فیزیولوژی و فارماکولوژی
سال:1386 | دوره:11 | شماره:4 |تعداد مقالات:13

مقدمه: بارل کورتکس در جوندگان بخشی از قشر سوماتوسنسوری اولیه است که اطلاعات را از سبیل های (whiskers) صورت دریافت می کند. به دنبال برداشتن یا حذف سبیل ها و در نتیجه حذف بعضی اطلاعات حسی الگوی پاسخ بارل ها دچار تغییر خواهد شد. این پدیده پلاستیسیته وابسته به تجربه نام دارد. از طرف دیگر نوراپی نفرین و هسته لوکوس سرولئوس )به عنوان اصلی ترین منبع نوراپی نفرین قشر مغز( ویژگی های پاسخی نورون های قشر بارل را تحت تاثیر قرار می دهند. در این مطالعه اثر حذف نوراپی نفرین و محرومیت حسی در القا پلاستیسیته وابسته به تجربه مورد بررسی قرار گرفت.روش ها: در این مطالعه از 60 سر موش صحرایی نژاد ویستار با میانگین وزنی (250±25) گرم استفاده شد موش ها در چهار گروه مورد بررسی قرار گرفتند 1. موشهای دست نخورده )گروه کنترل(. 2. گروه حذف نوراپی نفرین که از تزریق داخل صفاقی نوروتوکسین DSP4 جهت حذف نوراپی نفرین استفاده شد. 3. گروه محرومیت حسی که در این گروه به صورت یک روز در میان تمامی سبیل های سمت چپ صورت به جز D2 با استفاده از یک قیچی از نزدیکی پوست قطع می شود. 4. گروه محرومیت حسی به علاوه حذف نوراپی نفرین. با استفاده از تکنیک ثبت تک واحدی خارج سلولی میدان های تحریکی )اندازه بزرگی و زمان شروع پاسخ نورون( و مهاری )شاخص (Condition Test Ratio نورونهای قشر بارل مورد ارزیابی قرار گرفت.یافته ها: در گروه محرومیت حسی بزرگی پاسخ نورونها به جابجایی سبیل اصلی )سبیل باقیمانده( و روند تغییرات CTR )بعنوان شاخصی از مهار جانبی نورونها( نسبت به گروه کنترل افزایش نشان داد. در گروه محرومیت حسی + حذف نوراپی نفرین اختلاف معنی داری از نظر بزرگی پاسخ نورونها با گروه کنترل مشاهده نشد. همچنین روند تغییرات CTR در این گروه مشابه گروه کنترل بود.نتیجه گیری: یافته ها نشان داد پس از القا پلاستیسیته مدارهای تحریکی تسهیل و مدارهای مهاری تضعیف شدند. اما در هنگامی که نورواپی نفرین مغز قبل از ایجاد محرومیت حسی حذف می شد، تغییری در پاسخ نورونها به تغییرات اطلاعات حسی ایجاد نشد. نتیجه گیری می شود که حذف نوراپی نفرین بدنبال محرومیت حسی مانع از ایجاد تغییرات پلاستیک در ویژگی های پاسخی نورون های قشر بارل می شود.

مقدمه: نقش نیتریک اکساید (NO) در ناحیه CA1 هیپوکامپ بر یادگیری و حافظه فضایی موشهای صحرایی وابسته به مرفین مشخص نیست. شواهدی در تایید نقش نیتریک اکساید در فرآیندهای پاداشی اپیوئیدها وجود دارد. نقش مسیر پیامبری NO به عنوان یک مکانیسم داخل سلولی در القا تقویت طولانی مدت نیز تایید شده است. همچنین گزارش شده که وابستگی خوراکی به مرفین روند یادگیری و حافظه فضایی را با میانجیگری گیرنده های NMDA ناحیه CA1 هیپوکامپ در موش صحرایی تقویت می کند. لذا در مطالعه حاضر نقش NO در این رابطه بررسی شده است.روش ها: در این تحقیق 33 موش صحرایی نر نژاد N-MRI در محدوده وزنی 350-250 گرم به چهار گروه تقسیم شدند. سپس ناحیه CA1 هیپوکامپ آنها به صورت دو طرفه کانول گذاری شد. بعد از پنج روز بهبود، حیوانات 30 روز مرفین سولفات یا سوکروز را در آب آشامیدنی دریافت کردند. مطالعات ماز آبی موریس از روز 26 تا 30 انجام شد. هر روز یک دقیقه قبل از آزمایش هر حیوان دو میکرولیتر سالین یا 3 میکروگرم L- NAME )مهار کننده آنزیم نیتریک اکساید سنتاز( در حجم دو میکرولیتر (1.5 میکروگرم در حجم یک میکرولیتر در هر طرف( در ناحیه CA1 هیپوکامپ دریافت می کرد. شاخصه های یادگیری و حافظه فضایی به روش آنالیز واریانس (ANOVA) بررسی شد.یافته ها: وابستگی خوراکی به مرفین یادگیری و حافظه فضایی را در موشهای صحرایی تقویت می کند این اثر با تجویز موضعی L- NAME در ناحیه CA1 هیپوکامپ مهار می گردد.نتیجه گیری: فعال شدن مسیر پیامبری داخل سلولی NO در سلولهای پیرامیدال ناحیه CA1 هیپوکامپ در تقویت یادگیری و حافظه فضایی در حیوانات وابسته به مرفین موثر است.

