مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

نسخه انگلیسی
مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

video

مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

sound

مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

نسخه انگلیسی

مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

بازدید:

1,417
مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

دانلود:

814
مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

استناد:

اطلاعات مقاله نشریه

عنوان

بررسی مروری مولکولهای درگیر در التهاب ایجاد شده در طی افسردگی

صفحات

 صفحه شروع 380 | صفحه پایان 389

چکیده

 زمینه و هدف: افسردگی یکی از مشکلات حال حاضر جوامع پیشرفته و در حال توسعه می باشد. مطالعات نشان می دهد که افسردگی نه تنها یک اختلال روانپزشکی بوده, بلکه مشکلات مختلف جسمی را نیز به دنبال دارد. از جمله مهمترین مشکلاتی که افسردگی ایجاد می کند, اختلالات سیستم ایمنی می باشد. مطالعات نشان می دهد که افسردگی موجب التهاب مزمن و مخرب توسط سیستم ایمنی می شود. به گونه ای که التهاب خود موجبات وخیم تر شدن افسردگی را فراهم می آورد. در پاسخ های ایمونولوژیک, مولکول های متعددی جهت ایجاد التهاب بالاخص التهاب مزمن نقش دارند, به گونه ای که می توان به مسیرهای وابسته به (JAK/STAT)activators of transcription jans Kinase/signal transducers and و یا اینکه به التهاب متعاقب القاء توسط سنسورهای میکروبی مثل To11 Like Receptor, Absent in melanoma 2 (AIMII) و همچنین Node like receptor (NLR) اشاره کرد. به نظر می رسد که همین مولکول ها با تولید سایتوکین های التهابی در ایجاد التهاب در بیماران مبتلا به افسردگی دخیل می باشند. بنابراین بررسی الگوی سایتوکین ها و همچنین مسیرهایی که منجر به تولید سایتوکین های التهابی در بیماران مبتلا به افسردگی می شود, می تواند جهت مشخص شدن پاتوژنز بیماری کمک کننده باشد. بنابراین, هدف از انجام این مطالعه, جمع آوری مطالعات اخیر در زمینه الگوی سایتوکین ها و همچنین مولکول های درگیر در التهاب به دنبال افسردگی می باشد.مواد و روش ها: داده های موجود در این مقاله مروری با استفاده از جستجوی کلید واژه های سایتوکین (cytokine), افسردگی (Depression), TLR, التهاب (Inflammation) و مولکول های سیگنالینگ (signaling molecules) در موتورهای جستجوگر Pubmed,scopous و Google scholar جمع آوری شد و بر اساس موضوعیت داده ها در قسمت مربوطه مورد استفاده قرار گرفت.یافته ها: نتیجه جستجو و بررسی مطالعات انجام شده نشان داد که بیماران مبتلا به افسردگی از یک التهاب مزمن رنج می برند که سایتوکینها و مولکولهای TLR در این میان نقش به سزایی ایفا می کنند.نتیجه گیری: با توجه به این نتایج, به نظر می رسد که التهاب, نقش زیادی در پاتوژنز بیماری افسردگی ایفا کرده و مطالعات آینده در زمینه هدف قرار دادن پاسخها و مولکولهای التهابی, می تواند راهکاری مناسب برای درمان این دسته از بیماران به شمار آید.

استنادها

  • ثبت نشده است.

    • ارجاعات

  • ثبت نشده است.

    • استناددهی

    APA: کپی

    حاج ابراهیمی، بتول، و کاظمی عرب آبادی، محمد. (1392). بررسی مروری مولکولهای درگیر در التهاب ایجاد شده در طی افسردگی. دانشگاه علوم پزشکی سبزوار، 20(3)، 380-389. SID. https://sid.ir/paper/82020/fa

    Vancouver: کپی

    حاج ابراهیمی بتول، کاظمی عرب آبادی محمد. بررسی مروری مولکولهای درگیر در التهاب ایجاد شده در طی افسردگی. دانشگاه علوم پزشکی سبزوار[Internet]. 1392؛20(3):380-389. Available from: https://sid.ir/paper/82020/fa

    IEEE: کپی

    بتول حاج ابراهیمی، و محمد کاظمی عرب آبادی، “بررسی مروری مولکولهای درگیر در التهاب ایجاد شده در طی افسردگی،” دانشگاه علوم پزشکی سبزوار، vol. 20، no. 3، pp. 380–389، 1392، [Online]. Available: https://sid.ir/paper/82020/fa

    مقالات مرتبط نشریه ای

    مقالات مرتبط همایشی

  • ثبت نشده است.

    • طرح های مرتبط

  • ثبت نشده است.

    • کارگاه های پیشنهادی






    بازگشت به بالا
    telegram sharing button
    whatsapp sharing button
    linkedin sharing button
    twitter sharing button
    email sharing button
    email sharing button
    email sharing button
    sharethis sharing button