زمینه و هدف: ارتباط معکوس بین لیپوپروتئین های با دانسیته بالا (HDL-C) و بیماری عروق کرونر شناخته شده است. کلستریل استر ترانسفر پروتئین (CETP) و هپاتیک لیپاز (HL) پروتئین های کلیدی در متابولیسم HDL-C می باشند و کاهش فعالیت آنها باعث افزایش غلظت HDL-C می گردد. مطالعات نشان داده پلی مورفیسم -629C/A در پروموتر ژن CETP و پلی مورفیسم 514C/T- در پروموتر ژن هپاتیک لیپاز (LIPC) با کاهش فعالیت و غلظت پروتئین های مربوطه همراه می باشد. هدف این مطالعه بررسی ارتباط این دو پلی مورفیسم با بیماری عروق کرونر با توجه به سطح HDL-C پلاسما می باشد.روش بررسی: در این مطالعه توصیفی - تحلیلی 321 بیمار آنژیوگرافی شده و بر اساس نتایج آنژیوگرام در دو گروه تقسیم شدند (135 نفر بدون گرفتگی عروق کرونر به عنوان گروه کنترل و 186 نفر با حداقل یک رگ گرفتگی بالای50% در عروق کرونر). برای هر دو گروه اندازه گیری پروفایل لیپیدی به روش استاندارد انجام گردید و پلی مورفیسم های ذکر شده به روش چند شکلی طول قطعه محدود (PCR-RFLP) تعیین ژنوتیپ شدند.یافته ها: فراوانی ژنوتیپ برای CETP در بیماران 1/59% (110 نفر)، 5/28% (53 نفر) و 4/12% (23 نفر) و در کنترل 2/45% (61 نفر)، 5/41% (56 نفر) و 3/13% (18 نفر) به ترتیب برای AA، CA و CC و فراوانی ژنوتیپ برای LIPC در بیماران 6/61% (114 نفر)، 5/33% (63 نفر) و 9/4% (9 نفر) و در کنترل 9/65% (89 نفر)، 4/27% (37 نفر) و 7/6% (9 نفر) به ترتیب برای CC، CT و TT می باشد. در گروه کنترل غلظت HDL-C در ژنوتیپ AA نسبت به CC و در ژنوتیپ TT نسبت به CC در پلی مورفیسم های مربوطه افزایش داشت (01/P<0)، اما فراوانی آلل A در تمام بیماران و T در گروه زنان بر خلاف انتظار بیشتر بود (01/P<0). افزایش نسبی در غلظتHDL-C (mg/dl10) در افرادی که ژنوتیپ CETP-AA/LIPC-TT و CETP-CA/LIPC-TT داشتند نسبت به افرادی که CETP-CC/LIPC-CC داشتند دیده شد (001/P<0)، اما فراوانی بیماری قلبی در افراد با ژنوتیپ فوق تفاوتی نداشت.نتیجه گیری: آلل Aاز -629C/A و T از 514C/T- علیرغم افزایش غلظت HDL-C، در بیماران با گرفتگی عروق کرونر، فراوانی بیشتری نسبت به افراد بدون گرفتگی عروق کرونر دارند. لذا بنظر می رسد کاهش فعالیت CETP و HL که منجر به افزایش HDL-C گردیده، نتوانسته اثر محافظتی بر عروق کرونر داشته باشد.