مجله تحقیقات دامپزشکی ایران (دانشگاه شیراز)
سال:1391 | دوره:13 | شماره:3 (مسلسل 40) |تعداد مقالات:16

در سال های اخیر پیشرفت های قابل توجهی در زمینه طب ترمیمی رخ داده است. خون بند ناف یک منبع بسیار جوان از سلول های بنیادی مزانشیمی می باشد که به دور از مشکلات اخلاقی، خطر ایجاد واکنش های ایمنی و همچنین سرطانی شدن، مزایای هر دو منبع سلول های بنیادی جنینی و بزرگسال را دارا می باشد. مشخص شده است که بین توان تکثیر سلولی و افزایش طول تلومرها، ناشی از عملکرد آنزیم تلومراز ارتباط مستقیم وجود دارد. از آنجا که بر اساس نتایج حاصل از این تحقیق سلول های بنیادی مزانشیمی خون بند ناف از توان تکثیر بالایی برخوردارند و تاکنون گزارشی در رابطه با الگوی فعالیت آنزیم تلومراز، به عنوان یک فاکتور مستعد کننده القا نامیرایی سلولی، در سلول های بنیادی مزانشیمی خون بند ناف طی پاساژهای متعدد در دسترس نمی باشد، در این مطالعه میزان فعالیت آنزیم تلومراز در سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از خون بند ناف مورد بررسی قرار گرفت. نتایج حاصل از اندازه گیری میزان فعالیت آنزیم تلومراز با استفاده از روش TRAP در نمونه های حاصل از پاساژهای متعدد سلول های بنیادی مزانشیمی خون بند ناف، نشان دهنده عدم فعالیت آنزیم تلومراز در این سلول ها می باشد. از آنجا که بین فعال شدن بیان آنزیم تلومراز و خطر ایجاد نئوپلاسما در سلول های پیکری فرد بالغ ارتباط مستقیم وجود دارد، می توان خون بند ناف را به عنوان یک منبع بسیار مناسب از سلول های بنیادی مزانشیمی با سطح ایمنی بالا جهت کاربردهای بالینی در نظر گرفت. بر اساس نتایج بافت شناسی، آزمایش RT-PCR و تست های بیوشیمیایی سلول های بنیادی مزانشیمی خون بند ناف از توان بالایی جهت تمایز به بافت های غضروف و استخوان و توان تمایز بسیار اندک به بافت چربی برخوردارند. بر اساس نتایج حاصل از این تحقیق سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از خون بند ناف قادر به حفظ توان خود نوزایی خود در طی پاساژهای متعدد می باشند. از آنجا که در سلول درمانی همواره بایستی تعداد زیادی از سلول های فعال از نظر متابولیک در دسترس باشند، توان تکثیر بالا در طی پاساژهای متعدد به عنوان یک مزیت برای این منبع سلولی محسوب می گردد.

