یاخته
سال:1388 | دوره:11 | شماره:4 (44) |تعداد مقالات:14

سلول های بنیادی جنینی، سلول های پرتوانی هستند که توانایی تکثیر نامحدود در محیط آزمایشگاه و تمایز به انواع رده های سلولی را دارا می باشند. امروزه با توجه به توان بالای تمایز این سلول ها به سلول های عصبی، قلبی، کبدی و... آنها را کاندید مناسبی جهت مطالعات تکوینی، داروشناسی، ناهنجاری شناسی و پیوند به مدل های حیوانی بیماری های انسانی نموده است که توانایی ترمیم بافت آسیب دیده توسط این سلول ها صورت می گیرد. تمایز این سلول ها در آزمایشگاه مستلزم دانستن وقایعی است که در طی تکوین طبیعی در ایجاد سه لایه جنینی رخ می دهد.با توجه به نیاز بیماران کبدی به یک درمان مطمئن، همواره تمایز سلول های بنیادی به سلول های کبدی، یکی از اهداف دانشمندان این عرصه تحقیقاتی جهت یافتن روش کار استاندارد این تمایز، استفاده از این سلول های تمایز یافته جهت درمان یا غربالگری داروهای مورد نیاز و موثر یک بیماری خاص بوده است. یک تمایز موفق، زمانی حاصل می شود که سلول در شرایط آزمایشگاهی همان کنام واقعی خود را در شرایط طبیعی تجربه نماید.در این مقاله مروری سعی شده است طی مطالعات مختلف، با ارایه یک شمای کلی از روند تکوین طبیعی کبد و مکانیسم های مولکولی دخیل در آن، راهکارها و رویکردهای تمایز خودبه خودی و جهت دار سلول های بنبادی جنینی موشی و انسانی، ارزیابی سلول های تمایز یافته، مشکلات موجود در روند تمایز و چشم انداز آن بحث گردد.

آنژیوژنز (رگ زایی)، تشکیل مویرگ های جدید از عروق پیشین نامیده می شود. این فرایند نقش مهمی در وقایع فیزیولوژیک مانند رشد و نمو، ترمیم زخم و تولیدمثل و همچنین در وقایع پاتولوژیک از قبیل رشد و متاستاز تومور و انواعی از بیماری های مزمن دارد. آنژیوژنز وابسته به تعادل دقیق بین تحریک کننده ها و مهارکننده های طبیعی درون بدن است. در صورتی که این تعادل از حالت طبیعی خارج شود، شرایط برای بروز بیماری هایی همچون رگ زایی قرنیه اندومتریوز، چاقی، آترواسکلروز، پسوریازیس و رشد و متاستاز تومورها فراهم می گردد. به طور کلی این فرایند تحت تاثیر عوامل مختلف بوده و در برگیرنده یک سری رخدادهای سلولی از قبیل مهاجرت، تکثیر و تمایز سلول های اندوتلیال و در نهایت تشکیل عروق، بلوغ و بازسازی نهایی آنها می باشد. بدین لحاظ در سال های اخیر، مهار رگ زایی به عنوان ایده ای نوین در کنترل و درمان انواعی از اختلالات وابسته به رگ زایی به ویژه رشد و متاستاز تومور مطرح شده است. از همین رو، محققان جهت مطالعه آنژیوژنز اقدام به طراحی مدل های مختلفin vitro ،ex vivo  و in vivo نموده اند و با استفاده از آنها در زمینه های تحقیقاتی مختلف از جمله شناسایی فاکتورهای مهار کننده و القاکننده آنژیوژنز جهت کاربردهای درمانی بهره برده اند.

