مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

نسخه انگلیسی
Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

video

Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

sound

Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

نسخه انگلیسی

Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

بازدید:

2,669
Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

دانلود:

717
Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

استناد:

اطلاعات مقاله نشریه

عنوان

القا آپوپتوز و مهار چرخه سلولی در مرحله S در سلول های K562 لوسمی میلوئید مزمن انسانی توسط آدنوزین 5- تری فسفات از طریق تجزیه آن به آدنوزین

صفحات

 صفحه شروع 51 | صفحه پایان 63

چکیده

 زمینه و هدف: آدنوزین -5 تری فسفات (ATP) نه تنها به عنوان منبع رایج انرژی در تمامی سلول ها به شمار می رود, بلکه در تحریک مسیرهای پیام رسانی داخل سلولی نیز که منجر به آپوپتوز و یا تمایز می شود نیز, نقش ایفا می کند. در طول سالیان گذشته گزارش های متعددی درباره اثرات ضد سرطانی این ترکیب بر رده های سلولی سرطان های مختلف ارایه شده است. همچنین چندین مکانیسم در مورد نحوه عملکرد ATP ارایه شده است و به نظر می رسد مکانیسم اثر ATP تا حدود زیادی بستگی به نوع سلول هدف دارد. در مطالعه حاضر اثرات ATPو مکانیسم عمل آن بر رده سلولی K562 به عنوان مدلی برای لوسمی میلوئید مزمن (CML) مورد بررسی قرار گرفت. روش بررسی: رده سلولی K562 انسانی پس از کشت, تحت تاثیر ATP در غلظت و فاصله های زمانی مختلف قرار گرفت. اثرات ATP بر رشد سلول های K562 با استفاده از آزمون MTT بررسی شد. برای بررسی آپوپتوز از روش های فلوسایتومتری و آزمون قطعه قطعه شدن DNA  استفاده شد. محتوای DNA و چرخه سلولی با دستگاه فلوسایتومتر مورد مطالعه قرار گرفت. جهت بررسی مکانیسم اثر ATP اثرات ATPγS (آگونیست غیر قابل تجزیه (ATP و نوکلئوتیدهای حاصل از تجزیه ATP (آدنوزین, ADP و (AMP بر روی سلول های K562 مطالعه شد. از دی پریدامول برای بررسی ورود آدنوزین به داخل سلول و از یوریدین برای بررسی القا قحطی پیریمیدینی استفاده شد. یافته ها: داده های حاصل از مطالعه ما نشان داد که ATP در فواصل زمانی 24 تا 72 ساعت و در غلظت های بین 100 تا 1000 میکرومولار سبب مهار رشد و توقف چرخه سلولی در مرحله S گردید. این اثرات ATP به وقوع مرگ سلولی از نوع آپوپتوز منجر گردید. همچنین مطالعه مکانیسم عمل ATP در سلول K562 نشان داد که این نوکلئوتید از طریق تبدیل به آدنوزین و سپس القا قحطی پیریمیدینی اثرات خود را اعمال می کند. نتیجه گیری: با توجه به نتایج به دست آمده از مطالعه حاضر, از آنجایی که روش های درمانی کنونی CML که بیشتر آنها مبتنی بر شیمی درمانی است تاکنون چندان موثر واقع نشده اند و همراه اثرات جانبی از جمله مقاومت دارویی می باشند, ATP با توجه به خاصیت های قوی مهار رشدی و القا آپوپتوز در سلول های K562, می تواند به عنوان ترکیبی موثر در درمان این لوسمی به صورت یک دارو و یا در ترکیب با داروهای دیگر مد نظر قرار گیرد.

استنادها

  • ثبت نشده است.

    • ارجاعات

  • ثبت نشده است.

    • استناددهی

    APA: کپی

    موسوی، سیدمحمدامین، و احمدی، امیرحسین. (1389). القا آپوپتوز و مهار چرخه سلولی در مرحله S در سلول های K562 لوسمی میلوئید مزمن انسانی توسط آدنوزین 5- تری فسفات از طریق تجزیه آن به آدنوزین. مجله علمی دانشگاه علوم پزشکی کردستان، 15(2 (مسلسل 56))، 51-63. SID. https://sid.ir/paper/76644/fa

    Vancouver: کپی

    موسوی سیدمحمدامین، احمدی امیرحسین. القا آپوپتوز و مهار چرخه سلولی در مرحله S در سلول های K562 لوسمی میلوئید مزمن انسانی توسط آدنوزین 5- تری فسفات از طریق تجزیه آن به آدنوزین. مجله علمی دانشگاه علوم پزشکی کردستان[Internet]. 1389؛15(2 (مسلسل 56)):51-63. Available from: https://sid.ir/paper/76644/fa

    IEEE: کپی

    سیدمحمدامین موسوی، و امیرحسین احمدی، “القا آپوپتوز و مهار چرخه سلولی در مرحله S در سلول های K562 لوسمی میلوئید مزمن انسانی توسط آدنوزین 5- تری فسفات از طریق تجزیه آن به آدنوزین،” مجله علمی دانشگاه علوم پزشکی کردستان، vol. 15، no. 2 (مسلسل 56)، pp. 51–63، 1389، [Online]. Available: https://sid.ir/paper/76644/fa

    مقالات مرتبط نشریه ای

    مقالات مرتبط همایشی

  • ثبت نشده است.

    • طرح های مرتبط

  • ثبت نشده است.

    • کارگاه های پیشنهادی






    بازگشت به بالا