پژوهش در پزشکی
سال:1397 | دوره:42 | شماره:4 |تعداد مقالات:10

سابقه و هدف روغن کنجد دارای اثر درمانی برسپسیس کاندیدیایی است اما به دلیل ماهی بوده و میزان جذب و اثرگذاری این ترکیبهادر کاهش آلودگی بدن به قارچ پس از مصرف خوراکی چندان مطلوب نیست. هدف از انجام این مطالعه، تهیه روغن کنجد و عسل به فرم میکروامولسیون است. مواد و روش ها تحقیق به روش تجربی انجام گرفت. تویین80 به عنوان سورفکتانت و عسل در نقش کوسورفکتانت نوین با نسبتهای سورفکتانتی 1: 2، 1: 4 و 1: 5 برای رسم نمودارهای شبه سه فازی انتخاب شده و تهیه میکروامولسیون با روش تیتراسیون انجام گرفت. برای بررسی کارایی درونتن نمونهها، 12 راس موش مدل C/Balb ماده انتخاب و در دو گروه6 تایی کنترل و مصرفکننده دارو )فرم میکروامولسیون روغن کنجد-عسل( دستهبندی شدند. یافته ها تعیین خصوصیات فیزیکی-شیمیایی، میانگین اندازه ذرات نمونهها در محدوده 09/24-62/16 نانومتر، شاخص توزیع اندازه ذرات در محدوده 33/0-28/0، پتانسیل زتا در محدوده 3/10-5/16، شاخص شکست نور در حدود 39/1 و ضریب هدایت الکتریکی در محدوده 279-249 میکروزیمنس تعیین شد. این نتایج به علت نزدیکی شاخص شکست نور نمونهها به شاخص شکست نور آب، باالبودن ضریب هدایت الکتریکی نمونهها و ریزبودن اندازه ذرات همراه با توزیع یکنواخت آنها حاکی از غالب بودن فاز آبی و در نتیجه شکلگیری میکروامولسیون روغن در آب بوده است. در بررسی پایداری نمونههای تهیه شده با گذشت زمان، پس از گذشت دو2 ماه، ناپایداری در نمونه تهیه شده با نسبت سورفکتانتی 1: 2 به صورت کدر شدن مشاهده شد. به دلیل پایداری باالتر و نیز درصد روغن باالتر در نسبت 1: 4 این نمونه برای بررسی کارایی درونتن انتخاب شد. نتیجهگیری به نظر میرسد مصرف این امولسیون در میزان آلودگی به قارچ در کشت خون و افزایش ماکروفاژهای صفاقی در موشهای مصرفکننده موثر است.

سابقه و هدف چاقی با افزایش خطر بسیاری از بیماری ها همراه است. متیلاسیون عاملی مهم در چاقی می باشد که بیانگر تغییرات اپی ژنتیک است. با این حال، اطلاعاتی در زمینه متیلاسیون PGC-1a و فعالیت ورزشی منظم وجود ندارد. بنابراین، هدف از تحقیق حاضر، تعیین اثر شش هفته تمرین تناوبی شدید (HIIT) بر متیلاسیون PGC-1α در عضله دوقلوی موش های صحرایی نر چاق بود. روش بررسی در یک مطالعه تجربی، 24 موش صحرایی نر از نژاد ویستار به طور تصادفی به چهار گروه 6تایی سالم کنترل، سالم تمرین، چاق کنترل و چاق تمرین تقسیم شدند. گروه سالم از رژیم غذایی نرمال و گروه چاق از رژیم غذایی پرچرب (به مدت 6 هفته) استفاده کردند. گروه سالم تمرین و چاق تمرین، به مدت 6 هفته HIIT شنا را انجام دادند. 24 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین، عضله دوقلوی موش های گروه کنترل و تمرین جدا شد و پس از آن، سنجش متیلاسیون PGC-1α انجام شد. داده ها با استفاده از آزمون های آماری تی همبسته و آنالیز واریانس یک طرفه تجزیه و تحلیل شد. یافته ها پس از 6 هفته وزن بدن گروه چاق تمرین نسبت به گروه چاق کنترل کاهش معنی داری یافت (021/0=P). علاوه بر این، پس از 6 هفته HIIT، میزان متیلاسیون PGC-1α گروه سالم (010/0=P) و گروه چاق (037/0=P) نسبت به گروه کنترلشان کاهش معنی داری یافت. نتیجه گیری به نظر می رسد که 6 هفته HIIT شنا می تواند بر وضعیت چاقی موثر باشد و به طور قابل توجهی متیلاسیون PGC-1α را در عضله دوقلوی موش های صحرایی نر چاق کاهش دهد.

