فیزیولوژی و فارماکولوژی
سال:1389 | دوره:14 | شماره:4 |تعداد مقالات:20

مقدمه: دمیلیناسیون یک علت عمده ناتوانی نورولوژیکی در جمعیت انسانی و محصول نهایی شمار زیادی از پروسه های پاتولوژیکی- شایعترین آنها MS- می باشد. دستگاه بینایی در بیش از 70 درصد افراد مبتلا به MS درگیر می شود. تاکنون تلاشهای زیادی در ارائه مدلی مناسب از دمیلیناسیون در دستگاه بینایی صورت گرفته است. این مقاله علاوه بر مطالعه روند تخریب و ترمیم درونزاد میلین، تکنیکی بهینه شده از ایجاد دمیلیناسیون، بدون تخریب غیر هدف سایر ساختارهای مغزی ارائه می دهد.روش ها: کیاسما و اعصاب بینایی موش C57/BLJ6 با استفاده از تزریق مستقیم گلیوتوکسن لیزولسیتین در کیاسما بدون انتشار به نواحی دیگر مغزی، دمیلینه شد. بررسی تغییرات عملکردی و ساختاری این مدل با استفاده از ارزیابی الکتروفیزیولوژیک پتانسیل برانگیخته بینایی و رنگ آمیزی اختصاصی میلین توسط Luxol fast blue انجام شد.یافته ها: بررسی بافت شناسی با رنگ آمیزی اختصاصی میلین نشان داد که بیشترین میزان دمیلیناسیون در روز 7 پس از آسیب صورت گرفته و 14 روز پس از آسیب، ترمیم نسبی اما معنی داری رخ می دهد. مطالعات بافت شناسی با بررسی عملکردی توسط ثبت پتانسیل برانگیخته بینایی تایید گردید.نتیجه گیری: نتایج نشانگر ترمیم درونزاد و قابل توجه میلین در کیاسمای بینایی موش است. این مدل همچنین قادر است در یافتن منابع جدید سلولهای میلینه کننده در مغز بزرگسالان و دستکاری های بعدی آنها ابزاری مناسب را فراهم آورد.

مقدمه: در تحقیق حاضر فعالیت سیناپسی خودبخودی هسته لوکوس سرولئوس نوزاد موش های صحرایی را جهت بررسی سیر تکاملی بعد از تولد سیناپس های گلوتاماترژیک آن مورد مطالعه قرار دادیم.روش ها: به همین منظور جریانات پس سیناپسی خودبخودی تحریکی ناشی از گیرنده های AMPA و NMDA هسته لوکوس سرولئوس را در هفته های اول بعد از تولد توسط تکنیک whole cell voltage clamp ثبت نمودیم.یافته ها: در هفته دوم و سوم بعد از تولد دامنه و فرکانس پتانسیل های پس سیناپسی تحریکی خودبخودی ناشی از فعالیت گیرنده هایNMDA و AMPA نسبت به هفته اول افزایش یافت ولی نسبت فرکانس وقوع و دامنه AMPA/NMDA sEPSCs ثابت ماند.نتیجه گیری: در هسته لوکوس سرولئوس، سیناپس های گلوتاماترژیک بلافاصله بعد از تولد، شامل بیان هر دو گیرنده AMPA و NMDA است به طوری که شمار گیرنده های NMDA و AMPA در این نورونها متناسب با هم افزایش می یابند.