این مطالعه بر روی 45 جوجه گوشتی در سن 4 هفتگی و به مدت یک دوره سه هفتگی با هدف بررسی اثر جایگزینی کامل پودر ماهی با ضایعات فراوری شده ماهی (شامل: سیلوی اسیدی ضایعات ماهی و پودر ضایعات Surimi) بر روی مقادیر خونی پروتئین، لیپید و وضعیت آنتی اکسیدانی در جوجه های گوشتی، انجام شد. اگر چه نتایج یک مطالعه اخیر نشان دهنده سرعت رشد و بازده غذایی طبیعی در اثر جایگزینی این مواد در جوجه های گوشتی بوده است، با این حال کیفیت لاشه طیور و همچنین تغییرات آنزیم های کبدی نیز در این مطالعه مدنظر قرار گرفت. در سن سه هفتگی، طیور مورد مطالعه به صورت تصادفی به سه گروه 15 قطعه ای شامل GI، GII و GIII تقسیم شدند. دو گروه مطالعه تغذیه ای شامل D2 و D3 با در نظر گرفتن جایگزینی کامل (100 درصد) ماهی بدون نمک خشک شده (منبع پروتئین حیوانی) در جیره پایانی گروه کنترل (D1) با سیلوی اسیدی ضایعات ماهی فراوری شده (D2) و پودر ضایعات (D3) Surimi صورت پذیرفت. تمامی جیره ها از نظر کالری و نیتروژن یکسان بودند. گروه های GI، GII و GIII به ترتیب با جیره های D1، D2 و D3 از 4 تا 7 هفتگی تغذیه شدند. نمونه های خون جهت بررسی مقادیر پروتئین، لیپیدها، آنزیم های کبدی، عوامل آنتی اکسیدان و املاح مورد سنجش قرار گرفت. نمونه گیری از لاشه نیز از محل سینه پرنده جهت ارزیابی کیفیت گوشت مورد استفاده قرار گرفت. پروتئین تام سرم، آلبومین و گلبولین در تمامی سه گروه یکسان بود و مقادیر آن ها با افزایش سن یک همبستگی مثبت را نشان داد. در تمامی گروه ها به جز مشاهده کاهش مقادیر -HDLکلسترول در پرندگان گروه GII، لیپیدتام، تری گلیسیرید، کلسترول تام و -VLDLکلسترول در پایان مطالعه یکسان بود. آنزیم های کبدی (ALT و AST) در تمامی گروه ها از سطح یکسانی برخوردار بود، اما با افزایش سن افزایش نشان داد. عوامل آنتی اکسیدان (SOD، کاتالاز، GSH و LPO) یک افزایش مقادیر را توام با افزایش سن پرنده نشان می داد ولی در میان تمامی گروه ها یکسان بود. مقادیر املاح معدنی اصلی (سدیم، پتاسیم، کلسیم و منیزیم) و آهن در تمامی گروه ها یکسان بود و در دامنه طبیعی قرار می گرفت. نتایج حاصل از این مطالعه نشان می دهد که استفاده از ضایعات ماهی فراوری شده می تواند جهت جایگزینی کامل نیازهای پروتئینی با منشا حیوانی در تغذیه جوجه های گوشتی به کار رود، زیرا این جایگزینی سبب ایجاد نقصان در تامین نیازهای غذایی مدنظر نشده و ضمن تعدیل استرس و حفظ کیفیت لاشه، فاقد اثرات سمی نیز می باشد.

در پژوهش پیش رو، اثر افزودن مکمل ها به شیر بر رشد و زنده مانی باکتری های ماست (استرپتوکوکوس ترموفیلوس و لاتوباسیلوس بولگاریکوس) و باکتری های پروبیوتیک (لاکتوباسیلوس اسیدوفیلوس و بیفیدوباکتری ها) در طی تولید ماست و یک دوره نگهداری 33 روزه در یخچال بررسی شد. افزودن شیر خشک، تریپتون و ساکاروز به طور قابل توجهی زمان گرمخانه گذاری لازم برای رسیدن pH ماست به 4.5 را تحت تاثیر قرار داد. به علاوه افزایش اسیدیته قابل تیتراسیون ماست ها به مکمل های افزوده شده وابسته بود. در شیرهایی که به آن ها پودر آب پنیر، تریپتون و شیر خشک با پنج برابر کشت آغازگر افزوده شده بود، تعداد باکتری های زنده لاکتوباسیلوس بولگاریکوس به طور معنی داری (P<0.05) افزایش یافت. افزودن مکمل ها به شیر سبب افزایش تعداد باکتری های استرپتوکوکوس ترموفیلوس ماست پروبیوتیک تا آخر دوره نگهداری نشد. افزودن تریپتون و شیر خشک با پنج برابر کشت آغازگر، سبب تقویت رشد و زنده مانی باکتری لاکتوباسیلوس اسیدوفیلوس شد، اما افزودن کنسانتره پروتئینی پودر آب پنیر، عصاره مخمر، ساکاروز و سیستئین، اثر منفی بر زنده مانی این باکتری در ماست پروبیوتیک گذاشت. و در نهایت استفاده از میزان زیاد کشت آغازگر سبب بهبود زنده مانی بیفیدوباکتری ها در طی دوره 33 روزه نگهداری شد. در مجموع، تریپتون و شیر خشک با پنج برابر کشت آغازگر، بهترین افزودنی ها برای بهبود رشد و زنده مانی باکتری های آغازگر و پروبیوتیک (لاکتوباسیلوس اسیدوفیلوس بیفیدوباکتری ها) در ماست پروبیوتیک در خلال نگهداری برای پنج هفته تشخیص داده شدند. از یافته های این پژوهش می توان در تولید صنعتی ماست پروبیوتیک استفاده کرد.