مقدمه: ائوبائین به عنوان یک عامل مهاری گره دهلیزی - بطنی شناخته شده است ولی اثرات آن بر روی خواص وابسته به سرعت گره دهلیزی بطنی تاکنون کشف نشده است. هدف تحقیق حاضر این بود که آیا تجویز ائوبائین میتواند خواص وابسته به سرعت گره دهلیزی - بطنی را تغییر دهد.روش ها: تحریکات با مدلهای مختلف به صورت مستقل جهت تعیین خواص الکتروفیزیولوژیک گره دهلیزی - بطنی استفاده شدند. ائوبائین در غلظت های مختلف 0.25، 0.2، 0.1، 0.05 )میکرومولار( مستقیما به تیرود اضافه شد. مدل های تحریکات یکسان قبل و بعد از اضافه کردن ائوبائین تکرار شدند. کلیه داده ها به صورت Mean±SE گزارش شد و مقایسه بین چند گروه به وسیله تست آنالیز واریانس دو طرفه انجام گرفت. P<0.05 به عنوان شاخص معنی داری در نظر گرفته شد.یافته ها: نتایج تحقیق حاضر نشان میدهد که ائوبائین در غلظت کم 0.05 میکرومولار سبب کاهش معنی دار خستگی گره گردید ولی با افزایش غلظت سبب افزایش معنی دار میزان خستگی شد. ائوبائین (0.2 و 0.25 میکرومولار( سبب یک افزایش در پارامترهای پایه گره )زمان هدایت گره ای، ونکباخ، زمان تحریک ناپذیری کارکردی و موثر( شد به طوریکه میزان ونکباخ از 147.5±8.9 به 194±13 میلی ثانیه در غلظت 0.25 میکرومولار رسید همچنین کاهش معنی دار میزان تسهیل از 43.3±5 به 38.8±5 میلی ثانیه در غلظت 0.2 میکرومولار از دیگر نتایج تحقیق حاضر است.نتیجه گیری: رفتار متناقض ائوبائین بر روی خستگی بیانگر نقش بالقوه پمپ سدیم - پتاسیم آدنوزین تری فسفاتاز در مکانیزم محافظتی گره دهلیزی بطنی است.

