پژوهشی خون
سال:1390 | دوره:8 | شماره:1 (پیاپی 30) |تعداد مقالات:10

سابقه و هدف: کمبود آنتی ترومبین (AT)، پروتئین (PC) C و پروتئین (PS) S و نیز مقاومت به پروتئین C فعال (APC-R) از مهم ترین علل ارثی ترومبوآمبولی سیاهرگی (VTE) هستند. با توجه به کمبود مطالعه ها درخصوص شیوع نقایص پروتئین های ضد انعقادی طبیعی در بیماران مبتلا به ترومبوز در ایران، هدف از این پژوهش بررسی فراوانی اختلالات عوامل یاد شده در گروهی از بیماران ایرانی مبتلا به VTE بود.مواد و روش ها: پژوهش از نوع توصیفی و گذشته نگر بود. نمونه گیری به روش آسان از 743 بیمار با نشانه هایVTE  مراجعه کننده به آزمایشگاه مرجع انعقاد سازمان انتقال خون ایران طی سال های 1383 و 1384 انجام شد. پس از حذف بیماران با تاریخچه ترومبوفیلی اکتسابی، فعالیتAT ،PC ،PS  و APC-R در 404 بیمار بررسی شد. مقایسه نتایج این پژوهش با پژوهش های دیگر جوامع با آزمون Z انجام شد.یافته ها: 369 بیمار (%91.3) مبتلا بهDVT ،63  بیمار (%15.6) آمبولی ریوی و 9 بیمار (52.2) به ترومبوز در دیگر نواحی بدن بودند. در 39 بیمار (%9.6) دو نوع ترومبوز به طور هم زمان وجود داشت. کمبود PS در 92 بیمار (%22.8)، APC-R  در 44 بیمار (%10.9)، کمبود  PCدر 27 بیمار (%6.7)، کمبود AT در 21 بیمار (%5.2) و کمبودهای مرکب در 36 بیمار (%8.9) یافت گردید.نتیجه گیری: کمبود PS و پس از آن APC-R شایع ترین نقایص ارثی در بیماران مورد مطالعه بودند. یافته های این پژوهش هم خوانی بیشتری با پژوهش های انجام شده در کشورهای آسیایی نسبت به مطالعه های اروپایی ـ آمریکایی داشت. مطالعه های جامع تری جهت اثبات فراوانی بالای کمبود پروتئین S در جامعه بیماران ایرانی لازم است.

سابقه و هدف: (SVV) Survivin یک مهار کننده آپوپتوز است که بیان آن در اکثر سرطان ها بالا رفته و با مقاومت به شیمی درمانی، افزایش عود بیماری و کاهش بقای بیمار همراه است. هدف در این پژوهش، بررسی بیان ژن SVV در مراحل مختلف بیماری در بیمارانAPL (Acute Promyelocytic Leukemia)  بود.مواد و روش ها: در یک مطالعه مورد ـ شاهدی، نمونه خون 50 بیمار APL مراجعه کننده به مرکز تحقیقات خون، انکولوژی و پیوند سلول های بنیادی بیمارستان شریعتی در سه زمان تشخیص، بهبودی و عود جمع آوری گردید. سپس بیان ژن SVV توسط Real time PCR بررسی و نتایج توسط  SPSS 17با آزمون های کروسکال والیس و Tukey تحلیل شد.یافته ها: این پژوهش برای اولین بار نشان داد که بیان ژن SVV در بیمارانAPL ، به طور معنی داری نسبت به کنترل (910.5±699؛ Mean±SD) بالا می رود. این افزایش بیان هم در زمان تشخیص (4981.4±4112.2) و هم در زمان عود (4584.2±5133.6) دیده شد (P<0.01). در بیماران فوق بعد از استفاده از داروی آرسنیک تری اکساید، بیان به طور معنی داری نسبت به گروه تشخیص پایین آمد (P<0.01).نتیجه گیری: یافته ها نشان داد که SVV در حفظ سلول سرطانی APL نقش دارد و یکی از سازوکارهای احتمالی القای آپوپتوز توسط آرسنیک تری اکساید، می تواند کاهش بیان این ژن باشد. هم چنین می توان از ژن SVV به عنوان مارکر پیگیری استفاده کرد.

