مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

نسخه انگلیسی

Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

video

Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

sound

Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

نسخه انگلیسی

Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

بازدید:

5,926
Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

دانلود:

3,083
Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

استناد:

اطلاعات مقاله نشریه

عنوان

مکانیسم های اپی ژنتیک و نقش آنها در بروز سرطان های خونی

صفحات

 صفحه شروع 1 | صفحه پایان 7

چکیده

 زمینه و هدف: در ایجاد تومورها علاوه بر تغییرات ژنتیکی, تغییرات اپی ژنتیک نیز دخیل هستند. فرآیندهای اپی ژنتیک در ایجاد و توسعه بدخیمی های خونی اهمیت خاصی دارند. مهمترین تغییرات اپی ژنتیک شامل تغییر در متیلاسیونDNA , تغییرات پس از ترجمه هیستون ها, تغییر وضعیت کروماتین و الگوی میکرو RNA ها بوده که تماما با تومورزایی مرتبط می باشند. بسیاری از مسیرهای مختلف سلولی سهیم در فنوتیپ نئوپلاستیک توسط مکانیسم های اپی ژنتیکی در سرطان تحت تاثیر قرار می گیرند.مواد و روش کار: مقالات مرتبط با تغییرات اپی ژنتیکی و نقش آنها در بروز بدخیمی های خونی از منبع PUBMED طی سال های 1985 الی 2008 با استفاده از کلمات کلیدی اپی ژنتیک, بدخیمی های خونی, متیلاسیون استخراج شدند.یافته ها: در لوسمی های لنفوسیتیک مزمن هیپرمتیلاسیون منطقه ای در پروموتر ژن ها منجر به خاموشی آنها شده است. بسیاری از این ژن ها سرکوب کننده تومور هستند. در سندرم های میلودیسپلاستیک نشان داده شده که CDKN2B (یا P15) که یک مهارکننده کیناز وابسته به سایکلین بوده و بر چرخه سلولی اثر منفی دارد در سلول های بنیادی هماتوپوئیتیک مغز استخوان (CD34+) هیپرمتیله می باشد. در حال حاضر ویدازا و دسیتابین (مهارکننده های DNA متیل ترانسفراز) جهت درمان MDS مورد تایید قرار گرفته اند. این داروها وضعیت متیلاسیون ژن ها را تغییر داده و آنها را در وضعیت دمتیلاسیون قرار می دهند.نتیجه گیری: تغییرات اپی ژنتیک همانند هیپرمتیلاسیون DNA و داستیلاسیون هیستون ها به علت قابلیت تغییر در مقایسه با فاکتورهای ژنتیکی همانند جهش و حذف ژن ها هدف های مناسبی در ایجاد درمان های جدید می باشند. در این مقاله مکانیسم های ملکولی اپی ژنتیک, تغییرات اپی ژنتیک در بدخیمی های خونی و درمان های مبتنی بر اپی ژنتیک مورد بررسی قرار می گیرد.

استنادها

  • ثبت نشده است.
  • ارجاعات

  • ثبت نشده است.
  • استناددهی

    APA: کپی

    ملکی، علی، کاویانی، سعید، نوروزی نیا، مهرداد، فرش دوستی حق، مجید، کاویانی، زینب، و منصوری، کامران. (1390). مکانیسم ‌های اپی ‌ژنتیک و نقش آنها در بروز سرطان ‌های خونی. مجله تحقیقات علوم پزشکی زاهدان (طبیب شرق) zahedan journal of research in medical sciences، 13(5)، 1-7. SID. https://sid.ir/paper/84589/fa

    Vancouver: کپی

    ملکی علی، کاویانی سعید، نوروزی نیا مهرداد، فرش دوستی حق مجید، کاویانی زینب، منصوری کامران. مکانیسم ‌های اپی ‌ژنتیک و نقش آنها در بروز سرطان ‌های خونی. مجله تحقیقات علوم پزشکی زاهدان (طبیب شرق) zahedan journal of research in medical sciences[Internet]. 1390؛13(5):1-7. Available from: https://sid.ir/paper/84589/fa

    IEEE: کپی

    علی ملکی، سعید کاویانی، مهرداد نوروزی نیا، مجید فرش دوستی حق، زینب کاویانی، و کامران منصوری، “مکانیسم ‌های اپی ‌ژنتیک و نقش آنها در بروز سرطان ‌های خونی،” مجله تحقیقات علوم پزشکی زاهدان (طبیب شرق) zahedan journal of research in medical sciences، vol. 13، no. 5، pp. 1–7، 1390، [Online]. Available: https://sid.ir/paper/84589/fa

    مقالات مرتبط نشریه ای

    مقالات مرتبط همایشی

  • ثبت نشده است.
  • طرح های مرتبط

  • ثبت نشده است.
  • کارگاه های پیشنهادی






    بازگشت به بالا