مقدمه: uncoupling protein2 (UCP2)عضوی از خانواده پروتیین های حامل پروتون از غشای میتوکندری می باشد. UCP2 از ژن های مطرح در زمینه چاقی و دیابت نوع دو است. پلی مورفیسم GA، در ناحیه پروموتور این ژن بررسی شده است. روش ها: تعداد 75 نفر داوطلب 64-25 ساله که چاق نبوده و دیابت نداشتند، طی یک مطالعه مقطعی و مبتنی بر جمعیت منطقه 17 تهران بصورت تصادفی انتخاب شدند و از نمونه های خون کامل آنها، استخراج DNA صورت گرفت؛ سپس از طریق PCR و RFLP وضعیت پلی مورفیسم و میزان آلل های A وG  جمعیت  مورد مطالعه مشخص شد. ارتباط بین این ژنوتیپ و متغیرهای بالینی و بیوشیمیایی نظیر BMI و کلسترول و تری گلیسرید بررسی گردید. نتایج حاصله به لحاظ وضعیت همخوانی با استفاده از آزمون هتروژنیتی با نتایج سایر مطالعات از جمعیت های کشورهای دیگر مقایسه شد.یافته ها: شیوع آلل های ناحیه پروموتور ژن UCP2 در جمعیت سالم تهران 4/9% AA، GA 54.6% و GG 36% به دست آمد. نتیجه گیری: در افراد سالم داشتن آلل G به نفع افزایش HDL می باشد ((P=0.02. از سوی دیگر در این مطالعه اختلاف معنی داری بین شیوع آلل های پروموتور ژن UCP2 در جمعیت ایرانی با نتایج مطالعات انجام شده در کشورهای ایتالیا، اتریش، دانمارک و آلمان وجود نداشت. اما اختلاف معنی داری با جمعیت سالم ژاپنی گزارش شده در دو مطالعه مختلف بدست آمد که می تواند نشانه قرابت ژنتیکی بیشتر ایرانی ها با قفقازی های اروپایی باشد.

مقدمه ناباروری یکی از مشکلات سلامت تولید مثل است که بسیاری از زوجین را در جهان تحت تاثیر قرار داده است و منجر به آسیب های روانی و عاطفی در زوجین می گردد. اعتقاد بر این هست که پروتئین های میتوکندریایی نقش مهمی در فرآیندهای ناباروری مردان دارند. یکی از مهم ترین این پروتئین ها UCP-2 می باشد که بیشتر از ده درصد پروتئین های غشای داخلی میتوکندری را تشکیل می دهد. هدف از این مطالعه بررسی ارتباط بین چندشکلی ژنتیکی UCP2 45bp ins/del و ناباروری آیدیوپاتیک در مردان بود. مواد و روش ها در این مطالعه مورد-شاهدی، پلی مورفیسم UCP-2 در 196 بیمار مبتلا به ناباروری آیدیوپاتیک و 276 فرد سالم بررسی شد. ژنوتیپ UCP-2 45bp ins/del با کمک روش PCR مشخص گردید. هم چنین، مقایسه فراوانی ژنوتیپی و آللی در دو گروه بیمار و کنترل به وسیله آزمون رگرسیون لوجستیک انجام پذیرفت. یافته های پژوهش: ارتباطی بین ژنوتیپ های پلی مورفیسم ins/del bp 45 UCP2 و استعداد ابتلا به ناباروری آیدیوپاتیک مشاهده نشد (P>0. 05) اما اختلاف نزدیک به معنی داری در توزیع ژنوتیپ II بین افراد کنترل و بیمار وجود داشت (P=0. 08). به علاوه، آنالیز داده ها نشان داد که آلل I دارای اثر حفاظتی در برابر ناباروری آیدیوپاتیک مردان می باشد (OR: 0. 729, %95 CI=0. 540-0985, P=0. 039). بحث و نتیجه گیری این مطالعه برای اولین بار، نشان داد که آلل I در پلی مورفیسم ins/del bp 45 UCP2 دارای اثر حفاظتی در برابر بروز ناباروری آیدیوپاتیک مردان می باشد. مطالعات دیگری با تعداد نمونه بیشتر و در جمعیت های نژادی مختلف برای تایید نتایج این مطالعه لازم می باشد.