سابقه و هدف شبه کیتیناز YKL-40 تحت تاثیر عوامل آلرژیک از سلول های اپیتلیال و ماکروفاژ ترشح می شود و در آسیب زایی آلرژی ها نقش ایفا می کند. برخی از آنتی هیستامین ها از جمله لوراتادین ممکن است دارای اثرات ضد التهابی نیز باشند. البته در مورد اثرات ضد التهابی لوراتادین توافق نظر وجود ندارد. به منظور ارزیابی اثر ضد التهابی لوراتادین تاثیر آن بر ترشح شبه کیتیناز YKL-40 در دو رده سلولی A549 و THP-1 تحریک شده با آلرژن مورد بررسی قرار گرفت. مواد و روش ها این مطالعه از نوع تجربی می باشد. پس از مطالعات تعیین دوز با استفاده از روش سایتوتوکسیسیته نوترال رد سلول های اپیتلیال آلوئولار تیپ II (A549) و سلول های مونوسیتی (THP-1) به تعداد cell/well 104 x 2 در دو حالت قبل و بعد از مواجهه با عصاره مایت (U/ml 500) تحت تیمار با لوراتادین (μ g/ml 5/0) قرار گرفتند. در نهایت در مایع رویی کشت سلولی میزان شبه کیتیناز YKL-40 به روش الایزا مورد سنجش قرار گرفت. داده های حاصل با استفاده از نرم افزار آماری SPSS 16 مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند. یافته ها سلول های A549 مولدYKL-40 نبودند و حتی در مواجهه با عصاره مایت نیز قادر به تولید و ترشح این کیتیناز نبودند. سلول های THP-1 قادر به ترشح YKL-40 بودند. پیش تیمار (Pretreatment) با لوراتادین تولید و ترشح YKL-40 از سلول های THP-1 تحریک شده با آلرژن را در مقایسه با گروه کنترل کاهش داد. میزان YKL-40 در سلول های دریافت کننده لوراتادین 4470 پیکوگرم بر میلی لیتر بوده درحالی که در گروه کنترل 8700 پیکوگرم بر میلی لیتر برآورد گردید (P ≤ 0. 05). البته در سلول هایی که ابتدا با آلرژن تحریک شدند و سپس لوراتادین دریافت کردند، کاهش میزان YKL-40 دیده نشد. نتایج آزمایش نوترال رد هم نشان داد که تیمارها و سایر عوامل اثر توکسیک بر سلول ها نداشته اند. نتیجه گیری سلول های A549 که در مطالعات برون تنی مدل های واکنش آلرژیک به طور گسترده مورد استفاده قرار می گیرند قادر به تولید YKL-40 به عنوان یک واسطه مهم واکنش های آلرژیک نمی باشند و استفاده از این رده سلولی به تنهایی نمی بایست مبنای مطالعات برون تنی واکنش های آلرژیک قرار گیرد. لوراتادین با مهار ترشح شبه کیتیناز YKL-40 از سلول های میلوئیدی ممکن است دارای اثر ضد التهابی نیز باشد. با توجه به مشاهده اثر داروی لوراتادین در کاهش YKL-40 در مطالعه فعلی، انجام مطالعات تکمیلی در زمینه امکان بررسی تجویز لوراتادین در بیماری هایی که این شبه کیتیناز نقش آسیب زایی دارد، پیشنهاد می گردد.

