سوخت و ساز و فعالیت ورزشی
سال:1398 | دوره: | شماره: |تعداد مقالات:6

هدف هدف از این پژوهش بررسی آثار هشت هفته تمرین هوازی یا مقاومتی بر سطوح سرمی NF-kB، نیم رخ چربی، قند خون ناشتا و شاخص مقاومت به انسولین در زنان دیابتی نوع دوم بود. روش آزمودنی ها 45 زن داوطلب دچار دیابت نوع دوم بودند که به طور تصادفی به سه گروه 15 نفره هوازی، مقاومتی و کنترل تقسیم شدند. تمرین ها به مدت هشت هفته و سه جلسه در هفته انجام شدند. تمرین مقاومتی شامل 12-8 تکرار با شدت 70%-60% یک تکرار بیشینه و تمرین هوازی شامل 50-30 دقیقه دویدن روی نوارگردان با شدت 75%-65% ضربان قلب بیشینه بود. پیش و پس از مداخله، سطوح NF-kB، نیم رخ چربی، گلوکز خون و شاخص مقاومت به انسولین اندازه گیری شد. یافته ها: هشت هفته تمرین هوازی یا مقاومتی اثر معناداری بر سطوح NF-kb نداشت. اما هر دو شیوه تمرینی سبب کاهش معنادار سطوح گلوکز خون، شاخص مقاومت به انسولین و لیپوپروتیین کم چگال و افزایش لیپوپروتیین پرچگال شد. سطوح تری-گلیسریدها تنها پس از تمرین هوازی کاهش معنادار داشت. بین تمرین هوازی و مقاومتی، در کاهش گلوکز خون، شاخص مقاومت به انسولین، لیپوپروتیین کم چگال و افزایش لیپوپروتیین پر چگال تفاوت معناداری وجود نداشت. نتیجه گیری: هشت هفته تمرین هوازی با شدت 75%-65% ضربان قلب بیشینه یا تمرین مقاومتی با شدت 70%-60% یک تکرار بیشینه می تواند بدون اثرگذاری بر سطوح NF-kB به کاهش قند خون و مقاومت به انسولین و همچنین بهبود نیمرخ چربی در زنان دچار دیابت نوع 2 کمک کند. بین سودمندی دو شیوه تمرینی تفاوتی وجود ندارد، اما سطوح تری گلیسریدها تنها با تمرین هوازی کاهش می یابد.

هدف تحقیق حاضر طراحی گردید تا تاثیر مصرف مکمل ال-آرژنین بر متابولیسم چربی و کربوهیدرات حین فعالیت تناوبی با شدت بالا در افراد دارای اضافه وزن را بررسی نماید. روش ها ده دانشجوی پسر دارای اضافه وزن دو جلسه فعالیت تناوبی شامل 10 تناوب سه دقیقه ای شامل یک دقیقه دویدن با شدت 100 درصد VO2max و دو دقیقه ریکاوری فعال با شدت 40 درصد VO2max را با و بدون مکمل اجرا نمودند. هر جلسه 90 دقیقه قبل از فعالیت تناوبی، آزمودنی ها مکمل ال-آرژنین یا دارونما را مصرف نمودند. در هر جلسه قبل، بعد از مصرف مکمل و بلافاصله بعد از اتمام فعالیت ورزشی اسید چرب غیر استریفه، گلوکز، انسولین و تری گلیسرید اندازه گیری شدند. میزان اکسیژن مصرفی و دی اکسید کربن جهت محاسبه اکسیداسیون چربی و کربوهیدرات اندازه گیری شد. نتایج بین پاسخ گلوکز، انسولین، اسید چرب غیر استریفه، تری گلیسرید و اکسیداسیون چربی به فعالیت ورزشی و مکمل در دو جلسه تفاوت معنی داری وجود نداشت (05/0>p). با این حال، بین پاسخ اکسیداسیون کربوهیدرات در دو جلسه تفاوت معنی داری مشاهده گردید (05/0