مقدمه: سلولهای بنیادی جنینی انسان سلولهای پرتوانی هستند که توان تکثیر و تمایز به سایر رده های سلولی را دارا می باشند. بسیاری از ویژگیهای این سلولها، از جمله خصوصیات الکتروفیزیولوژیک آنها هنوز ناشناخته باقی مانده است. در این مطالعه ویژگیهای پاسیو غشا و نیز جریان های پتاسیمی رو به خارج مورد بررسی قرار گرفت.روش ها: رده سلولهای بنیادی جنینی انسان (Royan H6) مورد مطالعه قرار گرفت. به منظور بررسی ویژگیهای الکتروفیزیولوژیک این سلول ها از تکنیک Whole cell patch clamp استفاده شد و جریان های یونی با دپلاریزه کردن سلول از ولتاژ -90 تا +50 میلی ولت ثبت شدند. برای بررسی فارماکولوژیک جریان های یونی ثبت شده داروهای تترااتیل آمونیوم کلراید و -4 آمینوپیریدین برای مهار کانالهای پتاسیمی به کار برده شدند.یافته ها: پتانسیل استراحت در این سلول ها-8.66±0.87  میلی ولت، مقاومت غشا 11.94±0.23 مگااهم و ظرفیت خازنی 1.46±0.55 نانو فاراد می باشد. با استفاده از روش کلمپ ولتاژی جریانهای یونی رو به خارجی ثبت شدند که با مثبت تر شدن ولتاژ، اندازه آنها افزایش یافت. کانالهای وابسته به ولتاژ پتاسیمی به ویژهIKDr) delayed rectifier ) این سلولها وجود دارند و توسط تترااتیل آمونیوم نیز مهار شدند در حالی که در حضور -4 آمینوپیریدین جریانهای پتاسیمی رو به خارج مهار نشدند. این کانالها فاقد خصوصیت inactivation بوده و جریان رو به خارج از طریق آنها در ولتاژ -60 میلی ولت شروع می شد. میانگین میزان هدایت (conductance) این کانال ها در ولتاژ -60 میلی ولت برابر با 11.81±0.45 پیکوزیمنس و در ولتاژ 50= میلی ولت 141.40±10.97 پیکوزیمنس بود. هیچگونه جریان رو به داخلی در این سلولها ثبت نگردید.نتیجه گیری: این نتایج پیشنهاد می کند که ویژگیهای الکتروفیزیولوژیک سلولهای بنیادی جنینی کاملا منحصر به فرد می باشد. در این سلولها جریانهای پتاسیمیIKDr) delayed rectifier ) که حساس به تترااتیل آمونیوم هستند قابل ثبت است در حالی که جریانهای پتاسیمی نوع A که حساس به -4 آمینوپیریدین می باشند، در این سلولها ثبت نشدند.

مقدمه: مطالعات درد در حیوانات آزمایشگاهی با نگرانی های اخلاقی روبروست، بنابراین انجام تحقیقات درد در بی مهرگان به ویژه حشرات مورد استقبال محققان قرار گرفته است. در این تحقیق مگس سرکه (Drosophila melanogaster) به عنوان مدل درد جایگزین مهره داران بکار گرفته شد و اثرات درد و بی دردی کپسایسین، عصاره فلفل قرمز، مرفین و آسپیرین بررسی شد.روش ها: لارو سن 3 و مگس بالغ تیپ وحشی استفاده شد. آستانه و شدت پاسخ به درد حرارتی (روش Hot plate) در دماهای مختلف و درد شیمیایی (روش Writhing) درغلظت های مختلف اسید استیک، کپسایسین و عصاره هیدروالکلی فلفل قرمز سنجش و پاسخ پیچ وتابی لارو در گروه های مجزا (n=7) ثبت شد. پاسخ مگس بالغ نیز به روش Hot plate در دماهای مختلف ارزیابی و مدت زمان استقرار مگس روی صفحه داغ ثبت شد (n=10). همچنین اثر غلظت های مختلف مرفین و آسپیرین روی درد مورد بررسی قرار گرفت.یافته ها: افزایش دما، غلظت اسید، کپسایسین و عصاره فلفل قرمز باعث افزایش حرکات پیچ و تابی لارو می شود. در مگس بالغ افزایش دما باعث کاهش زمان تحمل حرارتی روی صفحه داغ می شود. در مدل های ذکر شده، افزایش غلظت مرفین و آسپیرین، اثر ضد دردی معنی داری نشان دادند.نتیجه گیری: بر طبق نتایج، پیشنهاد می شود که مگس سرکه می تواند به عنوان مدلی برای ارزیابی درد و داروهای ضد دردی بکار رود. احتمالا کانال Painless مگس (مشابه کانال TRPA1 پستانداران) در انتقال درد حرارتی و شیمیایی نقش دارد و مرفین اثر خود را از طریق پروتئین Gi و آسپیرین از طریق مهار COX2 مگس اعمال می کند.