مقدمه: اختلال در عملکرد اندوتلیوم و عضله صاف عروقی یکی از مهمترین عوارض دیابت می باشد. در بیماران دیابتی نوع یک فقدان انسولین منجر به انقباض عروقی و کاهش خونرسانی به پوست می شود. انسولین با رهایش مواد واسطه از اندوتلیوم منجر به گشادی عروق می شود. ولی مکانیسم اثرات عروقی انسولین در عروق پوستی به طور کامل شناسایی نشده است. در این مطالعه، نقش NO به عنوان یک ماده واسطه گشادی عروق در اندوتلیوم و کانال های KATP و تعامل بین این دو در مسیر مکانیسم اتساع عروقی انسولین مورد بررسی قرار گرفت.روش ها: در این تحقیق از موشهای صحرانی نر نژاد ویستار در محدوده وزنی 250-200 گرم استفاده شد. از استرپتوزوسین به صورت زیر جلدی برای القای دیابت استفاده شد. میزان تغییرات جریان خون پوستی با استفاده از تکنیک لیزر داپلر فلومتری (LDE) اندازه گرفته شد. تزریق انسولین، LNNA )مهارگر (NO و گلی بنکلامید )مهاگر (KATP بصورت زیر جلدی با پمپ تزریق انجام شد.یافته ها: نتایج نشان داد که 1- انسولین جریان خون پوستی را در حیوانات سالم و دیابتی افزایش داد ولی این افزایش در گروه دیابتی بطور معنی داری بالاتر بود. 2- مهار NO توسط LNNA سبب کاهش اثر انسولین بر روی جریان خون شد. 3- مهار KATP با گلی بنکلامید نیز اثر انسولین را بر روی جریان خون پوستی کاهش داد. 4- مهار همزمان NO و KATP سبب کاهش بیشتری در گشادی عروق القا شده توسط انسولین شد.نتیجه گیری: بر اساس نتایج فوق می توان چنین نتیجه گرفت که اثر اتساع عروقی انسولین بخشی با واسطه مسیر NO و بخش دیگری از آن از طریق کانال های KATP می باشد. هر چند تعاملاتی بین این دو مسیر وجود دارد. استفاده همزمان از مهارگر NO و کانال KATP نتوانست باعث مهار کامل جریان خون شود، لذا احتمال دخالت فاکتورهای دیگری نیز وجود دارد که نیاز به کار بیشتری در این زمینه دارد.

مقدمه: آسیب عصب محیطی سندرم های درد نوروپاتیک همانند آلودینیا، هایپر آلژزیا و درد خودبخودی را بدنبال دارد. مدلهای مختلفی جهت بررسی مکانیسم های درد نوروپاتیک استفاده می شوند، در این مطالعه دو مدل (CCI) Constriction Chronic Injury و (SNI) Spared Nerve Injury مورد بررسی قرار گرفته است. هدف این مطالعه مقایسه پاسخهای رفتاری در دو مدل نوروپاتی و مقایسه تاثیر مدل SNI در دو ناحیه مربوط به عصب سورال (Sural) و صافن (Saphenous) می باشد.روش ها: موشهای صحرایی نر Wistar 180 تا 220 گرمی استفاده گردید. در مدل CCI چهار گره شل به فاصله یک میلیمتر روی قسمت مشترک عصب سیاتیک زده شد. در مدل SNI دو شاخه عصب سیاتیک قطع گردید و شاخه عصب سورال باقی ماند، سپس هایپر آلژزیای حرارتی تا دستگاه Reat Radiant و آلودینیای مکانیکی با تارهای Von-Frey در هر دو مدل طی روزهای 0، 4، 7 و 14 سنجیده شد.یافته ها: پاسخ گروه های CCI و SNI در مقایسه با گروه شاهد افزایش معنی داری را طی روزهای 4، 7 و 14 داشت که به ترتیب نشانگر آلودینیای مکانیکی و هایپر آلژزیای حرارتی می باشد. مقایسه هایپر آلژزیای حرارتی و آلودینیای مکانیکی گروه SNI و CCI اختلاف معنی داری در رفتارهای درد نشان نداد، معهذا هایپر آلژزیای CCI از SNI و آلودینیای SNI از CCI بیشتر بود که این پاسخ ها از روز چهارم پس از نوروپاتی آغاز و تا روز 14 به حداکثر میزان خود رسید، بررسی نواحی مربوط به عصب صافنوس هایپر آلژزیای حرارتی و آلودینیای مکانیکی را با شدت کمتر از نواحی مربوط به عصب سورال نشان داد.نتیجه گیری: بررسی رفتار مدل های SNI و CCI پاسخهای پرقدرت حسی را نشان دادند که از نظر شدت پاسخ این دو مدل با یکدیگر متفاوت است و شدت نواحی متاثر از دو شاخه عصب سورال و صافنوس در مدل نورپاتی SNI متفاوت است. لذا مدلهای متفاوت نوروپاتی می تواند مکانیسم های متفاوتی داشته باشد.