به منظور بررسی اثرات فراوری فیزیکی دانه کتان (آسیاب شده و دانه کامل) به جای دانه سویای رشته ای بر مصرف خوراک، تولید و ترکیب شیر، الگوی اسیدهای چرب شیر و فراسنجه های خونی گاو شیرده هلشتاین یک شکم زایش، تعداد 9 گاو با میانگین وزن بدن 34.5±495 کیلوگرم و روزهای شیردهی 70±5 (DIM) در قالب 3 بلوک در یک طرح چرخشی 3×3 مربع لاتین، با 3 دوره آزمایشی استفاده شد. مصرف ماده خشک در بین تمام حیوانات تغذیه شده با تیمارها مشابه بود، همچنین عملکرد و ترکیب شیر نیز تحت تاثیر جیره ها قرار نگرفت. فراوری دانه کتان بر غلظت گلوکز و اوره پلاسمای خون تاثیر معنی دار (P<0.05) داشت. تغذیه دانه آسیاب شده در مقایسه با دانه سالم کتان و دانه سویای رشته ای، سبب افزایش معنی دار (P<0.05) در غلظت اسیدهای چرب بلند زنجیر (LCFA) شیر شد، همچنین مقدار افزایش اسید آلفا-لینولنیک (18:3) شیر با مصرف دانه کتان آسیاب شده در مقایسه با سایر تیمارها، نزدیک به 2 برابر بود (0.75 در مقابل 0.36 و 0.46 گرم در کیلوگرم شیر، به ترتیب برای دانه کتان آسیاب شده، دانه سویای رشته ای و دانه کتان سالم). همچنین در مقایسه با سایر تیمارها، دانه کتان آسیاب شده مقدار اسید لینولئیک (18:2) شیر را به طور معنی دار (P<0.05) افزایش داد. به طورکلی، تغذیه گاو با دانه کتان آسیاب شده در مقایسه با دانه سویای رشته ای و دانه کامل کتان بر غلظت اسیدهای چرب غیر اشباع با یک پیوند دوگانه (MUFA) و اسیدهای چرب غیر اشباع با چند پیوند دو گانه (PUFA) در شیر گاو اثر داشت.

فراهم نمودن بی دردی مناسب متعاقب جراحی های آرتروسکوپی، که امروزه با هدف تشخیص یا درمان در اسب بسیار معمول می باشد، امری اجتناب ناپذیر است. هدف از مطالعه حاضر، ارزیابی بالینی و بررسی تغییرات سلولی و بیوشیمیایی مایع مفصلی متعاقب تجویز داخل مفصلی داروی کتامین، در مقایسه با لیدوکایین به عنوان یکی از پراستفاده ترین داروها در بلاک های مفصلی، بوده است. لذا، شش راس الاغ بالغ پس از معاینات بالینی و اطمینان از سلامت کامل مورد مطالعه قرار گرفتند. نمونه مایع مفصلی از هر دو مفصل کارپ میانی سمت چپ و راست و پس از آماده سازی های معمول اخذ شد و داروی کتامین با دوز 2 mg/kg در مفصل کارپ میانی سمت راست و 100 میلی گرم لیدوکایین در مفصل کارپ میانی سمت چپ تجویز شد. نمونه گیری های مایع مفصلی در 12، 24، 48 و 192 ساعت پس از تجویز داخل مفصلی تکرار شد. آزمایش های سلولی، محتوای پروتئین، گلوکز، وزن مخصوص، میزان فعالیت آنزیم های آلکالین فسفاتاز، آسپارتات آمینوترانسفراز، لاکتات دهیدروژناز، ویسکوزیتی و کیفیت لخته موسین مورد ارزیابی و اندازه گیری قرار گرفت. آزمون های ناپارامتری Sign و Wilcoxon به منظور آنالیز آماری استفاده گردید و مقادیر کمتر یا برابر (P≤0.05) به عنوان معنی دار مد نظر واقع شد. تست خمش و ارزیابی لنگش، اندازه گیری محیط مفصل، تحریک پوستی محیط آن، و ارزیابی رادیولوژیک به عنوان معیارهای ارزیابی بالینی مورد بررسی قرار گرفتند. به دنبال تجویز داخل مفصلی کتامین، افزایش محیط مفصل، تست خمش مثبت و پاسخ منفی متعاقب تحریک پوستی مشاهده شد. همچنین در گروه کتامین، ویسکوزیتی و تست لخته موسین، تعداد کل سلول های هسته دار، تعداد سلول های تک هسته ای و نوتروفیل، وزن مخصوص، محتوای پروتئین و میزان فعالیت آنزیم های مایع مفصلی تفاوت معنی داری را با زمان قبل از شروع مطالعه و همچنین با گروه لیدوکایین نشان دادند. اینگونه به نظر می رسد که تجویز داخل مفصلی کتامین در مفصل کارپ میانی تک سمی، باعث بروز التهاب حاد در مفصل می شود و اثراتی از ایجاد بی دردی/بی حسی موضعی نیز به دنبال ندارد. لذا، تجویز داخل مفصلی کتامین با دوز 2 mg/kg توصیه نمی شود و نمی تواند متعاقب جراحی های آرتروسکوپیک مورد استفاده قرار گیرد.