مقدمه: بیهوش کننده های عمومی تزریقی، از مهمترین و پرمصرف ترین داروهای بیهوشی در کلینیک می باشند. مطالعات گسترده فارماکولوژیکی نشان داده است که تقویت اثرات گابا و گلیسین بر گیرنده های خود بدنبال مصرف آنها، از عمده ترین مکانیسمهای پذیرفته شده می باشند. تاکنون مطالعات محدودی در رابطه با اثرات ترکیبات دو یا چند تایی آنها، بر گیرنده های فوق الذکر انجام شده است. اما به منظور دستیابی به ترکیب دارویی بهینه که بواسطه مصرف آن ماکزیمم اثر بر روی گیرنده های فوق ایجاد میگردد، استفاده از روشهای آزمایشگاهی منطقی بنظر نمی رسد. چرا که این امر مستلزم صرف وقت و هزینه غیر قابل توجیه می باشد. یکی از روشهای یافتن ترکیبات بهینه دارویی، روش شبکه های عصبی مصنوعی می باشد که در آن با استفاده از نتایج آزمایشگاهی موجود، بهینه سازی پاسخ انجام می پذیرد.روش ها: در این پژوهش مدل شبکه های عصبی مصنوعی با هفت متغیر ورودی و یک متغیر خروجی طراحی شد. هر متغیر ورودی بیانگر غلظت مصرفی یکی از داروهای بیهوشی تزریقی تیوپنتال، متوهگزیتال، پنتوباربیتال، پروپوفول، اتومیدیت، سفن و کتامین بوده و متغیر خروجی تابع نیز شاخصی برای بیان تاثیر داروها بر گیرنده گلیسین می باشد.یافته ها: نتایج این پژوهش نشان میدهد که بیشترین اثرات تقویتی بر گیرنده گلیسین در روش محاسباتی در حدود %1500 می باشد که تحت اثر ترکیبی از غلظتهای مشخصی از داروهای فوق بدست می آید. این در حالیست که حداکثر اثر تقویتی هر دارو به تنهایی در آزمایشات در حدود %600 با پروپوفول و یا سفن بوده و ماکزیمم اثر تقویتی در ترکیبات دوتایی در حدود %640 با تیوپنتال و پنتوباربیتال، در آزمایشات حاصل شده است.نتیجه گیری: نهایتا، جهت بررسی و تایید نتایج بدست آمده، انجام آزمایشات مربوطه با غلظتهایی که ماکزیمم اثر را در ترکیبات با روشهای محاسباتی ایجاد نموده اند، توصیه می گردد.

مقدمه: در مطالعه حاضر، اثرات ال-کارنیتین (LC) و استیل ال-کارنیتین (ALC) بر اندازه انفارکت ناشی از ایسکمی - پرفیوژن مجدد (I/R) مقایسه شدند.روش ها: موشهای صحرایی به 5 گروه تقسیم شده و بدنبال بیهوشی با پنتوباربیتال سدیم قلب آنها جدا شده و به دستگاه لانگندورف متصل گردید. موشهای گروه کنترل طی 30 دقیقه ایسکمی ناحیه ای و 120 دقیقه پرفیوژن مجدد محلول کربس معمولی و گروههای درمان، کربس حاوی غلظتهای 1.5 و3 mM  از داروی LC یا ALC دریافت داشتند. در انتهای پرفیوژن مجدد، نمونه ها به منظور تفکیک مناطق غیر ایسکمیک با اوانس بلو رنگ آمیزی شده و متعاقب انکوباسیون با تری فنیل تترازولیوم کلراید و ثابت کردن در فرمالین جهت تعیین اندازه انفارکت بروش پلانیمتری کامپیوتری بکار رفتند.یافته ها: اندازه انفارکت گروه کنترل 45.6±3.4 درصد بود اما در گروههای تحت درمان با غلظتهای 1.5 و LC 3 mM بترتیب به 26±4.5 (P<0.01) و 20±4 درصد کاهش یافت (P<0.001). در گروههای دریافت کننده ALC نیز کاهش معنی داری در اندازه انفارکت مشاهده شد بطوریکه غلظتهای 1.5 و  3 mMآن اندازه انفارکت را بترتیب به 23.8±4 (P<0.01) و 15.8±2.9 درصد کاهش دادند (P<0.001). مقایسه اثرات غلظتهای یکسان دو دارو تفاوت معنی داری نشان نداد (P>0.05). احتمالا در ایجاد اثرات محافظتی فوق، افزایش متابولیسم گلوکز، کاهش تجمع لاکتات، کاهش تولید متابولیتهای سمی اسیدهای چرب و حذف رادیکالهای آزاد دخیل باشند.نتیجه گیری: این مطالعه، اثرات محافظتی نسبتا یکسان LC و ALC بر علیه آسیب های ناشی از I/R در قلب ایزوله موش صحرایی را به صورت کاهش اندازه انفارکت نشان داد.