مقدمه: مطالعات قبلی نشان داده اند که غلظت های بالای گلوکوکورتیکوئیدها به خاطرآوری حافظه طولانی مدت را مختل می کنند ولی مکانیسم های درگیر در این اثرات مشخص نمی باشد. هدف این مطالعه بررسی نقش گیرنده های مرکزی کورتیکوستروئیدها و سنتز پروتئین در اثرات مخرب گلوکوکورتیکوئیدها بر فاز به خاطرآوری حافظه فضایی در مدل ماز آبی موریس است.روش ها: 140 سر موش صحرایی نر از نژاد ویستار ( 250-300گرم( در ماز آبی موریس )روزی 6 بار برای 6 روز متوالی( تحت آموزش قرار گرفتند. 24 ساعت پس از اجرای آخرین مرحله آموزش، تست به خاطرآوری انجام شد. 60 دقیقه قبل از تست به خاطرآوری آنیزومایسین (187.5 و 450 میکروگرم( به عنوان مهارگر سنتزپروتئین یا RU38486 75) و 150 نانوگرم( به عنوان آنتاگونیست گیرنده گلوکوکورتیکوئید یا اسپیرونولاکتون (37.5، 75 و 150 نانوگرم( به عنوان آنتاگونیست گیرنده مینرالوکورتیکویید به صورت داخل بطنی و 30 دقیقه قبل از تست، کورتیکوسترون 1) میلی گرم به ازای هر کیلوگرم( به صورت داخل صفاقی تزریق شدند.یافته ها: نتایج نشان می دهد که کورتیکوسترون سبب اختلال به خاطرآوری اطلاعات می شود. این اثر مخرب کورتیکوسترون بر به خاطرآوری توسط اسپیرونولاکتون به صورت وابسته به دوز مهار شد ولی آنیزومایسین و RU38486 اثری نداشتند.نتیجه گیری: یافته های فوق نشان می دهند که اثرات مخرب گلوکوکورتیکوییدها بر به خاطرآوری حافظه از طریق مکانیسم های غیر ژنی و به واسطه گیرنده های مرکزی مینرالوکورتیکوئیدی اعمال می شود.

مقدمه: از آنجایی که در مورد اثرات وابستگی به مورفین بر یادگیری و حافظه تناقضاتی وجود دارد در این مطالعه اثر تجویز توام نیتریک اکساید (NO) و مورفین در ناحیه CA3 هیپوکمپ بر یادگیری و حافظه فضایی در موشهای وابسته به مورفین بررسی شد.روش ها: حیوانات مورد استفاده موشهای صحرایی نر بودند که پس از بیهوشی عمیق و کانول گذاری دو طرفه در ناحیه CA3 هیپوکمپ و طی یک هفته دوره بهبودی، به مدت 5 روز دوره ایجاد وابستگی به مورفین را سپری کردند و سپس به شش گروه تقسیم شدند و هر گروه بترتیب سرم فیزیولوژی )شاهد(، L-Arginine، L-Name، مورفین، مورفین و L-Arginine یا مورفین و L-Name را به حجم 1 میکرولیتر از طریق کانولها دریافت کردند. وابستگی به مورفین با تزریق روزانه و زیرپوستی مورفین به مدت 5 روز )روز اول 10mg/kg و چهار روز بعد (20mg/kg القا و در پنج روز بعدی که ارزیابی یادگیری و حافظه فضایی در آنها با ماز آبی موریس صورت گرفت تزریق مورفین با دوز 20mg/kg تداوم یافت تا وابستگی همچنان وجود داشته باشد.یافته ها: نتایج نشان داد که: L-Name میزان یادگیری را در موشهای وابسته به مورفین کاهش داده ولی بر بازیافت حافظه اثری نداشته است. تزریق مورفین در CA3 هیپوکمپ اثری بر یادگیری و حافظه فضایی نداشته است. کاربرد توام مورفین و L-Arginine در CA3 توانست نه تنها اثرات مورفین را بر اختلال یادگیری حذف نماید بلکه اثر L-Arginine را بر یادگیری بهبود بخشد.نتیجه گیری: اثر توام مورفین و L-Arginine در حیوانات وابسته به مورفین باعث بهبود یادگیری و حافظه فضایی نسبت به گروههایی شده که مورفین و L-Arginine را به تنهایی دریافت کرده اند.