هدف: بررسی وزن بدن و بیضه، بافت بیضه، تعداد، تحرک، قابلیت زنده ماندن، مورفولوژی و کیفیت کروماتین اسپرم اپیدیدیم، تعداد اسپرماتید در هر گرم بافت بیضه (Testicular Spermatid Number; TSN) و تولید روزانه اسپرم (Daily Sperm Production; DSP)  موش های سوری نر تیمار شده با ال- کارنیتین.مواد و روش ها: در این تحقیق موش های سوری نر نژاد  NMRI(با میانگین سنی 4 هفته) انتخاب سپس به سه گروه تقسیم شدند. گروه های تجربی روزانه به مدت 14 روز به ترتیب با 1 و 10 میلی گرم  ال- کارنیتین در 100 میکرولیتر آب دو بار تقطیر گاواژ شدند. گروه کنترل هیچ ماده ای دریافت نکرد. آنالیز اسپرم در پایان این زمان بر اساس معیارهای سازمان بهداشت جهانی (World Health Organization; WHO) انجام گرفت. برای بررسی مورفولوژی اسپرم ها از رنگ آمیزی پاپانیکولا و برای بررسی کیفیت کروماتین از رنگ آمیزی آنیلین بلو استفاده شد. بیضه چپ برای مطالعات بافتی در محلول بوئن ثابت شد و در آخر برش های بافتی با استفاده از روش هماتوکسیلین و ائوزین (Hematoxilin and Eosin; H&E) رنگ آمیزی شدند. پارانشیم بیضه راست هموژنیز شد و با استفاده از لام هموسایتومتر و فرمول های مربوطه TSN و  DSPمحاسبه گردید.یافته ها: تجویز ال - کارنیتین باعث کاهش معنی دار در وزن بدن موش ها در مقایسه با گروه کنترل شد (P<0.05). همچنین ال - کارنیتین باعث افزایش درصد کیفیت کروماتین اسپرم اپیدیدیم نسبت به گروه کنترل شد، این افزایش از نظر آماری معنی دار (P<0.05) بود. در بقیه پارامترها بین سه گروه مورد مطالعه اختلاف آماری معنی داری مشاهده نشد.نتیجه گیری: یافته های مطالعه حاضر نشان داد که تجویز خوراکی ال - کارنیتین به موش های دارای اسپرماتوژنزیس طبیعی تاثیر معنی داری روی سیستم تولید مثل ندارد، بنابراین به نظر می رسد که ال - کارنیتین در حیوانات نورمواسپرمیک بی تاثیر باشد.

هدف: بررسی و مقایسه پروفایل بیانی ژن های (NCAM) Neural Cell Adhesion Molecule، (NCAM-L1) Neural Cell Adhesion Molecule L1 و Ninjurin-1، N-cadherin و Ninjurin-2 در بن یاخته های عصبی جداسازی شده از مغز موش و سلول های حاصل از القای تمایز عصبی آنها در طی روند تمایز در محیط کشت.مواد و روش ها: ابتدا برای جداسازی بن یاخته های عصبی مغز موش، بخشی از لب پیشانی مغز موش های بالغ جداسازی و قطعه قطعه شد سپس از محلول های آنزیمی حاوی هیالورونیداز و تریپسین جهت هضم بافتی و خارج ساختن بن یاخته های عصبی استفاده و سلول های به دست آمده در محیط حاوی فاکتورهای رشد (Epidermal Growth Factor; EGF)  و (Basic Fibroblast Growth Factor; bFGF) کشت داده شد. پس از حدود یک هفته، نوروسفیرهای اولیه به صورت معلق در محیط کشت ظاهر شدند که پس از انتقال آنها به ظروف آغشته به پلی – ال - ارنیتین و کشت در محیط حاوی یک درصد سرم جنین گاوی به سلول های شبه عصبی تمایز پیدا کردند. سلول های تمایز یافته و نیافته تحت ارزیابی های مورفولوژیک، ایمونوسیتوشیمی و رونویسی معکوس واکنش زنجیره ای پلیمراز قرار گرفتند.یافته ها: سلول های جداسازی شده از ناحیه دور بطنی شاخ قدامی مغز موش های بالغ در محیط کشت حاوی فاکتورهای رشد EGF و bFGF تکثیر و تا 14 پاساژ سلولی کشت داده شدند. این سلول ها قادر بودند در ظروف آغشته به پلی-ال-ارنیتین و محیط کشت حاوی یک درصد سرم جنین گاوی به سلول های شبه عصبی تمایز پیدا کنند. بررسی های مولکولی ژن های NCAM-L1،NCAM  و N-cadherin صحت انجام این تمایز را نشان داد. بررسی های ایمونوسیتوشیمی برای ژن های NCAM-L1 و NCAM نیز تاییدی دیگر بر صحت انجام تمایز بود. بیان چهار ژن NCAM-L1،NCAM ،N-cadherin  و Ninjurin-1 با گذشت زمان بیشتر شد و در روز پنجم تا هفتم به حداکثر رسید. همچنین الگوی بیان ژن های  Ninjurin-1و Ninjurin-2 به عنوان دو عضو جدید از خانواده ملکول های چسبنده سلولی(Cell Adhesion Molecules; CAMs)  در بن یاخته های عصبی و سلول های حاصل از القای تمایز عصبی آنها مشخص گردید.نتیجه گیری: القای تمایز بن یاخته های عصبی مغز موش باعث شروع بیان ژن های NCAM-L1، NCAM و  N-cadherin  شده که می تواند دال بر تمایز عصبی و عملکردی سلول های مورد مطالعه باشد. همچنین نتایج این مطالعه نشان داد که بیان ژن Ninjurin-1 همانند سایر ژن های مورد مطالعه، با افزایش تمایز عصبی افزایش می یابد که این امر می تواند بیانگر اهمیت ژن مذکور در مورفولوژی و عملکرد سلول های عصبی باشد. این در صورتی است که ژن Ninjurin2 الگویی کاملا متفاوت با ژن های قبلی داشته است. لذا هرچند ژنNinjurin-2  به لحاظ ساختاری مشابه ژن Ninjurin-1 باشد تاثیر آن بر روی عملکرد سلول های عصبی با سایر ژن های مورد مطالعه متفاوت خواهد بود.