سابقه و هدف: تالاسمی اینترمدیا (TI)، گروهی از تالاسمی های بتا هستند که از نظر شدت بیماری، بین تالاسمی ماژور و مینور می باشند. در بیشتر کشورهای درگیر، اساس مولکولی TI مشخص شده ولی در کشور ما هنوز بررسی دقیقی در این باره انجام نشده است. در این تحقیق، نتایج فاز نخست یک طرح پژوهشی جامع با هدف بررسی مولکولی TI ارایه شده که دو عامل مهم در ایجاد فنوتیپ TI یعنی جهش های ژن بتا، پلی مورفیسم  XmnIو ارتباط ژنوتیپ/فنوتیپ آن در بیماران TI بررسی شده است.مواد و روش ها: در یک بررسی تجربی و پایلوت، نمونه های 42 فرد مبتلا به TI مراجعه کننده به بیمارستان علی اصغر(ع) تهران پس از استخراج DNA به روشSalting-out ، برای یافتن شایع ترین جهش تالاسمی بتا در ایران (IVSII-1(G>A))، توسط ARMS-PCR بررسی شدند. در صورت نبودن جهش در هر دو آلل ژن بتا، این ژن تعیین توالی می شد. هم زمان پلی مورفیسم GγXmnI با استفاده از RFLP و سپس ارتباط بین این پلی مورفیسم و ایجاد TI در بیماران بررسی گردید.یافته ها: از 76 کروموزوم مورد بررسی (38 بیمار)،IVSII-1  شایع ترین جهش با تعداد 42 کروموزوم (%55.26) بود. به طور کلی آلل های b0 در 66 کروموزوم (%86.84) و آلل های b+ در 7 کروموزوم (%9.21) یافت گردید. 61 کروموزوم (%80.26) نیز دارای پلی مورفیسم  XmnI بودند. این پلی مورفیسم دارای پیوستگی بالایی با جهش های b0 به ویژه IVSII-1 بود. در هیچ موردی از IVSII-1، پلی مورفیسم XmnI منفی (-/-) مشاهده نشد.نتیجه گیری: به نظر می رسد که وجود پلی مورفیسم XmnI، مهم ترین عامل کاهش شدت بالینی بیماران تالاسمی دارای جهش های شدید b0 و به ویژه IVSII-1، و ایجاد TI در ایران است.

سابقه و هدف: تالاسمی، شایع ترین کم خونی ارثی در ایران است. با توجه به درمان های موجود و آگاهی مناسب از وضعیت بالینی بیماران، تالاسمی دیگر یک بیماری کشنده محسوب نمی شود. این مطالعه با هدف بررسی وضعیت بالینی بیماران با سندرم های تالاسمی انجام شد.مواد و روش ها: در این مطالعه، 695 بیمار مراجعه کننده به درمانگاه بزرگسالان تالاسمی تهران در سال 1387 که پرونده کامل داشتند، به صورت مقطعی مورد مطالعه قرار گرفتند. اطلاعات اولیه دموگرافیک و معاینه های بالینی از پرونده آن ها استخراج و نیز پارامترهای آزمایشگاهی شامل فریتین و هپاتیتB, C  وHIV  بررسی شد. اطلاعات با نرم افزار SPSS 16 و آزمون های کای دو و پیرسون تجزیه و تحلیل شدند.یافته ها: از 695 بیمار، 358 نفر مرد (%51.5) و337 نفر زن (%48.5)، 501 بیمار تالاسمی ماژور (%72) و 170 بیمار تالاسمی اینترمدیا (%24.5) بودند. متوسط سن بیماران 26.26 سال و متوسط سطح فریتین 1755.16ng/ml بود. 423 نفر از کل بیماران (%59.2) طحال برداری شده و %24.5 بیماران، مبتلا به هپاتیت C بودند. 655 بیمار (%94.2) در مقابل هپاتیت B ایمن بودند که از این تعداد 565 نفر (%81.2) به دنبال واکسیناسیون ایمن شده و 90 نفر (%12.9) به دنبال ابتلا به هپاتیتB ،HBcAb+  بودند. موردی از HIV گزارش نشد.نتیجه گیری: در مقایسه آماری بین این مطالعه و سایر مراکز، وضعیت درمان بیماران این مرکز در کیفیت مناسبی بود. امروزه با کنترل های منظم دوره ای و تشخیص های زودرس، از عوارض شدید در این بیماران کاسته شده و این بیماران مانند افراد طبیعی در جامعه کار و فعالیت می کنند. لذا علاوه بر سلامت جسمی، بر سلامت روح و روان این بیماران نیز باید توجه شود.