هدف: بز کرکی راینی یکی از مهمترین نژادهای بز در ایران است. این حیوانات هم برای تولید گوشت و هم برای تولید کرک نگهداری می­شوند. عواملی همچون استرس اکسیداتیو، پراکسیداسیون لیپیدها و تغییر خاصیت های غشایی از جمله عواملی هستند که باعث مرگ سلول های زایا در مراحل مختلف نمو می شوند و نهایتا پیامدهای منفی بر تولید و تولیدمثل دارند. در راستای مطالعه این روند، ژن UCP2 پروتئینی از غشای داخلی اندامک میتوکندری و متعلق به خانواده پروتئین های غیر مزدوج است که نقش مهمی در کاهش پتانسیل غشای اندامک میتوکندری و اتلاف انرژی متابولیک با جلوگیری از تجمع استرس اکسیداتیو دارد. همچنین، این ژن در فیزیولوژی بافت های مختلف دخیل است و ایزوفرم غالب پروتئین های غیر مزدوج آن نقش مهمی در مهار التهاب و مهار مرگ سلولی دارد. از این رو، هدف از پژوهش حاضر بررسی میزان بیان نسبی ژن UCP2 در بافت های مختلف بز کرکی راینی با استفاده از تکنیک Real Time PCR بود.مواد و روش ها: بدین منظور، نمونه برداری از بافت های عضله سردست، راسته، ران، قلب، بیضه، کبد و چربی پشت کمر (از هر بافت 3 تکرار) چهار رأس بز کرکی راینی با وزن تقریباً یکسان در زمان کشتار انجام شد. RNA کل بافت های عضله سردست، راسته، ران، قلب، بیضه، کبد و چربی پشت کمر استخراج و cDNA آن ها ساخته شد. برای بررسی میزان نسبی بیان ژن ها از واکنش Real Time PCR به روش رنگ غیر اختصاصی سایبرگرین استفاده شد. در این مطالعه از ژن GAPDH بعنوان کنترل داخلی استفاده گردید. از نرم افزار Prism، جهت تجزیه و تحلیل داده های خام، تجزیه و تحلیل داده های حاصل از Real Time PCR و محاسبه مقدار تغییرات بیان ژن، استفاده شد.نتایج: نتایج این مطالعه نشان داد که ژن UCP2 در تمامی بافت های بررسی شده بیان شده است و بیشترین سطح بیان در بافت عضله سردست (5/9 برابر) و راسته (5/4 برابر) و کمترین سطح بیان در بافت های چربی پشت کمر (3/1) و کبد (5/1 برابر) مشاهده شد (01/0>P).نتیجه گیری:  با توجه به این که ژن UCP2 در همه بافت های مورد مطالعه بیان شده است و مقدار بیان متفاوتی در بافت های گوناگون داشته است، می توان نتیجه گرفت که این ژن در مکانیسم ها و فعالیت های مختلف نقش دارد. بنابراین، می توان با انجام آزمایش های تکمیلی و درک مکانیسم های مربوطه، علت تغییر بیان را یافت و در بهبود عملکرد دام ها با استفاده از تغییر بیان این ژن اقدام نمود.