عنوان: بررسی بیان و متیلاسیون پروموتر ژن های JAK2 و STAT3 در بافت سرطانی ریه و مقایسه آن با بافت سالم مجاور در 75 نفر مبتلا به این سرطان هدف سرطان ریه نوعی بیماری است که سلول های بافت ریه را درگیر می کند. این سرطان در جهان بسیار شایع بوده و جز مرگبارترین سرطان ها به شمار می رود. میزان تغییرات مولکولی ژن ها تاثیر به سزایی در روند پیشرفت بیماری دارند و بلوکه کردن این مسیرها میتواند روند درمان را بهبود ببخشد. هدف از این مطالعه بررسی میزان تغییرات متیلاسیون پروموتر ژن های مسیر سیگنالینگ JAK2/STAT3 و هم چنین میزان تغییرات بیان این ژن ها در سطح m RNA می باشد، که تاکنون در سرطان ریه در ایران تحقیقی به عمل نیامده است. مواد و روش ها در این تحقیق که یک بررسی مورد شاهد است 75 نمونه بافت سرطانی ریه پارافینه شده و بافت حاشیه تومور به عنوان نمونه کنترل انتخاب شدند. نمونه ها از بیمارستان امام علی زاهدان از فروردین 95 تا آذر 96 جمع آوری شدند. ابتدا پارافین زدایی صورت گرفت و سپس DNA و RNA برای بررسی های بعدی استخراج گردید متیلاسیون پروموتور ژن های JAK2 و STAT3 با استفاده از تکنیک Metelyation-specific polymerase chain reaction (MSP) با استفاده از 75 نمونه بافت سرطانی ریه پارافینه و بافت در حاشیه های تومور به عنوان نمونه های کنترل بافت مورد ارزیابی قرار گرفت. تجزیه و تحلیل بیان بر روی نمونه های بافت پارافینه تعبیه شده (22 مورد از بافت های سرطانی و طبیعی) با استفاده از PCR Real time انجام شد. یافته ها بین وضعیت متیلاسیون پروموتر هر دو ژن JAK2 و STAT3 خطر ابتلا به سرطان ریه وجود دارد. [JAK2: OR = 7. 15؛ 95? CI: 3. 35-15. 46، p = 0. 001، STAT3: OR = 8. 77؛ 95? CI: 4. 16-18. 49، p = 0. 001]. در سطح بیان ژن JAK2 تفاوت معنی داری بین بافت تومور و سالم حاشیه آن مشاهده شد. در حالیکه تفاوت معناداری در سطح بیان ژن STAT3 بین بافت تومور و سالم حاشیه آن مشاهده نشد. JAK2): میانگین دربافت تومور: 39/55± 30. 15 در برابر 9/02± 10. 85بافت سالم حاشیه با سطح P<0. 001 و STAT3: میانگین در بافت تومور: 35/66± 23. 18 در برابر 13/91± 21. 94 بافت سالم حاشیه با سطح P=0. 03) نتیجه گیری با توجه به شناخت ما، مطالعه حاضر اولین موردی است که نشان دهنده ارتباط میان پروموتر هیپرمتیلاسیون ژن JAK2/STAT3، کاهش بیان JAK2 و افزایش خطر سرطان ریه است.