مقدمه: از گذشته استفاده از بذر گیاه اسپند (Peganum harmala) در آسیا بسیار متداول بوده است. آلکالوئیدهای متعددی در بذر این گیاه با اثرات رفتاری توهم زا شناسایی شده اند، ازینرو تحقیق حاضر به بررسی اثر این آلکالوئیدها بر رفتار ترس در موش صحرایی نر بالغ پرداخته است.روش ها: عصاره متانولی آلکالوئیدهای دانه گیاه اسپند با %37 رطوبت تهیه شد. دستگاه Plus-maze برای ارزیابی رفتار ترس در جانوران استفاده گردید. موشهای صحرایی نر (n=6) در سه گروه اصلی تنظیم شدند، (1 شم کنترل )تجویز درون بطنی (i.c.v) سرم فیزیولوژی (1ml/kg. (2 کنترل مثبت هارمالین (50mg/rat, i.c.v.). (3 گروه های تجویز دوزهای مختلف عصاره (10, 20, 25, 50, 100 mg/rat i.c.v).یافته ها: کلیه دوزهای بکار گرفته شده از عصاره نسبت به گروه کنترل )سرم فیزیولوژی( اختلاف معنی داری را در بروز رفتار ترس نشان دادند (p<0.05)، این در حالیست که تجویز هیچیک از دوزها نسبت به گروه کنترل مثبت )هارمالین( اختلاف معنی داری نداشتند (p<0.05).نتیجه گیری: بر اساس نتایج حاصل از پژوهش حاضر این احتمال مطرح می گردد که هارمالین، آلکالوئید اصلی موجود در عصاره، مسئول بروز رفتار ترس از طریق بکارگیری مکانیسمهای نوروشیمیایی سیستم اعصاب مرکزی باشد.

مقدمه: فرآیند ایسکمی - جریان خون مجدد (Ischemic-Reperfusion) به عنوان مکانیسم ایجاد صدمات عصبی و فلج اندام متعاقب کاربرد طولانی مدت تورنیکه در اعمال جراحی اظهار داشته است. با توجه به اثرات مهاری دگزامتازون به عنوان یک داروی ضد التهابی، احتمالا این دارو قادر است با جلوگیری از ایجاد فرآیندهای ایسکمی - جریان خون مجدد در برخی از بافتها صدمات عصبی حاصل از کاربرد طولانی مدت تورنیکه را کاهش دهد. هدف از مطالعه کنونی بررسی فرضیه مذکور می باشد.روش ها: در این مطالعه 36 راس موش صحرایی نر )با وزن گرم (200-250 به صورت تصادفی به 6 گروه مساوی با عناوین شم، حلال، کنترل و 3 گروه درمانی Dex2, Dex1 و Dex3 تقسیم شدند. در ابتدای آزمایش به پای راست کلیه حیوانات به استثنای گروههای شم و حلال به مدت 3 ساعت تورنیکه بسته شد. به حیوانات گروه حلال و کنترل 1 میلی لیتر حلال دارو تزریق شد و به 3 گروه درمانی Dex2, Dex1 و Dex3 به ترتیب دوزهای 1mg/kg، 2mg/kg و 3mg/kg دگزامتازون تزریق شد. این تزریقات در زمانهای 30 دقیقه قبل از بستن تورنیکه، 30 دقیقه پس از باز کردن تورنیکه، و پس از آن، روزانه به مدت یک هفته انجام شد. در کلیه حیوانات، سرعت هدایت عصب حرکتی تیبیال، یک هفته پس از شروع آزمایشات اندازه گیری شد.یافته ها: کاربرد تورنیکه به مدت 3 ساعت به صورت معنی داری (p<0.001) سرعت هدایت عصب را در کلیه حیوانات کاهش داد. تجویز دگزامتازون به میزان 2mg/kg و 3mg/kg در گروههای درمان Dex2) و (Dex3 بهبود قابل توجهی (p<0.001) در سرعت هدایت عصب در مقایسه با گروه کنترل نشان داد.نتیجه گیری: نتایج به دست آمده از این تحقیق نشان داد که استفاده از دوزهای 2mg/kg و 3mg/kg دگزامتازون در جلوگیری از کاهش سرعت هدایت اعصاب محیطی در موش صحرایی مبتلا به نوروپاتی تورنیکه موثر است.