زیتون و روغن زیتون حاوی میزان زیادی اولئوروپئین هستند. این ترکیب فنولیک مسوول مزه تلخ و بوی تند زیتون و روغن زیتون بوده و به عنوان یک ماده کاهنده فشار خون، قند خون و آنتی اکسیدان معرفی شده است. بنابراین، هدف از مطالعه حاضر ارزیابی خواص آنتی اکسیدانی اولئوروپئین در آسیب اکسیداتیو ناشی از اتانول و آزمایش اثرات مفید آن بر کارکرد کبد بود. 32 عدد موش صحرایی بالغ نر از نژاد اسپراگ-داولی به چهار گروه مساوی تقسیم شدند: گروه اول به عنوان کنترل بدون درمان، گروه دوم دریافت خوراکی اتانول با دوز 4 گرم بر کیلوگرم، گروه سوم تجویز خوراکی اولئوروپئین با دوز 15 میلی گرم بر کیلوگرم، گروه آخر 120 دقیقه پس از خوراندن اولئوروپئین با دوز 15 میلی گرم بر کیلوگرم، اتانول با دوز 4 گرم بر کیلوگرم دریافت کردند. همه درمان ها به مدت 4 هفته به وسیله گاواژ انجام گرفت. تجویز اتانول در موش ها، موجب سمیت کبدی گردید که به وسیله افزایش معنی دار سطح آنزیم های ترانس آمیناز، کلسترول تام، و همچنین یافته های پاتولوژیک کبد مشخص شد. افزایش فعالیت گلوتاتیون پراکسیداز، مهمترین آنزیم آنتی اکسیدان کبد، و محتوی گلوتاتیون در گروه اتانول مشاهده شد تا استرس اکسیداتیو را متوقف کند. همچنین غلظت TBARS (شاخصی از پراکسیداسیون لیپید) در موش های درمان شده با اتانول افزایش یافت. در مقابل، اولئوروپئین در طول مدت مصرف اتانول باعث افزایش فعالیت آنزیم آنتی پراکسیداتیو، کاتالاز، و مهار توکسیسیتی در کبد گردید که به وسیله کاهش سطح ALT و AST و غلظت TBARS در کبد مشخص گردید. یافته ها دلالت بر اثرات مفید اولئوروپئین بر روی توکسیسیتی کبد ناشی از اتانول دارند. بنابراین، استفاده از عصاره برگ زیتون در کاهش پیچیدگی هایی که معمولا ناشی از استرس اکسیداتیو در الکلیسم به وجود می آید، ممکن است ارزش پیشگیری کننده داشته باشد.

