پژوهشی خون
سال:1397 | دوره:15 | شماره:2 |تعداد مقالات:9

سابقه و هدف: سیستم خود حذفی محرمانه از سال 1382 به منظور ارتقای سلامت خون در سازمان انتقال خون ایران اجرا شد. با توجه به اهمیت سلامت اهداکنندگان در تامین خون سالم و شیوع بیماری های منتقله از راه خون، بر آن شدیم به بررسی روند خود حذفی محرمانه در سلامت خون های اهدایی در انتقال خون استان کهگیلویه و بویر احمد بپردازیم. مواد و روش ها: در این مطالعه توصیفی، اطلاعات مربوط به 167341 اهداکننده خون در طی سال های 1385 تا 1393 توسط نرم افزار اطلاعات اهداکنندگان استخراج و بررسی شد. تجزیه و تحلیل داده ها توسط نرم افزار 16 SPSS و آزمون آماری کای دو انجام شد. یافته ها: اطلاعات اهداکنندگان به سه گروه سه سالانه طبقه بندی گردید و مشاهده شد که فرآیند خود حذفی در گروه های تحت مطالعه سیر صعودی داشته است. کمترین تعداد خود حذفی مربوط به سه ساله 1387-1385 (310 نفر) و بیشترین آن مربوط به سه ساله 1393-1391 (805 نفر) بود (P<0.0001). فراوانی نسبی هپاتیت B و هپاتیت C در گروه خود حذفی از غیر خود حذفی به نحو معناداری بیشتر بود و در گروه خود حذفی HIV مثبت گزارش نشده بود (p<0.0001). نتیجه گیری: اگر چه به کارگیری سیستم خود حذفی منجر به از دست دادن تعدادی از اهداکنندگان شده است اما در ارتقای سلامت خون در استان موثر است. پس در کشور ایران که از نظر شاخص های انتقال خون در منطقه خاورمیانه از جایگاه مناسبی برخوردار است و با توجه به فرهنگ سازی های انجام شده در زمینه اهدای خون می توان از این فرآیند جهت ارتقای بیشتر سلامت خون استفاده کرد.

سابقه و هدف: از آن جایی که شناسایی آنتی ژن های D ضعیف می تواند از مصرف بی جای خون RhD منفی و تزریق نا به جای رگام در مادران جلوگیری نماید، تعیین فراوانی انواع آلل های D ضعیف در کشور ما ضروری به نظر می رسد. در این مطالعه فراوانی این آلل ها در بین اهداکنندگان خون 21 استان ایران در سال 1395 از طریق آنالیز مولکولی بررسی گردید. مواد و روش ها: مطالعه انجام شده از نوع توصیفی بود. تعداد 105 نمونه خون دارای بیان ضعیف آنتی ژن D از اهداکنندگان خون جمع آوری و فنوتیپ نمونه ها از نظر آنتی ژن های D، C، c، E، e به وسیله روش های سرولوژیک تعیین گردید و سپس وجود آلل های مختلف مسوول ایجاد فنوتیپ D ضعیف به وسیله روش های مولکولی RFLP، PCR-SSP و تعیین توالی DNA ارزیابی شدند. یافته ها: بیشترین فراوانی مربوط به D ضعیف نوع 15 (38.1%) بود. نوع 1 (10.48%)، نوع 5 (7.62%)، نوع 4 (4.76%)، نوع 80 (3.8%)، نوع 3 (1.9%) و نوع 11، 8، 100 هر کدام (0.95%) بود. D ناقص با فراوانی DLO (%8.57) و Va/DAU (%0.95) دیده شد. نتایج این مطالعه هم چنین همراهی D ضعیف نوع 15 را با آنتی ژن E و همراهی D ضعیف نوع 1 و D ناقص DLO را با آنتی ژن C نشان داد. نتیجه گیری: در این مطالعه تفاوت چشمگیری بین فراوانی واریانت های D ضعیف در بین اهداکنندگان خون کشور ما در مقایسه با جمعیت های سفید پوست اروپایی، آمریکایی و آفریقایی و هم چنین جمعیت آسیایی وجود دارد.