هدف میوستاتین و مهار کننده آن فولیستاتین، عواملی هستند که می توانند به طور بالقوه بیولوژی سالمندی از جمله توده عضلانی را تعدیل نمایند. هدف مطالعه حاضر بررسی تاثیر 12 هفته تمرین مقاومتی با باند کشی بر سطوح سرمی میوستاتین، فولیستاتین در زنان سالمند دارای چاقی استیوسارکوپنیک (OSO) بود. روش ها: در این کارآزمایی بالینی تصادفی شده (RCT) یک سوکور، 48 زن سالمند دارای چاقی سارکوپنیک (بر اساس نتایج آزمایش DEXA، سن 68/3± 13/64 (سال)، درصد چربی 56/6± 4/45 (درصد)، شاخص توده بدنی 71/3± 1/33 (کیلوگرم بر متر مربع)، نمره T چگالی مواد معدنی استخوان های ران و مهره های 1 تا 4 کمری 42/1± 86/1-به دو گروه کنترل (22 نفر) و تمرین (26 نفر) تقیسم شدند. گروه تمرین به مدت 12 هفته و سه جلسه در هفته تمرینات مقاومتی با باند های کشی را برای همه ی گروه های عضلانی اصلی انجام دادند. 48 ساعت پیش و پس از 12 هفته مداخله خون گیری انجام شد. جهت مقایسه های درون گروهی از آزمون های T وابسته و ویلکاکسون و جهت مقایسه های بین گروهی از آزمون آنکوا استفاده شد. یافته ها: در مقایسه نتایج بین گروهی میزان فولیستاتین (002/0=P) در گروه تمرین، وزن (001/0=p) و درصد چربی بدن (001/0=p) افزایش و نسبت فولیستاتین به میوستاتین (018/0= P) کاهش معنی داری درگروه کنترل داشت. تفاوت معنی داری در شاخص توده بدنی (054/0=P)، میوستاتین (095/0=P)، مشاهده نشد. نتیجه گیری: به نظر می رسد تمرین مقاومتی با باند کشی استراتژی تمرینی مناسبی باشد که از طریق تعدیل سطوح فولیستاتین و میوستاتین می تواند باعث بهبود ترکیب بدنی و توده عضلانی افراد سالمند دارای چاقی استیوسارکوپنیک می شود.

مطالعه حاضر با هدف بررسی اثر هشت هفته تمرین استقامتی با شدت متوسط بر بیان ژن هیپوکامپی عامل نوروتروفیک مشتق از مغز و گیرنده تیروزین کیناز B در موش های صحرایی آلزایمری شده با نوروتوکسین تری‮ متیل‮ تین انجام شد. ‬ ‬ ‬ ‬ ‬ ‬ در این مطالعه 24 سر موش صحرایی نر بالغ از نژاد اسپراگ داولی با سن هشت هفته با تزریق درون صفاقی mg/kg 8، سم تری‮ متیل‮ تین کلراید مبتلا به بیماری آلزایمر شده و در گروه‮ های (1) کنترل مبتلا به آلزایمر هفته اول، (2) کنترل مبتلا به آلزایمر هفته آخر، و (3) تمرین استقامتی+TMT تقسیم شدند. جهت بررسی اثرات القاء بیماری آلزایمر و گذر هشت هفته عمر بر متغیرهای تحقیق 61 سر موش صحرایی سالم در گروه کنترل هفته اول و کنترل هفته آخر قرار گرفتند. موش‮ های صحرایی گروه تمرین استقامتی به مدت هشت هفته، سه جلسه در هفته، هر جلسه 51 تا 03 دقیقه و با سرعت 51 تا 02 متر بر دقیقه بر نوارگردان ویژه موش‮ های صحرایی دویدند نتایج نشان داد بیان ژن BDNF و گیرنده TrkB در گروه کنترل آلزایمر هفته اول به طور معنی داری کمتر از گروه سالم هفته اول بود؛ همچنین تفاوت معنی داری در بیان ژن هیپوکامپی BDNF و گیرنده TrkB بین گروه کنترل مبتلا به بیماری آلزایمر قربانی هفته آخر در مقایسه با گروه تمرین استقامتی وجود ندارد. به نظر می‮ رسد تمرین استقامتی با شدت و مدت به کار رفته در تحقیق حاضر اثر معنی‮ داری بر تغییرات بیان ژن هیپوکامپی FNDB و گیرنده BKrT در موش های صحرایی مدل دژنراسیون هیپوکامپ ندارد.