هدف: بیان ژن های NT-3،NGF ،GDNF ،BDNF  و NT-4/5 در سلول های استرومایی مغز استخوان رت بالغ تحت القای سلژیلین.مواد و روش ها: در این پژوهش دارویی به نام سلژیلین به دلیل اثرات تروفیک خود مورد توجه قرار گرفت. این دارو در درمان بیماری پارکینسون مورد استفاده قرار می گیرد. به منظور القای فنوتیپ عصبی در سلول های استرومایی مغز استخوان، این سلول ها مدت 24‍ ساعت در معرض سلژیلین با غلظت 8-10 مولار قرار گرفتند سپس به مدت 48 ساعت بعد، سلژیلین از محیط حذف شده و فقط سلول ها در معرض محیط و سرم قرار گرفتند.یافته ها: مقایسه نتایج حاصل از شمارش سلولی نشان داد در غلظت های 10-6، 10-7 و 10-8 مولار سلژیلین، میانگین درصد سلول های زنده بیشتر است. سلول های عصبی تمایز یافته در محیط کشت تحت القا سلژیلین با غلظت 10-8 مولار قرار گرفتند و در آن سلول های عصبی به شکل چند وجهی، سه گوش و یا دوکی شکل با زواید عصبی مشاهده شدند. سپس با استفاده از رنگ آمیزی کرزیل ویوله این سلول ها شمارش شده و نتایج حاصله به وسیله آزمون آماری مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت، در غلظت 10-8 سلژیلین میانگین درصد سلول های عصبی از نظر آماری اختلاف معنی داری با غلظت 10-9 وجود نداشت ولی با غلظت های 10-13 تا 10-5 از لحاظ آماری تفاوت معنی داری را نشان داد. مقایسه الگوی بیان ژن های BDNF, GDNF, NGF, NT3, NT4/5 در سلول های استرومایی مغز استخوان قبل و بعد از القای با سلژیلین نشان دادکه غلظت 10-8 مولار سلژیلین بیان ژن های مربوطه را در سلول های عصبی افزایش می دهد.نتیجه گیری: یافته های فوق نشان می دهند سلژیلین قادر است تمایز عصبی را در سلول های استرومایی مغز استخوان تحریک نموده و سلول های دوپامینرژیک با توانایی بیان فاکتورهای نوروتروفیک ایجاد نماید که از این نظر می توان گامی در جهت کاربرد درمانی این سلول ها در بیماری پارکینسون برداشت.