مقدمه سوختگی باعث مرگ و تحمیل هزینه های اقتصادی-اجتماعی زیادی می شود. این مطالعه با هدف بررسی ویژگی های اپیدمیولوژیک بیماران سوختگی و ارتباط آنها با مرگ ناشی از سوختگی انجام شده است. روش ها مطالعه توصیفی-تحلیلی حاضر، با استفاده از داده های مربوط به کلیه بیماران سوختگی بستری شده در بیمارستان امام موسی کاظم (ع) اصفهان در طی 4 سال انجام شده است. داده های مورد استفاده از پرونده های بیماران سوختگی بستری شده و سیستم HIS، جمع آوری، آماده سازی و در دو بعد توصیفی و استنباطی تحلیل ثانویه شده اند. یافته ها از 3290 بیمار سوختگی 49/22 درصد فوت کرده بودند. بیشترین تعداد بیماران سوختگی در سال93 (08/27 درصد)، در مردان (29/67 درصد)، در گروه سنی 40-26 سال (59/33 درصد)، در متاهلین (91/49 درصد)، در افراد بی سواد (42/30 درصد)، در افراد دارای وضعیت درآمدی پایین (63/48 درصد)، در بیکاران (66/34 درصد)، در شیعیان (24/98 درصد) از شهرهای سایر استان ها (01/42 درصد)، مناطق شهری (54/69 درصد)، بیمه شدگان تامین اجتماعی (52/41 درصد)، دارای درجه سوختگی 3 (33/98 درصد)، درصد سوختگی≤ 30 (76/49درصد) و سوختگی های در منزل (09/70 درصد) بود. ارتباط کلیه متغیرهای مورد بررسی با مرگ ناشی از سوختگی، به غیر از سال بستری و مذهب، از نظر آماری معنادار بودند. بحث پدیده سوختگی و مرگ های ناشی از آن علاوه بر جنبه های مراقبتی و درمانی، یک پدیده اجتماعی است. لذا شناخت این عوامل اجتماعی به عنوان علت العلل پدیده سوختگی می تواند منجر به سیاستگذاری های مناسب و اثربخش در راستای کاهش سوختگی و مرگ های ناشی از آن شود.

سابقه و هدف پلاکهای آترواسکلروتیک آئورت عوامل خطرساز مشابهی با آترواسکلروز شریانهای کورونری دارند و علیرغم اینکه همبستگی آترواسکلروز و قابلیت اتساع آئورت با بیماری کورونری دیده شده، مطالعات در مورد همبستگی آترواسکلروز آئورت با میزان اتساع پذیری آن محدود هستند. هدف از پژوهش حاضر، تعیین ارتباط بین اتساع پذیری آئورت توراسیک و وجود، مقدار و ترکیب پلاکهای آنورت توراسیک (TAP) و کورونری است. مواد و روش ها توموگرافی کامپیوتری چند مقطعی (MSCT) قلب همزمان با تهیه الکتروکاردیوگرام در 150 نفر (75 نفر دارای TAP و 75 نفر فاقد TAP؛ سن متوسط: 13. 5± 59. 0 سال؛ 54. 7% مونث) با استفاده از دو دستگاه MSCT نوع 64 مقطعی و یک دستگاه MSCT نوع 256 مقطعی بعمل آمد. شاخص اتساع پذیری آئورت (ADI) در محل های از پیش تعیین شده ای از آئورت توراسیک شامل آئورت صعودی (A-ADI)، قسمت پروگزیمال آئورت نزولی (PD-ADI) و قسمت دیستال آئورت نزولی (DD-ADI) و بطور موضعی در محل پلاک آئورتی (L-ADI)، اندازه گیری شد. متوسط مقادیر ADI در محل های از پیش تعیین شده (T-ADI) نیز محاسبه شد. از آزمونهای همبستگی Pearson و Spearman و رگرسیون لجستیک چندمتغیری برای تعیین میزان همبستگی مقادیر فوق استفاده شد. یافته ها تمامی مقادیر ADI در بیماران دارای پلاک کلسیفیه آئورتی بطور معنی داری نسبت به بیماران دارای پلاک غیرکلسیفیه و یا افراد فاقد پلاک، کمتر بودند (p<0. 0001). همه مقادیر ADI بجز L-ADI در بیماران دارای پلاک کورونری بطور معنی داری کمتر از افراد فاقد پلاک کورونری بودند (p<0. 0001). در تجزیه و تحلیل چند متغیری که برای سن، جنسیت، دیابت، هیپرکلسترولمی، فشارخون بالا و مصرف سیگار تنظیم شده بود، وجود TAP و بویژه TAP کلسیفیه بطورت مستقل با ADI همبستگی داشت. نتیجه گیری وجود پلاکهای کورونری و پلاکهای کلسیفیه آئورتی با کاهش اتساع پذیری آئورت توراسیک همراه است. وجود پلاک آئورتی، پیش بینی کننده مستقلی از وجود سختی جداری آئورت می باشد.