مقدمه: نورون های ماگنوسلولار هسته سوپرااپتیک با تولید و ترشح دو پپتید اکسی توسین و وازوپرسین نقش مهمی را در تنظیم شرایط فیزیولوژیک و یا ایجاد شرایط پاتولوژیک بازی می نمایند. این نورون ها توسط ورودی های عصبی تحریکی و مهاری مختلفی تنظیم می گردند. یکی از گیرنده های موجود در سیناپس های عصبی این هسته، گیرنده های اپیوییدی می باشند. هدف از این مطالعه بررسی تاثیر تجویز حاد مورفین بر فعالیت سیناپس های عصبی تحریکی و مهاری این هسته و همچنین میزان ترشح هورمون وازوپرسین در خون بوده است.روش ها: در این مطالعه تکنیک ثبت whole cell patch clamp برای بررسی اثرات تجویز حاد حداقل دوز موثر مورفین (25 میکرو مولار) بر جریانات سریع سیناپسی تحریکی و مهاری (sIPSC و sEPSC) در برشهای مغزی هسته سوپرااپتیک رت های نر (3-4 هفته، 100-70 گرم) مورد استفاده قرار گرفت. علاوه بر آن با استفاده از تکنیک ELISA سطح پلاسمایی وازوپرسین در نمونه های خون رت های نر بعد از تجویز حاد مورفین (30 میلی گرم/ کیلوگرم، داخل صفاقی) اندازه گیری شد.یافته ها: تجویز مورفین بر نورون های ماگنوسلولار موجب افزایش فرکانس جریان های پس سیناپسی تحریکی خود به خودی (sEPSC) و کاهش فرکانس جریان های پس سیناپسی مهاری خود به خودی (sIPSC) شد. همچنین تجویز داخل صفاقی مورفین موجب افزایش سطح پلاسمایی وازوپرسین گردید. نتایج با P<0.05 معنی دار محسوب گردید.نتیجه گیری: این نتایج پیشنهاد می کنند که تجویز حاد مورفین موجب تحریک نورونهای هسته سوپرااپتیک و متعاقب آن افزایش ترشح وازوپرسین می گردد.