هدف: تعیین اثر فعال سازی لنفوسیت های ارتشاحی در تومور با مت - انکفالین به صورت in vitro و اثر آن بر رشد تومور تجربی.مواد و روش ها: این تحقیق روی موش Balb/C ماده انجام شد. موش های توموری به طور توام، لنفوسیت های ارتشاحی در تومور خالص شده را بعد از فعال شدن با مت- انکفالین، در سه حالتCD8+ ،CD4+  و CD4++CD8+ دریافت کردند. روند رشد تومور، بقای موش ها، سطح سلول های تنظیمی و سلول های عامل و سطح Bcl-2 برای هر گروه بعد از درمان اندازه گیری شد.یافته ها: مت - انکفالین باعث افزایش بیان CD25 در سطح سلول های طحالی موش ها با دوز 10-10 میکرون در 6 ساعت گردید. سرعت رشد تومور در گروه های دریافت کننده هایTumor Infiltrating Lymphocytes  و (TIL) و،CD4+  و CD8+ به شدت کاهش یافت (در هر گروه 12 سر موش قرار داشت که 6 سر برای تعیین روند رشد تومور و بقا و 6 سر دیگر برای انجام تست های زیر مورد استفاده قرار گرفتند). همه گروه ها افزایش بقای معنی داری نشان دادند. سطح مارکر FoxP3 در سلول های طحالی همه گروه ها به طور معنی داری کمتر بود (P<0.001، P<0.002 و P<0.001 به ترتیب برای گروه های دریافت کننده TIL CD4+، TIL CD8+ و TIL CD4++CD8+). سطحBcl-2  در گروه های TIL CD4+ و TIL CD4++CD8+ به طور معنی داری بالاتر از گروه کنترل بود (به ترتیب P<0.001 و P<0.017). سطح مارکر CD25 فقط در گروه TIL CD4+ به طور معنی داری بالاتر از گروه کنترل بود (P<0.002). نتایج با One Way ANOVA و آزمون Tukey آنالیز شده اند. P<0.05 به عنوان نتیجه معنی دار در نظر گرفته شده است.نتیجه گیری: از نتایج فوق چنین برمی آید که می توان مت - انکفالین را به عنوان یک عامل ضد تومور بالقوه به حساب آورد.

هدف: بررسی ارتباط بین افزایش میزان هموگلوبین جنینی (Haemoglobin Fetal; HbF) در بیماران تالاسمی اینترمدیا و تغییرات به دست آمده در نواحی 3`HS1 و HS-111 واقع در پایین و بالادست خوشه ژنی بتاگلوبین.مواد و روش ها: در این مطالعه نواحی 3`HS1 و HS-111 به ترتیب پایین و بالا دست خوشه ژنی بتا گلوبین با استفاده از روش Single-Strand Conformation Polymorphism و (SSCP) و تعیین توالی در 30 بیمار مبتلا به تالاسمی اینترمدیا دارای دو موتاسیون bo،21  بیمار تالاسمی ماژور و 40 فرد نرمال مورد بررسی قرار گرفت. مطالعه به صورت مورد شاهدی بوده و روش انتخاب بیماران به روش سرشماری تصادفی صورت گرفته است.یافته ها: در بررسی نواحی HS-111 و 3`HS1 دو نوع تغییر HS111(-21A>G) و HS1 (179C>T`3) مشاهده گردید که بیشترین فراوانی در بیماران تالاسمی اینترمدیا مربوط به HS111 (-21A) و در بیماران تالاسمی ماژور مربوط به HS111(-21G) می باشد. بر خلاف مارکر 3`HS1 هر دو واریانت A و G مارکر HS111 در سه گروه مورد مطالعه ارتباط معنی داری را نشان دادند.نتیجه گیری: مارکر HS111 به همراه فاکتورهای دیگر موثر در اریتروپویز را می توان به عنوان مارکر ژنتیکی مناسب و کاربردی در رابطه با افتراق بیماران مبتلا به تالاسمی اینترمدیا و ماژور ایرانی معرفی کرد.

هدف: بررسی اثرات هورمون کورتیزول بر سلول های کلراید آبششی بچه تاسماهی ایرانی(A. persicus) .مواد و روش ها: ابتدا ماهی های مورد تیمار با هورمون کورتیزول (5 میلی گرم در لیتر) به صورت محلول در آب قرار گرفتند سپس در محلول بوئن فیکس و پس از مراحل آب گیری توسط پاراپلاست قالب گیری و برش داده شدند. مطالعه ایمونوهیستوشیمی با استفاده از آنتی بادی های IgGa5 و (FITC) Flourescin Isothiocyanate Conjugated  به کمک میکروسکوپ نوری فلورسنت انجام شد. شمارش و اندازه گیری سلول های کلراید با نرم افزار Image Tools  (2) صورت گرفت.یافته ها: در تیمار هورمون کورتیزول در هر 2 میلی متر مربع از اپی تلیوم آبششی 492 سلول کلراید شمارش شد که به طور معنی داری (P=0.01) بیشتر از تیمار شاهد (289 سلول کلراید) بود. طول این سلول ها در دو تیمار کورتیزول و شاهد به ترتیب برابر با 13.9325±0.5 و 16.0935±0.5 میکرومتر و به طور معنی دار (P=0.02) در تیمار کورتیزول کمتر بود و عرض آنها به ترتیب برابر با 7.718±0.3 و 7.922±0.4 میکرومتر و بدون اختلاف معنی دار به دست آمد. پراکنش و تعداد سلول های کلراید در چهار موقعیت روی فیلامنت، پایه لاملا، بین لاملاها و روی لاملا در دو تیمار کورتیزول بوده که شاهد دارای اختلاف معنی دار (P=0.01) بوده است.نتیجه گیری: هورمون کورتیزول با منشا خارجی می تواند موجب ایجاد تغییرات سلولی و مورفومتریک در بچه تاسماهی ایرانی جهت مواجهه با شوری گردد.