سابقه و هدف: واکنش های روانی و صدمات فیزیکی در محیط های پراسترس برای افراد تیم های امداد و نجات و به تازگی برای خبرنگاران در معرض سانحه به وجود می آید. دو گروه پس از بروز حادثه آتش سوزی مهیب در ساختمان قدیمی و بلندمرتبه تجاری پلاسکو در محیط حادثه حضور فعال و مستمر داشتند. . .

سابقه و هدف در سال های اخیر درمان بسیاری از بیماری ها بویژه سرطان پستان پیشرفت قابل توجهی یافته است، بنابراین شمار بیمارانی که پیامد مورد نظر از جمله مرگ را تجربه نمی کنند افزایش یافته است. در تحلیل آماری این نوع بیماری ها، بجای مدل های معمول بقا از مدل های شفایافته استفاده می شود. از بین این مدل ها، مدل وایبل کاربرد بیشتری دارد و گونه تعمیم یافته آن مدل بتا وایبل پواسن به دلیل انعطاف بیشتر داده ها را بهتر مدل بندی می کند. این مطالعه با هدف بررسی عوامل موثر بر بقای بیماران مبتلا به سرطان پستان با استفاده از این مدل ها انجام گرفت. مواد و روش داده های این مطالعه ی کوهورت مربوط به بیماران مبتلا به سرطان پستان است که در سال های 1385-1376 به پژوهشکده معتمد جهاد دانشگاهی در تهران مراجعه کرده بودند و در سال های 1396-1391 مورد پیگیری قرار گرفتند. تعداد 270 بیمار به صورت تصادفی انتخاب و مشخصه های فردی آن ها ثبت شد. برای برازش مدل های شفایافته از نرم افزارهای Stata12 و R3. 4. 1 استفاده و سطح معنی داری 05/0 در نظر گرفته شد. یافته ها نتایج این مطالعه نشان داد که 43 (9/15%) نفر از بیماران پس از درمان فوت کردند. شفای یک، سه و پنج ساله بیماران به ترتیب 99/0، 87/0 و 83/0 بود. نتایج برازش مدل نشان داد مدل بتا وایبل پواسون (با 427=AIC) برازش بهتری نسبت به مدل شفایافته ناآمیخته وایبل (593 AIC=) دارد. براساس این مدل، متغیرهای اندازه تومور بزرگتر از 5 سانتی متر (001/0>P) و درجه تومور3 (بدخیم)، (001/0>P) معنی دار بودند و نسبت شفایافتگی 80% برآورد شد. نتیجه گیری با بررسی اثر عوامل موثر بر رخداد مرگ و در نظر گرفتن عوامل نامعلوم که با توزیع پواسون مدل بندی می شود، مدل شفایافته ناآمیخته بتا وایبل پواسون باعث می شود سیر طبیعی بیماری بهتر توصیف شود و اطلاعات دقیق تری در اختیار محققین قرار گیرد.

سابقه وهدف کارسینوم معده یکی ازفراوان ترین وبدخیم ترین سرطانهابوده وتشخیص زودرس بیماری درشیوه درمان ومیزان بقای بیماران بسیار موثر است. درسالهای اخیر ژنهای متعددی مثل HER-2 که احتمالا در ارتباط با پیش آگهی وبقای بیمار هستند، مطرح شده است. هدف این مطالعه، بررسی ارتباط و فراوانی بیان ژن HER-2 در بیماران مبتلا به آدنوکارسینوم معده است. موادوروش ها تحقیق به روش توصیفی روی 103نمونه انتخاب شد و سپس لام های تهیه شده به روش ایمونو هیستوشیمی رنگ آمیزی شد و توسط میکروسکوپ از جهت تغیر رنگ ایجاد شده مشاهده شد وفراوانی موارد هلیکوباکتری بر اساس تست گیمسا ارزیابی شد تحلیل داده ها با آمار توصیفی ارائه گردید. نتایج 34% از مبتلایان HER-2 مثبت بودند ولی 66% دارای این مارکر نبودند. وهیچ گونه ارجحیت جنسی و سنی در بروز این مارکر وجود نداشت هم چنین این مطالعه ارتباطی بین درجه بافت شناسی، افزایش مرحله بیماری، درگیری گره های لنفی، با افزایش بروز HER-2 در بیماران آدنوکارسینوم معده نشان نداد. نتیجه گیری به نظر میرسد تحقیق، فراوانی نسبتا زیادی را از بیان پروتئین HER-2در مبتلایان سرطان آدنوکارسینوم معده نشان داد ولی در هیچ موردی ارتباط و همبستگی معنی داری مشاهده نشد.

