند و فقط در 7.5% موارد نیاز به دریافت پالس کورتن و سیکلوفسفامید پیدا شد.این مطالعه اشکال خفیف و متوسط HSP را که اکثریت موارد بیماری را تشکیل می دهند و سرپایی درمان می شوند شامل نمی شود. برای دستیابی به نتایج دقیق تر، بهتر است بیماران مراجعه کننده به درمانگاه های عمومی و اورژانس مورد ارزیابی قرار گیرند.

سندرم ترنر مجموعه ای از علایم بالینی است که به علت فقدان یک کروموزم X در زنان دیده می شود. حالت کلاسیک آن کاریوتیپ X045 دارد ولی تقریبا نیمی از موارد به اشکال مختلف موزائیسم دیده می شوند. تظاهرات بالینی این سندرم از فرم کاملا کلاسیک تا فرم های خفیف متفاوت است که می توانند باعث تاخیر در تشخیص بیماری شوند. مطالعه به صورت موردی (Case series) در دو مرکز ژنتیک و در طی سال های 1360 تا 1380 انجام گرفت و نهایتا 71 بیمار شرایط ورود به مطالعه را پیدا کردند. متعیرهای بررسی عبارت بودند از سن، زمان تشخیص، علت مراجعه، کاریوتیپ، تظاهرات بالینی و پاراکلینیک، سن پدر و مادر و مرتبه حاملگی.کاریوتیپ در 76.1% از 71 بیمار خالص و در 23.9 % موزائیک بود.شایعترین علت مراجعه آمنوره و تاخیر بلوغ، تاخیر رشد و کوتاهی قد بود. شایع ترین سن تشخیص 11 تا 15 سالگی بود. ارتباطی بین سن پدر، سن مادر و مرتبه حاملگی با این سندرم یافت نشد.سن تشخیص این سندرم در مطالعه ما از آمارهای چهانی بالاتر است. درصد بالایی از موارد سندرم ترنر در زمان نوزادی و شیرخوارگی با علایم مخصوصا لنف ادم مادرزادی تشخیص داده می شوند در حالی که موارد این بررسی با آمنوره و عدم شروع بلوغ تشخیص داده شده اند.تشخیص زودرس و جایگزینی هرمونی و پیگیری آنومالی های موجود در این سندرم (قلبی و کلیوی) منجر به نتایج بهتر نحوه زندگی در این بیماری می شود. به همین دلیل توجه به وجود این بیماری و تشخیص زودرس آن می تواند در روند بهتر زندگی بیماران موثر باشد.  

صرع مقاوم و کنترل نشده از مشکلات خطیر طب کودکان است که توان و تجربه پزشکان و سیستم های بهداشتی درمانی را به چالش می گیرد. تلاش به منظور یافتن راه حل درمانی موثر جهت کنترل این تشنجات از دیگر چالش های موجود در این رابطه است.به منظور نتیجه گیری از این تلاش ها لازم است برخورد با این گونه بیماران سازمان یافته و توام با تجزیه و تحلیل باشد و طرح درمانی که برای آنان ارائه می شود عوامل غیر قابل اجتناب فیزیولوژیک و پاتولوژیک و همچنین عوامل اجتناب ناپذیر اگزوژن راکه سبب مقاومت به درمان می شوند مورد توجه قرار دهد. در عین حال باید در هر طرح درمانی ملاحظات فرهنگی، اجتماعی، سن و جنس بیماران را نیز که هر یک به تنهایی می تواند در شکست درمان دخیل باشد مورد توجه قرار دهد.