هدف: تعیین مکان و بررسی شدت واکنش ایمنی فاکتور رشد شبه انسولین یک  (Insulin-Link Growth Factor-I; IGF-1)به صورت موضعی در بافت تخمدان تاس ماهی ایرانی و تعیین اثر هورمون رشد و تیروکسین در شرایط in vitro  بر میزان شدت واکنش ایمنی IGF-I در این بافت.مواد و روش ها: بافت تخمدان با توجه به شاخص قطبی شدن هسته (Polarization Index; PI) از دو گروه از مولدین دریایی و رودخانه ای و در سه مرحله رسیدگی جنسی، اخذ و میزان بیان پپتید مورد بررسی قرار گرفت. همچنین تاثیر دو هورمون رشد وتیروکسین بر میزان واکنش ایمنی در این بافت و در دو مرحله رسیدگی در شرایط in vitro بررسی شد. مکان و شدت بیان پپتید با استفاده از روش ایمونوهیستوشیمی (ایمونوپراکسیداز) مطالعه گردید.یافته ها: واکنش ایمنی نسبت به IGF-I در لایه های فولیکولی مشاهده گردید. بین دو گروه از مولدین تفاوت معنی داری از نظر شدت بیان پپتید مشاهده نگردید ولی در مولدین رودخانه ای شدت بیان در مرحله با شاخص قطبی شدن کمتر از 0.07 بیشتر از مرحله با شاخص بیشتر از 0.1 بود (P<0.05). هورمون رشد در غلظت 10 نانوگرم بر میلی لیتر میزان واکنش ایمنی بیشتری را در تخمدان با شاخص PI کمتر از 0.07 در مولدین رودخانه ای نسبت به سایر مراحل به وجود آورد. در عین حال تیروکسین تاثیری در تغییر بیان پپتید نداشت (P<0.05).نتیجه گیری: IGF-I در تخمدان به صورت موضعی بیان شده و بیان آن در مراحل مختلف متفاوت می باشد، بنابراینIGF-I  نقشی در مراحل انتهایی رسیدگی جنسی تاس ماهی ایرانی دارد. هورمون رشد توان افزایش بیان پپتید در بافت تخمدان را دارد.

هدف: بررسی تاثیر تریپلوییدی بر برخی ویژگی های خون شناسی قزل آلای رنگین کمان.مواد و روش ها: برخی از شاخص های خون شناسی از جمله ابعاد، مساحت و حجم گلبول قرمز، تعداد گلبول های قرمز (Red Bloob Cell; RBC) و سفید (White Blood Cells; WBC)، درصد هماتوکریت (Haematocrit; Hct)، میزان هموگلوبین خون (Hemoglobin; Hb)، متوسط هموگلوبین گلبولی (Mean Erythrocytic Hemoglobin; MEH)، متوسط غلظت هموگلوبین گلبولی (Mean Erythrocytic Hemoglobin Concentration; MEHC) و فراوانی ناهنجاری های گلبولی به ترتیب در 14 و 15 قطعه ماهی قزل آلای رنگین کمان دیپلویید و تریپلویید ده ماهه سنجیده شد.یافته ها: در ماهیان تریپلویید، تمامی شاخص های ریخت شناسی گلبول قرمز نظیر ابعاد، مساحت و حجم هسته و سلول در مقایسه با گروه دیپلویید به طور معنی داری افزایش یافت (P<0.05). تریپلوییدی منجر به کاهش RBC گردید، اما تعداد کمتر گلبول های قرمز با افزایش حجم آنها تا حدودی جبران گردید. بنابراین میزان هماتوکریت در دو گروه ماهیان دیپلویید و تریپلویید یکسان بود (P<0.05). میزان هموگلوبین خون ماهیان تریپلویید (7.4 گرم در دسی لیتر) در مقایسه با انواع دیپلویید (9.2 گرم در دسی لیتر) به طور معنی داری کمتر بود (P<0.05). تریپلوییدی منجر به افزایش قابل توجه MEH از 82.8 به 116.8 میکروگرم شد (P<0.01). با این وجود MEHC در دو گروه ماهیان مورد مطالعه تفاوت معنی داری را نشان نداد (P>0.05). کاهش تعداد گلبول های سفید خون و افزایش معنی دار میزان ناهنجاری های گلبول های قرمز نیز از دیگر تاثیرات تریپلوییدی در قزل آلای رنگین کمان بود.نتیجه گیری: بسیاری از ویژگی های خون شناسی قزل آلای رنگین کمان از درجه پلوییدی تاثیر می پذیرد، بنابراین ممکن است شرایط بهینه پرورشی برای ماهیان دیپلویید و تریپلویید متفاوت باشد.