مقدمه: بخشی از پاتوژنز درد مزمن به نقش سلول های گلیا و سیتوکین های ترشح شده از آنها در سطح نخاع نسبت داده می شود. علی رغم تغییرات سطح TNFa در برخی نواحی مغز طی درد مزمن، هنوز نقش و جایگاه اثر فوق نخاعی این عامل تنظیم کننده عصبی مشخص نشده است. در این پژوهش اثر انفوزیون TNFa و آنتی بادی آن به داخل هسته LC طی آسیب فشاری مزمن (CCI) عصب سیاتیک بررسی شده است.روش ها: در این پژوهش از موش های صحرایی نر نژاد ویستار (وزن 300-250 گرم) استفاده شد. ابتدا کانول گذاری در مختصات هسته LC انجام شد و همزمان پمپ کوچک اسمزی حاوی دارو (حلال، TNFa، آنتی بادی TNFa) در زیر پوست گردن حیوان کاشته شد. 48-24 ساعت بعد موش های صحرایی تحت جراحی CCI یا جراحی کاذب روی پای مقابل قرار می گرفتند. رفتارهای دردی موش های صحرایی قبل از جراحی CCI و 2، 4، 6، 8، 10، 12 و 14 روز پس از جراحی با آزمون های پردردی حرارتی و آلودینیا مورد ارزیابی قرار گرفت.یافته ها: انفوزیون داخل هسته ای TNFa نوترکیب به میزان 100 نانوگرم در روز، پردردی موش های صحرایی گروه CCI را در روزهای 2 و 8 (p<0.05) تشدید کرد. انفوزیون آنتی بادی TNFa به داخل هسته LC به میزان 250 نانو گرم در روز، پردردی ناشی از CCI را در روزهای 2، 4، 6، 8 و 10 پس از نوروپاتی به طور معنی داری کاهش داد. آنتی بادی TNFa همچنین در آلودینیای مشاهده شده در موش های صحرایی نوروپاتیک بهبود معنی داری ایجاد نمود.نتیجه گیری: این یافته ها بیانگر آنست که تغییرات سطح TNFa موجود در هسته LC در ایجاد و تداوم پردردی و آلودینیای ناشی از آسیب عصبی نقش اساسی ایفا می کند.

مقدمه: در این مطالعه اثرات پست کاندیشنینگ با مصرف عسل طبیعی بر آریتمیهای قلب ایزوله ایسکمیک رت بررسی شد.روش ها: رتهای نر ویستار به 4 گروه تقسیم شده و بدنبال بیهوشی قلب آنها جدا و با اتصال به دستگاه لانگندورف، جریان محلول کربس با فشار ثابت برقرار گردید. حیوانات گروه کنترل در زمان تثبیت، 30 دقیقه ایسکمی ناحیه ای و 30 دقیقه خونرسانی مجدد محلول کربس معمولی و گروههای درمان (پست کاندیشنینگ)، از 10 دقیقه قبل تا 10 دقیقه بعد از خونرسانی مجدد بترتیب کربس حاوی غلظتهای 0.25، 0.5 و %1 عسل دریافت کردند. آریتمیهای قلبی شامل تعداد ضربانات نابجای بطنی (VEBs) و تاکیکاردی بطنی (VT)، مدت زمان و انسیدانس VT و فیبریلاسیون بطنی (VF) از روی الکتروکاردیوگرامهای حاصله بر اساس قوائد Lambeth آنالیز شدند.یافته ها: در زمان ایسکمی، پرفیوژن عسل طبیعی موجب کاهش معنی دار تعداد VEBs، تعداد، مدت زمان و درصد وقوع VT در مقایسه با گروه کنترل شد (P<0.01). همچنین، زمان VF و درصد وقوع آن نیز در گروههای دریافت کننده عسل به طور معنی داری کاهش نشان داد (P<0.05). در زمان خونرسانی مجدد نیز کلیه غلظتهای عسل موجب کاهش تعداد VEBs گردید (P<0.05). تعداد و مدت زمان VT نیز با غلظتهای 0.5 و %1 عسل کاهش نشان داد (بترتیبP<0.05 ،P<0.01 ). همچنین غلظتهای 0.25 و %0.5 عسل کاهش معنی داری در مدت زمان VF بوجود آوردند (P<0.05).نتیجه گیری: نتایج نشان داد که عسل به عنوان یک عامل پست کاندیشنینگ اثرات محافظتی بر علیه آسیب های ناشی از ایسکمی - خونرسانی مجدد داشته و آریتمیهای قلب ایزوله رت را کاهش میدهد. اثرات عسل در این شرایط احتمالا به مجموعه ای از مکانیسم ها مانند اثر آنتی اکسیدانی، مهار تولید رادیکالهای آزاد، دسترسی مناسب بافت قلب به منابع تولید انرژی از جمله گلوکز و فروکتوز و در نتیجه بهبود عملکرد قلب مربوط باشد.