هدف علت عمده مرگ ومیر مربوط به دیابت، بیماریهای قلبی عروقی است که در این فرآیند آپوپتوز نقش عمده ای ایفا می کند. با توجه به اینکه فعالیت بدنی میتواند از قلب در برابر آسیب های ناشی از آپوپتوز حفاظت کند، این مطالعه اثر 8 هفته تمرین مقاومتی بر مارکرهای آپوپتوز سلول های قلب رت های دیابتی شده را مورد بررسی قرار داده است. روش کار 20 سر رت صحرایی نر نژاد ویستار، با سن تقریبی 8 هفته، محدوده وزنی 250-210 گرم به دو گروه مساوی تقسیم شدند. دیابت با تزریق درون صفاقی استرپتوزوتوسین (50 kg/mg) در گروه های دیابتی ایجاد گردید. گروه تمرین مقاومتی روی نردبانی با شیب 80 درجه و با وزنه ای برابر 30-100 % وزن بدنشان، تمرین کردند. در مقابل گروه کنترل بدون تمرین ماندند. برای بررسی سازگاری تمرین مقاومتی، نمونه خون و بافت قلب رتها جمع آوری شد. مقادیر گلوکز، انسولین، شاخص مقاومت به انسولین سرمی و سطوح بیان ژن Bcl-2, Bax caspase 8و نسبت Bax به Bcl-2 ارزیابی شد. یافته ها در رتهای دیابتی 8 هفته تمرین مقاومتی منجر به کاهش معنی داری در بیان ژن Baxو نسبت bax به Bcl-2 (p=0/000) وافزایش معنی داری در Bcl-2 (p=0/000) و caspase 8 (p=0/004) نسبت به گروه کنترل شد. نتیجه گیری نتایج نشان می دهد تمرینات مقاومتی می تواند به عنوان یک راه کار غیر دارویی برای کاهش عوارض آپوپتوز سلول های قلبی در افراد دیابتی مورد استفاده قرار گیرد.

هدف چاقی به عنوان یک شاخص سیستمیک التهابی زمینه ساز بیماری های مختلف شناخته شده است. هدف تحقیق حاضر، تاثیر 12 هفته تمرین مقاومتی فزاینده بر سطوح سرمی آنزیم های آسپارتات آمینوترانسفراز، آلکالین فسفاتاز و آلانین آمینوترانسفراز کبدی در مردان چاق کم تحرک بود. روش شناسی: 40 مرد چاق کم تحرک (kg. m2 94/2± 07/31 BMI=) با دامنه سنی 30 تا 45 سال به صورت هدفمند انتخاب شدند و به طور تصادفی به دو گروه 20 نفره تمرین مقاومتی فزاینده و کنترل تقسیم شدند. تمرین مقاومتی فزاینده به مدت 12 هفته و هفته ای 3 جلسه اجرا شد (هفته اول: 15 تکرار-2 دور-50%1RM؛ هفته دوازدهم: 12 تکرار-3 دور-80%1RM). نمونه های خونی قبل و 24 ساعت بعد از آخرین جلسه تمرینی در حالت 11 ساعت ناشتایی برای تعیین غلظت سرمی آسپارتات آمینوترانسفراز، آلکالین فسفاتاز و آلانین آمینوترانسفراز گرفته شد. داده ها با استفاده از آزمون t مستقل و وابسته در سطح معنی داری 05/0 =α تجزیه و تحلیل شدند. یافته ها: نتایج نشان داد 12 هفته تمرین مقاومتی فزاینده بر تغییرات بین گروهی آسپارتات آمینوترانسفراز (003/0=p)، آلکالین فسفاتاز (014/0=p)، آلانین آمینوترانسفراز (040/0=p) و نسبت آسپارتات آمینوترانسفراز به آلانین آمینوترانسفراز (006/0=p) در مردان چاق کم تحرک تاثیر معنی دار دارد. تغییرات بین گروهی معنی دار در قدرت عضلانی (001/0=p) و درصد چربی بدن (038/0=p) مشاهده شد. نتیجه گیری: 12 هفته تمرین مقاومتی فزاینده احتمالا با بهبود ترکیب بدن و قدرت عضلانی می تواند غلظت آسپارتات آمینوترانسفراز، آلکالین فسفاتاز و آلانین آمینوترانسفراز را در مردان چاق کم تحرک کاهش دهد.