سرطان کلورکتال شایعترین بدخیمی درگیر با سیستم گوارش است. این سرطان پس از سرطان های ریه و پستان، سومین عامل مرگ و میر جهان غرب را تشکیل می دهد. تومورهای کلورکتال با بیش از 90 درصد بدخیمی بالاترین نرخ در میان سایر تومورها را به خود اختصاص داده است. تغییر در آرایش مولکول های شرکت کننده در چسبندگی سلول ها و همچنین آنزیم های موثر در تجزیه اتصالات بین سلولی نقش مهمی در ایجاد حالت بدخیمی تومورهای کلورکتال دارد. آنزیم های پروتئازی ماتریکس متالوپروتئیناز با تجزیه ترکیبات مختلف ماتریکس خارج سلولی زمینه را جهت ایجاد تومور، گسترش سرطان و متاستاز فراهم می کنند. احتمالا تغییر در افزایش بیان آنزیم ماتریکس متالوپروتئیناز در نتیجه چند شکلی تک نوکلئوتیدی ناشی از حذف/ دخول داکسی آدنوزین در ناحیه -1171 پروموتور ژن مذکور منجر به سرطانی شدن و ایجاد تومورهای بدخیم می شود. مطالعات کنترل/ بیمار در 120 بیمار مبتلا به سرطان کلورکتال بستری در بیمارستان های امام خمینی تهران و سیدالشهدا اصفهان و 60 کنترل سالم انجام گرفت. پس از تعیین ژنوتیپ پروموتور ژن MMP3 نتایج توسط نرم افزار آماری SPSS 12.0 تحلیل گردید. بیماران مبتلا به سرطان کلورکتال به دو گروه بیماران متاستازی M+ تقسیم گردیدند. توزیع ژنوتیپ های مختلف پروموتور ژن MMP3 در دو گروه کنترل و بیمار یکسان مشاهده شد (P=0.43, OR=0.78, 95%CI, 0.34-1.64)، در حالی که ژنوتیپ 5A/5A در بیماران متاستازی نسبت به کنترل های سالم از فراوانی بالایی برخوردار می باشند (P=0.74, OR=2.91, 95%CI, 0.94-8.98). این فراوانی نسبت به بیماران غیرمتاستازی نیز چشمگیر است (P=0.65, OR=1.90, 95%CI, 0.69-5.2). با توجه به نتایج مطالعه حاضر به نظر می رسد که چند شکلی 5A/6A پروموتور ژن MMP3 نقشی در ایجاد تومورهای کلورکتال نداشته باشد ولی ژنوتیپ 5A/5A با افزایش بیان MMP3 می تواند زمینه را جهت گسترش تومورهای کلورکتال و متاستاز فراهم کند.