مقدمه: استروژن یکی از هورمون های جنسی است که اعمال زیادی را بر روی دستگاه عصبی مرکزی اعمال می کند و در یادگیری و حافظه مشارکت دارد. بیماری آلزایمر یک بیماری تخریب کننده نورونی است که حافظه بیمار را کاهش می دهد. هسته قاعده ای مینرت در بیماری آلزایمر به شدت تحت تاثیر قرار می گیرد. بنابراین در این تحقیق اثر تزریق محیطی (داخل عضلانی) استرادیول بنزوات بر حافظه احترازی غیر فعال در موش های صحرایی نر بالغ نژاد ویستار مورد بررسی قرار گرفت.روش ها: موش های صحرایی با تخریب الکتریکی دو طرفه هسته قاعده ای مینرت به گروه های کنترل، تخریب، شاهد (تخریب+ 0.2 میلی لیتر روغن کنجد)، استرادیول درمانی (تخریب+0.2، 0.4، 0.8، 1.2 میلی گرم/کیلوگرم استرادیول بنزوات) تقسیم شدند. پس از تزریق استرادیول یا روغن کنجد (حلال) به مدت یک هفته هر موش در دستگاه شاتل باکس مورد آموزش قرار گرفت. در این ارزیابی دو فاکتور، زمان تاخیر در ورود به جعبه تاریک و زمان سپری شده در جعبه تاریک بعد از اعمال شوک مدنظر قرار گرفت.یافته ها: نتایج حاصل از تجزیه و تحلیل آماری بین همه گروه ها نشان داد که تخریب دو طرفه nBM موجب کاهش حافظه احترازی می شود (p<0.01). تزریق استرادیول با دوز 0.2 میلی گرم/کیلوگرم بهبودی در حافظه اعمال نکرد. در حالی که تزریق با دوزهای 0.4 و 0.8 میلی گرم/ گیلوگرم باعث بهبود در حافظه شد (p<0.05، p<0.01). اما تزریق 1.2 میلی گرم/ گیلوگرم استرادیول اثر معنی داری را بر روی حافظه احترازی غیر فعال اعمال نکرد.نتیجه گیری: می توان نتیجه گرفت که استرادیول بنزوات حافظه احترازی غیر فعال را به صورت وابسته به مقدار تحت تاثیر قرار می دهد. به نظر می رسد که استروژن از طریق تداخل عمل با سیستم کولینرژیک و به وسیله مکانسیم های ژنومیک و غیرژنومیک حافظه را بهبود می بخشد.

مقدمه: تاکنون مطالعه جامعی در زمینه شناسایی اثر اسید فولیک بر دریافت غذا و مکانیسم های موثر صورت نگرفته است، بنابراین مطالعه ای با هدف تعیین اثر مکمل اسید فولیک برسطح سرمی هورمون های لپتین و گرلین و میزان دریافت غذا درموشهای صحرایی نر به اجرا در آمد.روش ها: مطالعه ای تجربی، روی 30 سر موش صحرایی نر 21 روزه که تحت شرایط محیطی یکسان قرار داشتند انجام شد. موشها پس از یک هفته دوره تطابق، به گروه گیرنده مکمل فولات به شکل (10 میلی گرم بر لیترآب مصرفی) و کنترل تقسیم شدند. فولات بمدت 42 روز به آب مصرفی اضافه شد. حیوانات (هر هفته) توزین، آب و غذای مصرفی هر 48 ساعت یک بار محاسبه شد. لپتین، گرلین و انسولین سرم به روش ELISA ارزیابی شد.یافته ها: درگروه مکمل فولات نسبت به گروه کنترل، دریافت آب وغذا به ترتیب به طور معنی داری (p<0.05) و غیر معنی داری بیشتر بود. افزایش وزن معنی دار بود (P<0.001). سطح سرمی لپتین و گرلین به ترتیب کمتر و بیشتر بود که معنی دار نبود. سطح سرمی انسولین بیشتر بود و معنی داربود .(P<0.001) بین سطح لپتین و گرلین سرم با وزن کل بدن، دریافت آب و غذا همبستگی معنی داری وجود نداشت. بین سطح هورمون انسولین سرم و دریافت آب و غذا r=0.6)، (P<0.001 و وزن کل بدن همبستگی معنی داری مشاهده شد r=0.36)، .(P=0.05 نتیجه گیری: تجویز طولانی مدت فولات در موش های در حال رشد سبب افزایش وزن و دریافت آب و غذا شده که احتمالا این افزایش وزن بیشتر از طریق افزایش بافت هایی غیراز بافت چربی است.