سابقه و هدف سرطان معده شایع ترین سرطان بعداز سرطان ریه و دومین عامل مرگ ومیر ناشی ازسرطان درجهان است. تغییردرسطح بیان ژنها یکی ازمهمترین عوامل دربروز سرطان است. از جمله ژنهایی که سطح بیان آنهادرسرطان، تغییرمی کند می توان به P53 و MICAL2 اشاره کرد. ژن P53، یکی ازمهم ترین ژن هایی است که درممانعت ازبروز سرطان اهمیت داشته ودرتنظیم چرخه سلولی نقش دارد. ازسوی دیگر، MICAL2 کد کننده آنزیم مونواکسیژناز است ناپایداریF-اکتین می شود. افزایش بیان این ژن درتبدیل سلولهای مزانشیال به اپی تلیال در بافت سرطانی انسان و متاستاز نقش مهمی برعهده دارد. باتوجه به اینکه بررسی ژن MICAL-2 همزمان با ژن P53 در سرطان معده تاکنون صورت نگرفته است، این مطالعه باهدف تعیین میزان تغییر بیان اگزونهای 4، 5، 6 و7 ژن P53 و MICAL2 برای اولین باردر مبتلایان سرطان معده درشهر کرمان درسال 1395-1396بااستفاده ازروش هایTime Real RT-qPCR و PCR-SSCP انجام شد. مواد و روش ها دراین مطالعه موردی-شاهدی بیان ژنهای P53 و MICAL2 بررسی شد. 30 نمونه شامل نمونه بافت توموری معده ونمونه بافت حاشیه سالم آن ازبیماران تهیه گردید RNA کل استخراج شده، سپسcDNA ساخته شد. درنهایت با تکنیکهای Time Real RT-qPCR و PCR-SSCPواستفاده ازروش توالی یابی بیان ژنهای MICAL2و P53 تعیین شد. برای تجزیه وتحلیل میزان بیان ژنها ازآزمون آماریTest-T و ANOVA استفاده شد. یافته ها طبق نتایج بدست آمده، در بیماران مبتلا به سرطان معده، میزان بیان اگزون 6 دربافت سالم 38/0 و دربیماران 04/2 و میزان بیان اگزون 7 در بافت سالم 47/0و دربیماران 11/3 بود ولی اگزونهای 4 و 5 ژن P53 تغییر معنی داری نداشت. همچنین افزایش بیان ژن MICAL2 دربافت توموری2/2 برابر بافت سالم بود ومشخص شد میزان بیان ژنهای P53 و MICAL2 دربافت توموری، به مراتب بیشتر ازبافت سالم اطراف تومور می باشد (P<0. 05). از سوی دیگر، براساس روش توالی یابی مشخص شد که دراگزون 4 دو نوع جهش از نوع حذف و بدمعنی وجود دارد. نتیجه گیری باتوجه به تغییرات در بیان ژنهای P53و MICAL2درسرطان معده می توان از تغییر بیان ژنها درافرادی که سابقه خانوادگی دارند، بعنوان یک بیومارکر استفاده نمود. چراکه تشخیص سرطان در مراحل اولیه، به طور قطع باپاسخ به درمان بهتری همراه است.