مقدمه: هسته کلاستروم یکی از هسته های قاعده ای مغز است که با بیشتر نواحی قشری قدیم و جدید دارای ارتباط بوده و رشته های ارتباطی فراوانی به مناطق آمیگدال و هیپوکمپ می فرستد. عملکرد و اهمیت این هسته در خلال فرآیندهای فیزیولوژیک مغز از جمله صرع به خوبی روشن نیست. در این مطالعه بر آن شدیم تا با حذف یکطرفه هسته قاعده ای طرفی آمیگدال (BLA) تاثیر تخریب آمیگدال را بر تشنجات ناشی از کیندلینگ کلاستروم قدامی مورد تجزیه و تحلیل قرار دهیم.روش ها: موشهای صحرایی نر بالغ در محدوده وزنی 250-300 گرم مورد استفاده قرار گرفتند. هسته قاعده ای طرفی آمیگدال در طرف راست از طریق جریان مستقیم و به کمک الکترود 2 قطبی که در آن کاشته شده بود تخریب گردید و سپس حیوان از طریق الکترود 3 قطبی موجود در کلاستروم به صورت روزانه تحریک می شد )جریان 60 هرتز، به مدت 2 ثانیه و مدت زمان هر پالس 1 میلی ثانیه( و پارامترهای کیندلینگ ثبت گردید. در گروه کنترل تخریب انجام نمی شد و در گروههای تخریب 2) گروه( یکی پیش از شروع تحریکات روزانه و دیگری پس از کیندل شدن تحت تخریب آمیگدال قرار می گرفتند.یافته ها: یافته به تعویق افتادن کیندلینگ کلاستروم را پس از تخریب آمیگدال نشان داد و این تاخیر در افزایش تعداد تحریکات لازم جهت ظهور مراحل تشنج مشاهده گردید. همچنین کاهش تشنج و مدت مرحله پنجم در حیوانات کیندل مشاهده شد.نتیجه گیری: تخریب آمیگدال بر عمومی شدن تشنجات کلاستروم تنها نقش تسهیلی داشته و کلاستروم به تنهایی قادر به ایجاد، پیشبرد و عمومی شدن تشنجات دارد. بنابراین میتوان کلاستروم را به عنوان یکی از هسته های مهم در پیشبرد حملات تشنجی دانست.

مقدمه: به خوبی ثابت شده است که وجود هورمون های تیروئیدی برای رشد طبیعی مغز پستانداران ضروری است. کمبود هورمون های تیروئیدی در طی دوره های بحرانی رشد مغز می تواند اثرات مخرب و برگشت ناپذیر بر عمل نورولوژیک و همچنین قابلیتهای یادگیری و حافظه داشته باشد. هدف از پژوهش حاضر، بررسی اثرات هیپوتیروئیدیسم مادری بر ساختارهای نورونی سوبیکولوم در یک مدل تجربی از کرتینیسم بوده است.روش ها: 25 عدد موش صحرایی ماده نژاد ویستار به سه گروه تجربی، 1، تجربی 2 و کنترل تقسیم شدند. گروه تجربی 1 با استفاده از داروی پروپیل تیواوراسیل (PTU) به میزان 500 میلی گرم در لیتر آب آشامیدنی تیروئیدکتومی شیمیایی شدند. گروه تجربی 2 علاوه بر PTU داروی لووتیروکسین را با غلظت 1 میلی گرم در لیتر دریافت کردند و گروه کنترل فقط آب آشامیدنی معمولی دریافت کردند. پس از دو هفته موش ها آمیزش یافتند. رژیم دارویی گروههای تجربی در طی دوران بارداری و شیردهی ادامه یافت. مغز نوزادان 20 روزه جدا و برای آماده سازی بافتی میکس گردید. دانسیته تعداد نورون های ناحیه سوبیکولوم با استفاده از روش استرویولوژیکی دایسکتور تعیین گردید.یافته ها: علاوه بر اثرات هیپوتیروئیدیسم مادری بر اندازه وزن نوزادان نتایج مقایسه آماری دانسیته نورونی ناحیه سوبیکولوم در گروه تجربی 1 و کنترل، افزایش معنی داری (p<0.0004) را در گروه تجربی 1 نشان می دهد. همچنین مقایسه آماری دو گروه تجربی 1 و 2، حاکی از افزایش معنی دار (p<0.0005) دانسیته نورونی در گروه تجربی 1 می باشد.نتیجه گیری: افزایش دانسیته نورونی احتمالا به دلیل عدم رشد طبیعی نورون ها و تاخیر یا توقف توسعه درختهای دندریتی آنها در نوزادان هیپوتیروئید می باشد. به نظر می رسد تیروکسین درمانی می تواند اثرات هیپوتیروئیدیسم مادری بر ساختار نورونی سوبیکولوم را بهبود بخشد.