در این بررسی تعداد 25 قطعه خرگوش سفید نیوزلندی بالغ به صورت تصادفی از هر دو جنس انتخاب شده و مورد آزمایش قرار گرفتند. روش های تزریق لاتکس رنگی و قالب گیری رزینی روی نمونه ها به کار برده شدند. این مطالعه جهت نشان دادن نحوه توزیع وریدهای قلبی در خرگوش سفید نیوزلندی به کار رفته است. وریدهایی که خون قلب را تخلیه می کردند عبارت بودند از ورید قلبی بزرگ، ورید قلبی میانی، وریدهای قلبی راست و وریدهای بسیار کوچک قلبی. ورید قلبی بزرگ از قسمت شکمی ورید اجوف قدامی چپ منشا می گرفت. ورید قلبی میانی و ورید چرخشی راست دارای تنه مشترک بودند (32% موارد) و در ورید اجوف قدامی باز می شدند. وریدهای قلبی راست (کوچک) در حفره دهلیز راست (4% موارد) یا در ورید اجوف قدامی چپ (96% موارد) تخلیه می شدند. وریدهای جداری در آغاز مسوول تخلیه دیواره بین بطنی بودند. همچنین، یک همدهانی بزرگی بین ورید قلبی میانی و ورید حاشیه ای چپ مشاهده شد.

تاثیر مکمل کازئینات سدیم در جیره گاوهای شیرده بر عملکرد، قابلیت هضم مواد مغذی، جریان نیتروژن میکروبی و بازدهی نیتروژن مورد مطالعه قرار گرفت. تعداد 15 راس گاو شیرده چند بار زایش کرده با میانگین وزن 638 کیلوگرم و 21 روز شیردهی به طور تصادفی به سه تیمار توزیع (در هر تیمار 5 راس گاو) و جیره پایه همراه با سطوح متفاوت کازئینات سدیم را مصرف کردند (مکمل کازئینات در تیمارهای یک، دو و سه شامل صفر، 50 و 100 گرم کازئینات در هر روز برای هر راس بود). دوره آزمایش 49 روز طول کشید که 14 روز اول به منظور دوره عادت دهی گاوها و 35 روز دیگر نیز به منظور جمع آوری نمونه ها در نظر گرفته شد. داده های مربوط به ماده خشک مصرفی، مقدار شیر تولیدی، مقدار لاکتوز شیر و مقدار پروتئین شیر در بین تیمارها تفاوت معنی داری نشان ندادند. مقدار شیر تصحیح شده برای 3.5 درصد با مصرف مکمل کازئینات افزایش معنی دار نشان داد .(P<0.05) قابلیت هضم ADF توسط مکمل کازئینات به صورت معنی داری افزایش یافت.(P<0.05)  مصرف مقدار 100 گرم کازئینات در جیره گاوهای شیرده میزان جریان نیتروژن میکروبی را که به روش نمونه برداری مقطعی از ادرار به دست آمده بود را به صورت معنی داری افزایش داد .(P<0.05) میزان نیتروژن خروجی پیش بینی شده از طریق ادرار نیز تحت تاثیر قرار گرفت (P<0.05) اما با این وجود میزان نیتروژن دفعی پیش بینی شده با مدفوع تحت تاثیر قرار نگرفت. به طور خلاصه نتایج این آزمایش نشان داد که مکمل کازئینات جریان نیتروژن میکروبی را افزایش داد ولی از طرف دیگر این مکمل تاثیر جزئی بر عملکرد گاوها داشت. علاوه بر این، غلظت نیتروژن اوره ای در شیر و همچنین مقدار نیتروژن پیش بینی شده خروجی از طریق ادرار افزایش داشتند که نشان دهنده بازدهی کمتر نیتروژن در جیره های حاوی مکمل کازئینات بود.

