مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

مقاله مقاله نشریه

مشخصات مقاله

مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

نسخه انگلیسی

مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

video

مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

sound

مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

نسخه انگلیسی

مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

بازدید:

332
مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

دانلود:

638
مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

استناد:

اطلاعات مقاله نشریه

عنوان

کووید-19 و بیماری آلزایمر: مروری بر مکانیسم و پاتوفیزیولوژی

صفحات

 صفحه شروع 151 | صفحه پایان 159

چکیده

 مقدمه: ویروس SARS-CoV-2, که به عنوان یک اپیدمی در سراسر جهان ظاهر شده است, با علایم سیستمیک مانند تب, سرفه, تنگی نفس و بدن درد همراه است. این ویروس از طریق مختلف به سیستم عصبی مرکزی وارد می شود و علایمی مانند سرگیجه, سردرد و کاهش هوشیاری, انسفالیت, دمیلینه شدن, نوروپاتی, سکته مغزی, تشنج و از دست دادن حافظه ایجاد می کند. آلوده شدن سیستم عصبی به ویژه هیپوکامپ به این ویروس, می تواند باعث اختلال در حافظه شود. از طرف دیگر, هیپوکسی ناشی از عفونت ریه ممکن است در ایجاد یا پیشرفت بیماری آلزایمر (AD) نقش داشته باشد. افزایش تولید بتا آمیلویید و همچنین اتوفاژی به دنبال هیپوکسی موجب آسیب عصبی می شود. علاوه بر این, هیپوکسی مزمن به سبب افزایش بیان آنزیم بتا سکراتاز, بیان آنزیم های تجزیه کننده بتا آمیلویید را کاهش می دهد. از سوی دیگر, سیتوکین های پیش التهابی محیطی تولید شده توسط میکروگلیا در افزایش سطح بتا آمیلویید و هیپرفسفوریلاسیون تایو نقش دارند. سایر مکانیسم های احتمالی درگیر در بروز AD به دنبال عفونت ویروس SARS-CoV-2, شامل اختلالات میتوکندریایی و افزایش استرس اکسیداتیو است که نقش مهمی در پاتوفیزیولوژی AD دارند. استرس اکسیداتیو با کاهش فعالیت آلفا سکرتاز باعث افزایش تولید بتا آمیلویید می شود. نتیجه گیری: ویروس SARS-CoV-2 ممکن است با ورود مستقیم به سیستم عصبی مرکزی و آسیب رساندن به مناطق حیاتی ذخیره کننده حافظه, یا عواقب ناشی از هیپوکسی مزمن, استرس اکسیداتیو یا افزایش تولید سیتوکین های پیش التهابی محیطی موجب تشدید علایم AD شود.

استنادها

  • ثبت نشده است.
  • ارجاعات

  • ثبت نشده است.
  • استناددهی

    APA: کپی

    خانی زاده، علی محمد، و کریم زاده، فریبا. (1400). کووید-19 و بیماری آلزایمر: مروری بر مکانیسم و پاتوفیزیولوژی. علوم اعصاب شفای خاتم، 9(2 )، 151-159. SID. https://sid.ir/paper/950480/fa

    Vancouver: کپی

    خانی زاده علی محمد، کریم زاده فریبا. کووید-19 و بیماری آلزایمر: مروری بر مکانیسم و پاتوفیزیولوژی. علوم اعصاب شفای خاتم[Internet]. 1400؛9(2 ):151-159. Available from: https://sid.ir/paper/950480/fa

    IEEE: کپی

    علی محمد خانی زاده، و فریبا کریم زاده، “کووید-19 و بیماری آلزایمر: مروری بر مکانیسم و پاتوفیزیولوژی،” علوم اعصاب شفای خاتم، vol. 9، no. 2 ، pp. 151–159، 1400، [Online]. Available: https://sid.ir/paper/950480/fa

    مقالات مرتبط نشریه ای

  • ثبت نشده است.
  • مقالات مرتبط همایشی

  • ثبت نشده است.
  • طرح های مرتبط

  • ثبت نشده است.
  • کارگاه های پیشنهادی






    بازگشت به بالا
    telegram sharing button
    whatsapp sharing button
    linkedin sharing button
    twitter sharing button
    email sharing button
    email sharing button
    email sharing button
    sharethis sharing button