سابقه و هدف: فرسودگی شغلی موجب کاهش کارآیی، از دست رفتن نیروی انسانی و ایجاد عوارض جسمانی و روانی می شود. با توجه به نقش کارکنان مراکز انتقال خون به علت داشتن داوطلبان اهدای خون، این مطالعه با هدف بررسی فرسودگی شغلی کارکنان این مراکز انجام شد. مواد و روش ها: در یک مطالعه مقطعی (توصیفی - تحلیلی)، 135 نفر از کارکنان انتقال خون استان سیستان و بلوچستان در سال 1396 به صورت سرشماری انتخاب شدند. ابزار جمع آوری اطلاعات پرسشنامه استاندارد فرسودگی شغلی ماسلاچ بود. تعداد 108 پرسشنامه تکمیل و برگردانده شد. داده ها با استفاده از روش های آماری توصیفی و تحلیلی شامل آزمون t مستقل و تحلیل واریانس یک طرفه به کمک نرم افزار 16 SPSS تحلیل گردیدند. یافته ها: نتایج نشان داد میزان خستگی عاطفی در مردان (8.93±7.41) کمتر از زنان (10.76±13.35) است (p=0.002). در خرده مقیاس خستگی عاطفی بین کارکنان رسمی (13.71±14.86) و سایر روش های استخدامی (7.83±7.55) تفاوت معناداری مشاهده گردید (0.02=p). هم چنین بین ابعاد فرسودگی شغلی و مشخصات جمعیت شناختی از قبیل سن، میزان تحصیلات، سابقه خدمت، بخش و شهرستان محل خدمت رابطه معنادار یافت نشد. نتیجه گیری: نتایج نشان داد می توان با قدردانی بیشتر از کارکنان زن و برگزاری مراسم ویژه بانوان، ایجاد ثبات کاری بیشتر و کمک های نقدی و غیر نقدی جهت کارکنان به ویژه کارکنان سایر روش های استخدامی و اختصاص بخشی از اعتبارات جهت افزایش سلامت جسمانی و روانی کارکنان، نسبت به کاهش فرسودگی شغلی اقدام نمود.

سابقه و هدف: بتا تالاسمی ماژور یک هموگلوبینوری ارثی است که به دنبال نقص در ساخت زنجیره پلی پپتیدی هموگلوبین ایجاد می شود. روش های درمانی مناسب سبب افزایش طول عمر بیماران و بروز عوارض شده است. نیاز هر منطقه به تعیین شیوع اختلالات ما را بر آن داشت که فراوانی اختلالات اندوکرین در بیماران بتا تالاسمی ماژور مراجعه کننده به بیمارستان بعثت در سال 1392 را که تحت تزریق مکرر خون بودند، تعیین کنیم. مواد و روش ها: در یک مطالعه توصیفی، تمامی بیماران مبتلا به بتاتالاسمی ماژور با سن بالای 3 سال دارای پرونده در بیمارستان بعثت سنندج وارد طرح شدند. بیماران مذکور از نظر GTT، GH، TSH، LH، FSH، Ferritin و PTH ارزیابی شدند و بر اساس پرونده مشخصات دموگرافیک و سن شروع دسفرال، در پرسشنامه ثبت گشته و وارد نرم افزار 11 STATA شدند. آنالیز آماری توسط آزمون های t، کای دو، رگرسیون خطی و رگرسیون لجستیک انجام شد. یافته ها: از 43 بیمار مورد بررسی 20 نفر هیپوگنادیسم، 17 نفر کاهش هورمون رشد، 4 نفر دارای آزمایش تحمل گلوکز مختل، 2 نفر دیابت، 4 نفرهیپوپاراتیروئید و3 نفر هیپوتیروئید بودند. بین هیپوگنادیسم با میزان فریتین، سن و سن شروع دسفرال ارتباط معناداری وجود داشت، هم چنین بین آزمایش تحمل گلوکز مختل و میزان فریتین ارتباط معنادار بود ولی در سایر موارد ارتباط معناداری ایجاد نشد (p=0.005). نتیجه گیری: بیماران بتا تالاسمی ماژور در سنین بالای 15 سال به احتمال بالاتری مبتلا به اختلالات اندوکرین می شوند، لذا ارزیابی اندوکرین در سن بالای 15 سال برای این بیماران توصیه می شود.