هدف از این مطالعه یافتن ویژگی های هماگلوتیناسیونی ویروس هرپس بزی- (CpHV-1) 1و بکارگیری آن ها برای یافتن آنتی ژن CpHV-1 و ارزیابی پویایی تولید آنتی بادی پس از عفونت یا واکسیناسیون است. فعالیت هماگلوتیناسیونی (HA) CpHV-1 فقط با اریتروسیت های موش، محلول PBS و سیلین (آب نمک) در درجه حرارت 4 و 22 درجه سانتیگراد به اثبات رسید. در حیوان های واکسینه شده و بزها و گوزن های دارای علائم درمانگاهی تنفسی و دستگاه تناسلی عیار آنتی بادی به دست آمده توسط تست میکرو خنثی سازی ویروس (MVNT) در مقایسه با عیار به دست آمده با تست ممانعت از هماگلوتیناسیون به طور قابل توجهی (P<0.05) بالاتر بود، در حالیکه در حیوان های داری سقط، عیار آنتی بادی با تست MVNT پایین تر از عیار آنتی بادی با تست ممانعت از هماگلوتیناسیون (HI) بود. اختصاصیت تشخیصی (Dsp) و حساسیت تشخیصی (Dse) برای تست IHA توسط مقایسه عیار آنتی بادی به دست آمده با این تست و عیار آنتی بادی به دست آمده با تست MVNT تعیین گردید. مقایسه عیار آنتی بادی به دست آمده با تست MVNT و IHA برای گروه های مختلف مورد آزمایش حساسیت تشخیصی بالاتری را با P<0.0047) و (x2=8 برای IHA در حیوانات گروه دارای سقط و گروه واکسینه نشان داد. برای اختصاصیت تشخیصی تفاوت قابل توجهی در گروه های مورد مطالعه مشاهد نگردید. می توان نتیجه گیری کرد که تست IHA برای یافتن تولید آنتی بادی پس از بر قراری بیماری هنگامی که آنتی بادی های نوع IgM غالب هستند مناسب می باشد. تست IHA را می توان به طور موفقیت آمیز به عنوان روشی اضافی برای مطالعات اپیدمیولوژی و رهگیری تشکیل آنتی بادی بر علیه CpHV-1 به کار برد.

هدف از مطالعه حاضر بررسی اثرات سوپراکسید دیسموتاز، گلوتاتیون پراکسیداز و بوتیل هیدورکسی تولوئن بر کیفیت منی پس از فرایند انجماد و ذوب بود. برای همین منظور نمونه منی از 5 گاو نر با استفاده از مهبل مصنوعی اخذ و به دنبال آن آزمایش های کیفی اولیه روی منی انجام گردید. نمونه های منی دارای ویژگی های یکسان و کیفیت مناسب مخلوط گشته و در دو رقیق کننده حاوی سیترات زرده تخم مرغ و تریس زرده تخم مرغ رقیق شدند. در آزمایش اول سوپراکسید دیسموتاز به مقدار 100 و 200 واحد در هر میلی لیتر و گلوتاتیون پراکسیداز 50 و 100 واحد در هر میلی لیتر به رقیق کننده با پایه سیترات-زرده تخم مرغ، چهار ساعت قبل از انجماد اضافه شدند. در آزمایش دوم بوتیل هیدورکسی تولوئن به مقدارهای 0.5، 1، 2 و 4 میلی مولار به رقیق کننده های با پایه های تریس و سیترات اضافه گردید. کمترین میزان تولید ملانو دی آلدئید با افزودن 100 واحد سوپراکسید دیسموتاز و 0.5 میلی مولار بوتیل هیدروکسی تولوئن به رقیق کننده حاوی سیترات-زرده تخم مرغ در مقایسه با گروه کنترل به دست آمد. میزان زنده ماندن اسپرم در نمونه های حاوی 100 واحد سوپراکسید دیسموتاز، 0.5 و 1 میلی مولار بوتیل هیدروکسی تولوئن بیشتر از سایر گروه های آزمایش در رقیق کننده با پایه سیترات بود. همچنین میزان زنده ماندن اسپرم در نمونه حاوی 100 واحد گلوتاتیون در مقایسه با سایر گروه ها بالاتر بود. بیشترین درصد تحرک اسپرم با افزودن 0.5 میلی مولار بوتیل هیدروکسی تولوئن به رقیق کننده با پایه تریس در مقایسه با گروه کنترل به دست آمد. نتایج یافته های ما نشان داد سوپراکسید دیسموتاز و بوتیل هیدروکسی تولوئن وقتی به رقیق کننده با پایه سیترات اضافه می شوند باعث بهبود کیفیت منی می گردند. علاوه بر این اضافه نمودن بوتیل هیدروکسی تولوئن به رقیق کننده حاوی تریس-زرده تخم مرغ تا حدی باعث بهبود تحرک اسپرم می گردد.