سابقه و هدف: UCP2 (Uncoupling Protein 2) پروتئینی در غشای داخلی میتوکندری است که ناکار کردن ژن آن باعث القای پاسخ های پیش برنده التهابی می شود، اما Genipin، مهار کننده فارماکولوژیک UCP2، دارای اثرات ضد التهابی است. در این مطالعه اثر Genipin بر ادم التهابی القاء شده توسط فرمالین در حضور و عدم حضور مرفین بررسی شده است.مواد و روش ها: در این پژوهش، موش های صحرایی نر ویستار (200 تا250 گرم) در 7 گروه دریافت کننده سالین (i.p)- سالین (i.t)، سالین (i.p)- DMSO (i.t)، سالین (i.p)-Genipin (i.t)، مرفین (10 mg/kg، i.p)-DMSO (i.t)، مرفین (10 mg/kg، i.p)-Genipin (i.t)، مرفین (1 mg/kg، i.p)-DMSO (i.t.) و مرفین (1 mg/kg، i.p)-Genipin (i.t) تقسیم بندی شدند. التهاب با تزریق 50ml محلول فرمالین 2.5 درصد به کف پای عقبی حیوانات القاء شد و حجم پا قبل و پس از تزریق، به روش پلتیسمومتری به دست آمد.نتایج: یافته ها نشان دهنده اثر ضد التهابی Genipin بر ادم القاء شده توسط فرمالین بود.Genipin اثرات ضد التهابی مرفین را تقویت کرد، در حالی که اثری بر پیش برندگی التهاب دوز بسیار ناچیز مرفین نداشت؛ این دوز مرفین اثرات ضد التهابی Genipin را معکوس کرد.نتیجه گیری: اگرچه با مهار UCP2 توسط Genipin انتظار بر پیش برد ادم التهابی بود، اما احتمالا اثرات ضد التهابی Genipin از طریق مهار NF-kB به قدری قوی است که اثرات مهاری آن بر UCP2 و متعاقبا التهاب را پوشش می دهد، و اثرات ضد التهابی مرفین نیز در محدوده آن قرار دارد. ممکن است تقلیل اثر ضد التهابی Genipin در حضور دوز بسیار ناچیز مرفین به دلیل تشابه مکانیسم های عمل این دوز مرفین و Genipin باشد، که کانال های KATP پیشنهاد می شود.

 لطفا برای مشاهده چکیده به متن کامل (PDF) مراجعه فرمایید.

مقدمه: اختلال دوقطبی نوعی اختلال دوفازی از در دسترس بودن انرژی است که نشان دهنده افزایش تنفس میتوکندریایی در فاز شیدایی، در مقایسه با کاهش عملکرد میتوکندری در فاز افسردگی بیماری است. نقص در عملکرد میتوکندری، به افزایش بیش ازحد گونه های فعال اکسیژن (ROS) منجر می شود. پروتیین های UCP-2 به عنوان تنظیم کننده های ROS در سلول عمل می کنند. هدف از این مطالعه، بررسی همراهی واریانت ژنتیکی 45bp ins/del در ژن UCP-2 با استعداد ابتلا به اختلال دوقطبی است. مواد و روش ها: این مطالعه مورد-شاهدی، بر روی 205 فرد مبتلا به اختلال دوقطبی و 200 فرد سالم به عنوان گروه کنترل انجام گرفت. پس از استخراج DNA از نمونه های خون محیطی، تعیین ژنوتیپ به وسیله روش PCR انجام شد؛ همچنین آنالیز رگرسیون لجستیک برای مقایسه فراوانی آللی و ژنوتیپ ها میان گروه کنترل و بیمار استفاده گردید. یافته های پژوهش: ارتباط معنا داری میان ژنوتیپ های ID(P˂ 0. 001، 95% CI=0. 27-0. 64، OR=0. 42) و II (P=0. 006، 95% CI=0. 20-0. 77، OR=0. 39) و استعداد ابتلا به اختلال دوقطبی وجود داشت. آنالیز داده ها نشان داد که آلل I اثر حفاظتی بر ابتلا به اختلال دوقطبی دارد (P˂ 0. 001، 95% CI=0. 42-0. 75، OR=0. 56). بحث و نتیجه گیری: در این مطالعه، برای نخستین بار، همراهی میان واریانت ژنتیکی UCP-2 45bp ins/del و اختلال دوقطبی بررسی شد. نتایج نشان داد که واریانت ژنتیکی 45bp ins/del در ژن UCP-2 با اختلال دوقطبی همراهی دارد. مطالعات بیشتر در جمعیت های نژادی مختلف، برای تایید نتیجه مطالعه حاضر لازم است.

لطفا برای مشاهده چکیده به متن کامل (PDF) مراجعه فرمایید.