سابقه و هدف: در حالی که تلومراز در 90%-85% سرطان ها از جمله در لوسمی لنفوبلاستیک حاد بیان می شود، در سلول های طبیعی بیان ناچیزی داشته و مهار آن می تواند یک رویکرد درمانی هدفمند برای درمان سرطان باشد. هدف از این مطالعه، بررسی اثر مهارکننده تلومراز MST-312 بر آپوپتوز سلول های NALM-6 بود. مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی، سلول های NALM-6 با غلظت های مختلف MST-312 تیمار شدند. سپس در زمان های مختلف زنده مانی سلولی با آزمون تریپان بلو، فعالیت متابولیک سلولی با روش رنگ سنجی MTT، آپوپتوز سلولی به روش فلوسیتومتری با استفاده از اتصال به آنکسین 7AAD/V- و آپوپتوز در سطح ژن با بررسی بیان ژن های Bax و Bcl-2 مورد بررسی قرار گرفت. یافته ها: بیش از 50% کاهش در زنده مانی سلول های تیمار شده با غلظت 8 میکرومولار MST-312 به مدت 48 ساعت مشاهده شد. مقادیر میانگین و انحراف معیار درصد زنده مانی در زمان های صفر و 72 ساعت به ترتیب 100% و 2.5%±93.5% به دست آمد. فعالیت متابولیک سلولی پس از تیمار 48 ساعته در غلظت های 2، 4 و 8 میکرومولار به ترتیب 6%، 19.69% و 56.9% کاهش یافت. مواجهه 48 ساعته سلول های NALM-6 با غلظت 4 میکرومولار MST-312، منجر به افزایش 20% در آپوپتوز سلولی، افزایش 2.11 برابری بیان ژن Bax و کاهش0.61  برابری بیان ژن Bcl-2 گردید. نتیجه گیری: MST-312 با مهار تلومراز و القای آپوپتوز در رده سلولی لوسمی لنفوبلاستیک حاد NALM-6، می تواند به عنوان کاندیدی جدید برای درمان لوسمی لنفوبلاستیک حاد پیشنهاد شود.

سابقه و هدف: لوسمی لنفوبلاستیک حاد (ALL)، شایع ترین سرطان در سنین کودکی محسوب می شود. حدود 20% کودکان مبتلا، به داروهای موجود مقاومت نشان می دهند. یکی از عوامل اصلی پیش آگهی ضعیف در بیمارانی که دچار عود شدند، مقاومت به گلوکوکورتیکوئیدها می باشد. لذا شناسایی نشانگرهای مقاومت یا حساسیت به گلوکوکورتیکوئیدها و بررسی چگونگی تعامل این پروتئین ها می تواند ابزاری مفید به منظور بهبود استراتژی های تعیین پیش آگهی بیماری باشد. مواد و روش ها: در یک مطالعه تجربی، شبکه تعامل پروتئینی بین 14 پروتئین شناسایی شده در پروتئوم سلول های ALL تیمار شده با گلوکوکورتیکوئیدها بررسی شدند. برای این منظور از روش شبکه ژنی و پایگاه داده آنلاین STRING، به عنوان ابزار جستجوی بازیابی تعامل ژن ها و پروتئین ها، استفاده گردید. یافته ها: با استفاده از روش های پروتئومیکی، 14 پروتئین تغییر بیان یافته به نام های SRSF3، CNBP، VDAC1، SNX3، PFDN6، PSMB2، STMN1، PPP4R4، DUT، CAPZA1، CAPZB، PNP، CLIC1 و PSME1 بعد از تیمار با پردنیزلون و دگزامتازون در دو رده سلولی حساس (Nalm-6) و مقاوم (Reh) به گلوکوکورتیکوئیدها شناسایی شدند. ارتباط بین پروتئین های مذکور در پایگاه داده STRING مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. نتیجه گیری: به طور کلی یافته ها نشان می دهد که مسیر پروتئازوم- یوبی کوئیتین نقش عملکردی در القاء مکانیسم مقاومت به گلوکوکورتیکوئید در ALL ایفا می کند. لذا بررسی پروتئین های کلیدی کنترل کننده مسیر مذکور می تواند نقش مهمی در روشن سازی مکانیسم القاء مقاومت به گلوکوکورتیکوئیدها و به تبع آن پیش آگهی بیماری داشته باشد.

