مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

مقاله مقاله نشریه

مشخصات مقاله

مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

نسخه انگلیسی

مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

video

مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

sound

مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

نسخه انگلیسی

مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

بازدید:

1,183
مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

دانلود:

594
مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

استناد:

اطلاعات مقاله نشریه

عنوان

کلونینگ و بیان دومن دوم گیرنده فاکتور رشد اندوتلیال عروقی- یک (VEGFR-1) در اشرشیاکلی و بررسی اثر مهاری آن بر رشد و تکثیر سلول های اندوتلیال سیاهرگ بندناف انسانی

صفحات

 صفحه شروع 1 | صفحه پایان 9

چکیده

 هدف: رگ زایی یا تشکیل رگ های خونی جدید در رشد تومور و در متاستاز آن ضروری است. فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF) و گیرنده های آن نقش مهمی در « رگ زایی وابسته به تومور» دارند و مطالعات اخیر نشان داده اند که دومن دوم از گیرنده یک VEGFR-1) VEGF), یک فاکتور کلیدی برای برهم کنش VEGF و VEGFR-1 است.مواد و روش ها: در این تحقیق بعد از تخلیص RNA و ساخت cDNA, دومن دوم VEGFR-1-II)VEHFR-1) با PCR تکثیر و در ناقل T/A کلون شد. در مرحله بعد به منظور افزایش بیان پروتئین نوترکیب, ژن آن در pET22b(+) ساب کلون شده و در پایان ناقل به سوش باکتری مناسب بیان (Rosetta-gami 2) منتقل شد. پس از القا به وسیله IPTG پروتئین نوترکیب بیان شد و به وسیله SDS-PAGE و وسترن بلاتینگ تایید شد. سپس پروتئین نوترکیب VEGFR-1-II با کمک ستون نیکل تخلیص شده و مهار رشد و تکثیر سلول های اندوتلیال سیاهرگ بندناف انسانی (HUVEC) در حضور پروتئین نوترکیب VEGFR-1-II بررسی شد.نتایج: نتایج حاصل از SDS-PAGE و بلاتینگ تاییدکننده موفقیت در تخلیص پروتئین نوترکیب است. میزان پروتئین خالص شده از هر لیتر کشت, با آزمون برادفورد حدود 300 میکروگرم محاسبه شد. مهار رشد سلول های HUVEC با این پروتئین نوترکیب, نشان دهنده عملکرد رقابتی آن با VEGFR-1 در اتصال به VEGF است.نتیجه گیری: چون این پروتئین نوترکیب در شرایط آزمایشگاهی خاصیت مهار رشد سلول های اندوتلیالی را دارد؛ می تواند به عنوان یک عامل مهارکننده رگ زایی در نظر گرفته شود.

استنادها

  • ثبت نشده است.
  • ارجاعات

    استناددهی

    APA: کپی

    احمدوند، داوود، رهبری زاده، فاطمه، گرامی زاده، بیتا، احمدوند، رحیم، کریمی، محمدحسین، اکرمی، حسن، و عبادی، پدیده. (1388). کلونینگ و بیان دومن دوم گیرنده فاکتور رشد اندوتلیال عروقی- یک (VEGFR-1) در اشرشیاکلی و بررسی اثر مهاری آن بر رشد و تکثیر سلول های اندوتلیال سیاهرگ بندناف انسانی. پژوهش های آسیب شناسی زیستی (علوم پزشکی مدرس)، 12(1)، 1-9. SID. https://sid.ir/paper/80967/fa

    Vancouver: کپی

    احمدوند داوود، رهبری زاده فاطمه، گرامی زاده بیتا، احمدوند رحیم، کریمی محمدحسین، اکرمی حسن، عبادی پدیده. کلونینگ و بیان دومن دوم گیرنده فاکتور رشد اندوتلیال عروقی- یک (VEGFR-1) در اشرشیاکلی و بررسی اثر مهاری آن بر رشد و تکثیر سلول های اندوتلیال سیاهرگ بندناف انسانی. پژوهش های آسیب شناسی زیستی (علوم پزشکی مدرس)[Internet]. 1388؛12(1):1-9. Available from: https://sid.ir/paper/80967/fa

    IEEE: کپی

    داوود احمدوند، فاطمه رهبری زاده، بیتا گرامی زاده، رحیم احمدوند، محمدحسین کریمی، حسن اکرمی، و پدیده عبادی، “کلونینگ و بیان دومن دوم گیرنده فاکتور رشد اندوتلیال عروقی- یک (VEGFR-1) در اشرشیاکلی و بررسی اثر مهاری آن بر رشد و تکثیر سلول های اندوتلیال سیاهرگ بندناف انسانی،” پژوهش های آسیب شناسی زیستی (علوم پزشکی مدرس)، vol. 12، no. 1، pp. 1–9، 1388، [Online]. Available: https://sid.ir/paper/80967/fa

    مقالات مرتبط نشریه ای

    مقالات مرتبط همایشی

  • ثبت نشده است.
  • طرح های مرتبط

  • ثبت نشده است.
  • کارگاه های پیشنهادی






    بازگشت به بالا
    telegram sharing button
    whatsapp sharing button
    linkedin sharing button
    twitter sharing button
    email sharing button
    email sharing button
    email sharing button
    sharethis sharing button