مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

مقاله مقاله نشریه

مشخصات مقاله

مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

نسخه انگلیسی

مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

video

مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

sound

مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

نسخه انگلیسی

مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

بازدید:

960
مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

دانلود:

578
مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

استناد:

اطلاعات مقاله نشریه

عنوان

بررسی نقش اپی ژنتیکی ژن های RUNX2 و DLX5 در تمایز استئوبلاستیک سلول های بنیادی مزانشیمی ناشی از داروی زولدرونیک اسید

صفحات

 صفحه شروع 59 | صفحه پایان 69

چکیده

 هدف: زولدرونیک اسید به عنوان یکی از درمان های بیماری استئوپورز در تمایز سلول های بنیادی مزانشیمی نقش دارد. با این حال مکانیسم اثر این دارو در القای تمایز استئوبلاستیک سلول های بنیادی مزانشیمی هنوز به خوبی شناخته نشده است. بر این اساس در این تحقیق تاثیر زولدرونیک اسید روی متیلاسیون پروموتر ژن های RUNX2 و DLX5 ارزیابی شد.مواد و روش ها: سلول های بنیادی مزانشیمی انسانی پس از جداسازی و تکثیر, تحت تیمار ضربانی با زولدرونیک اسید با غلظت نهایی 5 میکرومولار به مدت 3 ساعت قرار گرفتند و به مدت 3 هفته در محیط تمایزی کشت داده شدند. استخراج DNA در هفته های اول, دوم و سوم تمایز استئوبلاستیک و همچنین از سلول های بنیادی مزانیشیمی صورت گرفت. پس از تیمار DNA با سدیم بی سولفیت, آزمایش PCR اختصاصی متیلاسیون با استفاده از آغازگرهای متیله و غیر متیله به منظور ارزیابی متیلاسیون پروموتر ژن های RUNX2 و DLX5 انجام شد.نتایج: نتایج آزمایش PCR اختصاصی متیلاسیون با آغازگرهای متیله و غیرمتیله برای ژن های RUNX2 و DLX5 در سلول های تمایز یافته استئوبلاستی و سلول های بنیادی مزانشیمی مثبت بود. بر این اساس وضعیت متیلاسیون ناحیه پروموتری ژن های RUNX2 و DLX5 نشان دهنده متیلاسیون ناکامل است.نتیجه گیری: ژن های RUNX2 و DLX5 در تمایز استئوبلاستیک ناشی از داروی زولدرونیک اسید تغییر آرایش متیلاسیون نمی دهند. نتایج بررسی حاضر نشان داد که زولدرونیک اسید به واسطه مکانیسم های اپی ژنتیکی به ویژه متیلاسیون پروموتر منجر به تمایز استئوبلاستیک سلول های بنیادی مزانیشیمی نمی شود. بر این اساس, مکانیسم اثر داروی زولدرونیک اسید در سلول های بنیادی مزانشیمی در القای تمایز می تواند یک مسیر مستقل از تغییرات اپی ژنتیکی در این دو ژن باشد.

استنادها

  • ثبت نشده است.
  • ارجاعات

  • ثبت نشده است.
  • استناددهی

    APA: کپی

    فرش دوستی حق، مجید، نوروزی نیا، مهرداد، مرتضوی، یوسف، سلیمانی، مسعود، کاویانی، سعید، و محمودی نیامیمند، مریم. (1390). بررسی نقش اپی ژنتیکی ژن های RUNX2 و DLX5 در تمایز استئوبلاستیک سلول های بنیادی مزانشیمی ناشی از داروی زولدرونیک اسید. پژوهش های آسیب شناسی زیستی (علوم پزشکی مدرس)، 14(1)، 59-69. SID. https://sid.ir/paper/81117/fa

    Vancouver: کپی

    فرش دوستی حق مجید، نوروزی نیا مهرداد، مرتضوی یوسف، سلیمانی مسعود، کاویانی سعید، محمودی نیامیمند مریم. بررسی نقش اپی ژنتیکی ژن های RUNX2 و DLX5 در تمایز استئوبلاستیک سلول های بنیادی مزانشیمی ناشی از داروی زولدرونیک اسید. پژوهش های آسیب شناسی زیستی (علوم پزشکی مدرس)[Internet]. 1390؛14(1):59-69. Available from: https://sid.ir/paper/81117/fa

    IEEE: کپی

    مجید فرش دوستی حق، مهرداد نوروزی نیا، یوسف مرتضوی، مسعود سلیمانی، سعید کاویانی، و مریم محمودی نیامیمند، “بررسی نقش اپی ژنتیکی ژن های RUNX2 و DLX5 در تمایز استئوبلاستیک سلول های بنیادی مزانشیمی ناشی از داروی زولدرونیک اسید،” پژوهش های آسیب شناسی زیستی (علوم پزشکی مدرس)، vol. 14، no. 1، pp. 59–69، 1390، [Online]. Available: https://sid.ir/paper/81117/fa

    مقالات مرتبط نشریه ای

    مقالات مرتبط همایشی

  • ثبت نشده است.
  • طرح های مرتبط

  • ثبت نشده است.
  • کارگاه های پیشنهادی






    بازگشت به بالا
    telegram sharing button
    whatsapp sharing button
    linkedin sharing button
    twitter sharing button
    email sharing button
    email sharing button
    email sharing button
    sharethis sharing button