سابقه و هدف: انفارکتوس میوکارد، به علت ایسکمی طولانی مدت قلب روی می دهد و عوامل مختلفی در بروز آن دخیلند. ارتباط بین آنتی ژن های گروه خونی سیستم ABO با برخی از بیماری ها اثبات شده است و هدف از مطالعه حاضر نیز بررسی ارتباط بین آنتی ژن های این سیستم و آنتی ژن D، با انفارکتوس میوکارد می باشد. مواد و روش ها: این مطالعه مورد شاهدی، بر روی 281 بیمار دچار انفارکتوس میوکارد و 398 فرد سالم انجام شد. اطلاعات مربوط به سن و جنس یادداشت و تعیین گروه خونی ABO و Rh با روش های استاندارد صورت گرفت. یافته ها توسط آزمون کای دو و 22 SPSS تحلیل شدند. یافته ها: میانگین سنی بیماران 15.1±66.5 سال و گروه کنترل 8.9±54 سال بود. تفاوت معناداری بین بیماران و گروه کنترل در ارتباط با سیستم ABO وجود نداشت. اما تعداد افراد Rh منفی در بیماران بیشتر از افراد کنترل بود (0.01=p). نتیجه گیری: با توجه به عدم وجود ارتباط معنادار بین سیستم ABO با انفارکتوس میوکارد و وجود رابطه معنادار بین سیستم Rh و این بیماری، در مطالعه حاضر و مقایسه آن با سایر مطالعه های انجام شده، هنوز نتیجه قطعی به دست نیامده است. بررسی های وسیع تر با تعداد نمونه های بیشتر و دیگر آنتی ژن های مهم سیستم Rh پیشنهاد می گردد.

سابقه و هدف: مسیر سیگنالینگ Wnt/b-catenin، یکی از آبشارهای کلیدی مهم در تنظیم سیر تکاملی و پایداری سلول های ایمنی و خون است، اما نقش دقیق آن هنوز بحث برانگیز و موضوع پژوهش های مختلفی است. با فعال شدن مسیر سیگنالینگ Wnt، پروتئین b -catenin به داخل هسته وارد شده و رونویسی ژن های هدف شامل cyclin D1 و c-myc را فعال می کند. مسیر سیگنالینگ Wnt/ b -catenin کانونیکال در سرطان های خونی به طور غیرعادی فعال است، بنابراین به عنوان یک هدف بالقوه جهت درمان سرطان مورد بررسی قرار گرفته است. در این مقاله اهمیت مسیر سیگنالینگ Wnt و تاثیر این مسیر در ایجاد لوسمی های خونی توضیح داده شده است. مواد و روش ها: این مقاله مروری با جمع آوری اطلاعات از طریق جستجو در پایگاه های اطلاعاتی مدلاین و پاب مد و با استفاده از کلمات کلیدی مسیر سیگنالینگ Wnt، لوسمی میلوئیدی حاد و مزمن و لوسمی لنفوئیدی حاد و مزمن انجام شده است. از میان مراجع مرتبط، مواردی که مولفین مجرب در آن نقش داشته و بارها مورد استناد قرار گرفته بودند، انتخاب شدند. یافته ها: بررسی مقاله های مختلف نشان داد که مسیر سیگنالینگ Wnt/ b -catenin (کانونیکال و غیر کانونیکال) در مراحل خاصی در پاتوژنز انواع بدخیمی های هماتولوژیک دخالت دارد. نتیجه گیری: از آن جایی که مسیر سیگنالینگ Wnt/ b -catenin نقش مهمی در خونسازی طبیعی و بدخیم شدن سلول ها در سیستم خونسازی دارد، بدیهی است این تغییرات در سیگنالینگ Wnt/ b -catenin فرصت های مداخله درمانی را ایجاد می کند، به ویژه به این دلیل که سطح فعالیت این مسیر در بدخیمی های هماتولوژیک در مقایسه با سایر مسیرهای سیگنالینگ به طور قابل توجهی افزایش یافته است.