مقدمه: مدارک موجود نشان می دهد که بعضی از اثرات رفتاری مورفین و نیکوتین توسط نیتریک اکساید میانجیگری می شود. هدف مطالعه حاضر بررسی اثر تزریق L-NAME به هسته آکومبنس بر روی اثرات نیکوتین بر روی فراموشی القا شده با مورفین می باشد.روش ها: برای سنجش حافظه از مدل step-through حافظه اجتنابی مهاری استفاده شد. برای تمامی حیوانات کانول گذاری دو طرفه در پوسته هسته آکومبنس انجام شد، آموزش توسط شوکی با شدت یک میلی آمپر انجام گرفت و 24 ساعت بعد از آموزش تاخیر ورود به خانه سیاه اندازه گیری شد.یافته ها: تزریق بعد از آموزش مورفین باعث تخریب عملکرد حافظه در روز آزمون می شود. بکار بردن قبل از آزمون همان مقدار از مورفین باعث برگشت حافظه تخریب شده با مورفین روز آموزش می شود. بعلاوه بکاربردن نیکوتین قبل از آزمون از فراموشی مورفین جلوگیری می نماید. بکار بردن L-NAME قبل از آزمون، جلوی تخریب حافظه توسط تزریق پس از آموزش مورفین را می گیرد. بکار بردن همزمان مقادیر غیر موثر نیکوتین با L-NAME به صورت سینرژیک باعث بهبود حافظه تخریب شده با مورفین می شود. از طرف دیگر تزریق قبل از آزمون L-NAME خود به تنهایی باعث تخریب حافظه اجتنابی مهاری می شود.نتیجه گیری: سیستم نیتریک اکساید در هسته آکومبنس نقش مهمی در اثرات بهبود بخش نیکوتین بر روی فراموشی القا شده با مورفین و یادگیری وابسته به وضعیت مورفین دارد.

مقدمه: هدف این تحقیق بررسی و مقایسه پاسخ های حاد هورمون های رشد، تستوسترون آزاد و توتال، کورتیزول و اسید چرب آزاد در سه نوع تمرین مقاومتی، استقامتی و ترکیبی بود.روش ها: این مطالعه بر روی 10 مرد جوان سالم انجام شد. روند تمرین مقاومتی شامل 4 تمرین Lat Pull down ,Leg Ext ,Bench press ,Leg Curl  و روند تمرین استقامتی به صورت 30 دقیقه پدال زدن با دوچرخه ثابت با شدت 70% HR Max در نظر گرفته شد. در روند ترکیبی افراد ابتدا برنامه تمرین استقامتی و بعد 15 دقیقه استراحت برنامه تمرین مقاومتی را انجام می دادند. در روند کنترل، افراد فعالیتی انجام نمی دادند. نمونه های خونی در زمان های قبل، بلافاصله و 15 دقیقه بعد تمرین جمع آوری شد.یافته ها: نتایج نشان داد که GH وFT  پس از هر 3 روند تمرینی افزایش معنی دار یافت (p<0.05)، هورمون TTدر روند مقاومتی و اسید چرب آزاد در روند استقامتی افزایش معنی دار یافت (p<0.05) مقایسه بین گروهی، تفاوت معنی داری را بین پاسخGH ،FT  نشان داد (p<0.05) کورتیزول درهمه روندها به جز روند مقاومتی کاهش معنی دار نشان داد.نتیجه گیری: روند استقامتی و ترکیبی با توجه به تولید لاکتات و کورتیزول کمتر مقدار هورمون رشد را افزایش داده است و روند مقاومتی با توجه به پاسخ هورمونی بیشتر محیط آنابولیک مناسبتری جهت توسعه و هایپرتروفی فیبر های عضلانی نسبت به دو روند دیگر فراهم می آورد. افزایش اسید چرب آزاد بعد تمرین استقامتی احتمالا موجب کاهش ترشح GH وTT در روند ترکیبی شده است.