مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

نسخه انگلیسی

مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

video

مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

sound

مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

نسخه انگلیسی

مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

بازدید:

877
مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

دانلود:

786
مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

استناد:

اطلاعات مقاله نشریه

عنوان

بررسی ارتباط پلی مرفیسم ژن Fas/CD95 و آدنوکارسینوم معده

صفحات

 صفحه شروع 310 | صفحه پایان 317

چکیده

 سابقه و هدف: آپوپتوز یک مکانیسم فیزیولوژی مرگ برنامه ریزی شده می باشد و اختلال در تنظیم آن می تواند به فرایند کارسینوژنز یا سرطان منجر شود. بروز پلی مرفیسم های عملکردی در ژن Fas می تواند منجر به تغییر فعالیت عوامل نسخه برداری شده و باعث تغییر خطر بروز سرطان گردد. جانشینی A→G در موقعیت 670- باعث از بین رفتن جایگاه اتصال عامل نسخهبرداری STAT1 میشود. این مطالعه با هدف بررسی ارتباط واریانت های ژنتیکی حاصل از پلی مرفیسم Fas-A670G با استعداد ابتلاء به سرطان معده انجام گردید.مواد و روش ها: DNA ژنومی از 159 بیمار مبتلا به آدنوکارسینوم معده و 170 نفر شاهد سالم که از نظر سنی, جنس و نژاد با بیماران مطابقت داشتند, استخراج شد. تشخیص آدنوکارسینوم معده بر اساس معیارهای بالینی, آندوسکوپی و تایید پاتولوژی انجام گرفت. تعیین ژنوتیپ حاصل از پلیمرفیسم –A670G در جمعیت مورد مطالعه با روش RFLP-PCR انجام گردید. ارتباط بین ژنوتیپ ها و یا آلل ها با بیماری با استفاده از آزمون رگرسیون لوجستیک بررسی شد و میزان نسبت شانس(Odd ratio) با سطح اطمینان کمتر از 0.05 به دست آمد.یافته ها: یافته های این تحقیق نشانگر عدم تفاوت معنی دار بین میانگین سنی بیماران و افراد شاهد می باشد (62.14±12 و 58.93±14.2, p=0.9) فراوانی آلل A در بیماران سرطان معده 58.6 درصد و در گروه سالم 61.8 درصد بود و اختلاف معنی داری بین دو گروه از این نظر دیده نشد p=0.47). حال آنکه اختلاف معنی داری بین بیماران و افراد شاهد از نظر فراوانی ژنوتیپی دیده شد. به طوریکه ژنوتیپ هتروزیگوت AG در گروه بیماران 42.4 درصد در مقابل 51.8 درصد در افراد کنترل بود که تفاوت معنی داری نشان داد (p=0.041). به عبارت دیگر, وجود هتروزیگوتی در A670G باعث کاهش خطر بروز سرطان معده افراد بیمار حامل آن می شود (R=0.5) و دامنه اطمینان, 0.26-0.94).استنتاج: این تحقیق نشان داد که پلیمرفیسم -A670G در پروموتور ژن Fas با خطر سرطان معده مرتبط می باشد و نشان می دهد بروز تغییرات ژنتیکی در سیستم Fas/FasL می تواند با اختلال در فرآیند آپوپتوز در اتیولوژی سرطان موثر واقع شود.

استنادها

  • ثبت نشده است.
  • ارجاعات

  • ثبت نشده است.
  • استناددهی

    APA: کپی

    فضلی، بهمن، حسینی، وحید، حسینی خواه، زهرا، عجمی، ابوالقاسم، رفیعی، علیرضا، جان بابایی، قاسم، و عمادیان، امید. (1390). بررسی ارتباط پلی مرفیسم ژن Fas/CD95 و آدنوکارسینوم معده. مجله دانشگاه علوم پزشکی مازندران (نامه دانشگاه)، 21(1 (ویژه نامه))، 310-317. SID. https://sid.ir/paper/44758/fa

    Vancouver: کپی

    فضلی بهمن، حسینی وحید، حسینی خواه زهرا، عجمی ابوالقاسم، رفیعی علیرضا، جان بابایی قاسم، عمادیان امید. بررسی ارتباط پلی مرفیسم ژن Fas/CD95 و آدنوکارسینوم معده. مجله دانشگاه علوم پزشکی مازندران (نامه دانشگاه)[Internet]. 1390؛21(1 (ویژه نامه)):310-317. Available from: https://sid.ir/paper/44758/fa

    IEEE: کپی

    بهمن فضلی، وحید حسینی، زهرا حسینی خواه، ابوالقاسم عجمی، علیرضا رفیعی، قاسم جان بابایی، و امید عمادیان، “بررسی ارتباط پلی مرفیسم ژن Fas/CD95 و آدنوکارسینوم معده،” مجله دانشگاه علوم پزشکی مازندران (نامه دانشگاه)، vol. 21، no. 1 (ویژه نامه)، pp. 310–317، 1390، [Online]. Available: https://sid.ir/paper/44758/fa

    مقالات مرتبط نشریه ای

    مقالات مرتبط همایشی

  • ثبت نشده است.
  • طرح های مرتبط

  • ثبت نشده است.
  • کارگاه های پیشنهادی






    بازگشت به بالا
    telegram sharing button
    whatsapp sharing button
    linkedin sharing button
    twitter sharing button
    email sharing button
    email sharing button
    email sharing button
    sharethis sharing button