هدف از مطالعه حاضر ارزیابی الگوی مقاومت آنتی بیوتیکی سویه های اشریشیا کلی جدا شده از حیوانات به منظور مشخص کردن میزان گسترش مقاومت آنتی بیوتیکی می باشد. 28 سویه اشریشیا کلی از نمونه های مدفوع جدا شدند و الگوی مقاومت آنتی بیوتیکی آن ها با استفاده از روش انتشار دیسک تعیین گردید. مقاومت به آموکسی سیلین، استرپتومایسین، سفپیم، آزترونام، آموکسی سیلین/کلاولانیک اسید، سیپروفلوکساسین و سفتریاکسون در همه سویه ها مشاهده گردید. حدود 50 تا 75 درصد سویه ها به بیشتر از پنج نوع آنتی بیوتیک (مقاومت دارویی چندتایی)، مقاومت نشان دادند. این نتایج می تواند بیان کننده پخش خطر مقاومت آنتی بیوتیکی در بین حیوانات و از حیوانات به انسان از طریق مصرف محصولات غذایی با منشا دامی یا در اثر تماس نزدیک با آن ها باشد.

آرسنیک، از مواد سمی محیط اطراف است که به صورت غیر آلی در آب مصرفی وجود دارد. فرضیه مورد نظر در این تحقیق این است که آرسنیک باعث بروز نقایص لوله عصبی می شود که احتمالا با کاهش دریافت فولیت ارتباط دارد. در این مطالعه سدیم آرسنیک از طریق داخل صفاقی با دوز 40 mg/kg وزن بدن در روز ششم حاملگی به 20 موش باردار تزریق شد. جنین های مربوط به گروه های شاهد و آزمایشی در روزهای 19، 16، 10 و 8 جنینی از رحم خارج شدند. تمامی جنین های شانزده و نوزده روزه تحت مطالعه مورفولوژیکی ناحیه لوله عصبی قرار گرفتند و مطالعات هیستومورفولوژیک از طریق رنگ آمیزی های (H&E) و (I.F) ایمونونوفلورسانسی انجام شد. تزریق 40 میلی گرم بر کیلوگرم سدیم آرسنیک، منجر به بروز نقایص مورفولوژیکی شامل باز بودن بطن چهارم مغزی، اگزنسفالی، میلومننگوسل و آنانسفالی شد. مقایسه دو گروه شاهد و آزمایشی نشان دهنده وجود ارتباط معنی دار در روز 16 جنینی بود، همینطور مطالعه هیستومورفولوژیک لوله عصبی وجود اختلاف معنی دار بین دو گروه را در روزهای 19، 16، 10 و 8 را ثابت کرد. بررسی های میکروسکوپیک با استفاده از رنگ آمیزی ایمونوفلورسانس، نشان داد که میزان پروتئین 1RFC- در بافت عصبی کاهش یافته و احتمالا نقایص ایجاد شده در لوله عصبی توسط آرسنیک در ارتباط با کاهش بروز این پروتئین باشد.

هدف از این گزارش توصیف درمان یک قلاده بچه گربه دارای تشنج ناشی از کم خونی فقر آهن (IDA) می باشد. یک قلاده بچه گربه 38 روزه ماده از نژاد مو کوتاه اروپایی با علائم شروع حاد کاهش هوشیاری، تشنج و علائم UMN و فلجی ناقص هر چهار اندام حرکتی به صورت افتاده به پهلو به کلینیک ارجاع گردید. در آزمایش خون حیوان کم خونی هیپوکرومیک میکروسیتک، آنیزوسیتوز، ترومبوسیتوز و کاهش شدید مقدار آهن (کمتر از 0.9 mmol/L) مشخص گردید. به بیماری کم خونی فقر آهن مشکوک گردید و تجویز آهن و درمان تقویتی در حیوان شروع شد. حیوان به درمان پاسخ داد و علائم از روز دوم شروع به بهبودی نمودند و در روز هشتم علائم کاملا رفع گردید.