هدف: بررسی امکان تغییر میزان mRNA اینتگرین های بتا 1و تبا 2 به دنبال تجویز مکرر مورفین و در حضور منگنز، به عنوان فعال کننده اینتگرین ها و مهارکننده تحمل در بخش کمری نخاع.مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی جهت القای تحمل به مورفین، 15 میکروگرم مورفین دو بار در روز به مدت پنج روز به شیوه داخل نخاعی به موش های صحرایی نر بالغ تزریق شد. برای بررسی اثر کاتیون منگنز، 15 دقیقه قبل از مورفین، منگنز (20 نانومول/موش) به صورت داخل نخاعی تجویز گردید. اثر ضددردی مورفین توسط آزمون Tail Flick سنجیده شد. برای برآورد تغییرات بیان ژن های اینتگرین بتا 1 و بتا 2 در نخاع کمری روش نیمه کمی Reverse Transcription-Polymerase Chain Reaction و (RT-PCR) به کار گرفته شد. از ژن بتا اکتین به عنوان استاندارد داخلی استفاده شد.یافته ها: نتایج نشان داد که تجویز مکرر مورفین می تواند موجب افزایش سطح mRNA اینتگرین های بتا 1 و بتا 2 در بخش خلفی نخاع کمری شود. تجویز کاتیون منگنز قادر به مهار کردن روند ایجاد تحمل به اثر ضددردی مورفین بود. همچنین تزریق هم زمان منگنز و مورفین از تغییر میزان mRNA اینتگرین های بتا 1 و بتا 2 در بخش خلفی نخاع کمری ممانعت نمود.نتیجه گیری: افزایش میزان mRNA اینتگرین های بتا 1 و بتا 2 می تواند ناشی از دو علت: افزایش مستقیم بیان توسط مورفین و یا فیدبک ناشی از مهار اینتگرین ها توسط مصرف مکرر مورفین باشد. به نظر می رسد منگنز با فعال کردن اینتگرین ها و مخالفت با اثرات مهاری اپیوییدها روی اینتگرین ها، تا حدودی از اثرات ناخواسته اپیوییدها از قبیل تحمل و افزایش میزانmRNA  اینتگرین های بتا 1 و بتا 2 ممانعت نموده است. این یافته ها نقش احتمالی ماتریکس خارج سلولی را در ایجاد تحمل به مورفین و سایر انواع شکل پذیری سیناپسی مطرح می سازد.

هدف از این مطالعه تعیین تعداد تولیدات علمی پژوهشگران ایرانی در زمینه تولید سلول های بنیادی و استفاده از نتایج جهت شناخت نقاط قوت و ضعف در تولیدات علمی در این حوزه بوده است.این مقاله با بهره گیری از روش علم سنجی صورت گرفته است و جامعه آماری این پژوهش شامل کلیه مقاله های نمایه شده پژوهشگران ایرانی در زمینه سلول های بنیادی از ابتدا تا پایان سال 2007 بوده است که مورد بررسی قرار گرفته شده است. این پژوهش بر اساس نمایه استنادی علوم از شاخه های پایگاه اطلاعاتی آی.اس.آی می باشد.نتایج نشان داد که پژوهشگران ایرانی 79 مدرک تا پایان سال 2007 تولید نموده اند. اردشیر قوام زاده در تولید یا مشارکت در تولید 19 مدرک در دست داشته است. ایمونولوژی و ترانس پلانتیشن هر کدام با 29 مدرک در رتبه اول موضوعات مورد پژوهش محققان ایرانی قرار گرفت. مؤسسه رویان با تولید یا مشارکت در تولید 19 مدرک در رتبه اول موسسات قرار دارد.در این مطالعه یافته ها نشان داد که پژوهشگران ایرانی در زمینه سلول های بنیادی رشد بسیار خوبی در تولید علم داشته اند.