سابقه و هدف: با شروع عفونت HIV-1، اولین مارکری که در خون آشکار می شود،RNA  ویروسی می باشد. از میان روش های موجود که شناسایی RNA را هدف قرار می دهند؛ متداول ترین روش ها NASBA و RT-PCR هستند.NASBA  مزیت های متعددی نسبت به RT-PCR ارایه می کند. در این پژوهش، واکنش NASBA در ترکیب با روش آشکارسازی آسان و حساس الایزا، برای تشخیص و آشکارسازی HIV-1 RNA مورد استفاده قرار گرفت.مواد و روش ها: نوع مطالعه انجام شده از نوع بنیادی ـ کاربردی بود. با وارد کردن نوکلئوتید 11-dig-UTP در مخلوط واکنش NASBA،RNA  نشاندار تولید شد. آن گاه محصولات نشاندار NASBA در فاز مایع به یک پروب اختصاصی متصل به بیوتین هیبرید شدند. سپس هیبریدهای حاصل به یک پلیت پوشیده شده با استرپتواویدین منتقل شده، پس از اعمال شستشوها و خارج کردن محصولات غیر اختصاصی از محیط واکنش، آشکارسازی نهایی با اضافه کردن کونژوگه آنتی دیگوکسی ژنین ـ آنزیم و سوبسترای آن صورت گرفت.یافته ها: نتایج به دست آمده نشانگر کارآیی واکنش NASBA در تکثیر ناحیه مورد نظر از ژنوم ویروس بود و آشکارسازی محصولات NASBA بر روی ژل آگاروز منحصرا یک باند 176 نوکلئوتیدی مربوط به هدف را نشان می داد. با به کارگیری روش الایزا در آشکارسازی محصولاتNASBA ، برای غلظت 0.01 مایکرو مولار پروب،OD  برابر با 1.049±0.11 به دست آمد.نتیجه گیری: در این مطالعه با به کارگیری آغازگر و پروب مناسب، روش تشخیصی NASBA-ELISA با حساسیت و اختصاصیت بالا برای HIV-1 راه اندازی شد.

سابقه و هدف: با توجه به از دست دادن آهن در هر اهدای خون و گزارش هایی از فقر آهن در اهداکنندگان مستمر، این مطالعه جهت ارزیابی شیوع فقر آهن در اهداکنندگان مستمر مرد و تعیین ارتباط آن با عوامل مرتبط انجام شد.مواد و روش ها: در یک مطالعه توصیفی تحلیلی، 253 اهداکننده مستمر مرد در سال 1386 بررسی شدند. آزمایش شمارش کامل خون، آهن و فریتین سرم برای این افراد انجام شد. نتایج توسط برنامه  SPSS15با آزمون همبستگی پیرسون مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.یافته ها:32  اهداکننده (%12.6) کم خونی فقر آهن (Hb<12.5 g/dl) داشتند. 67 اهداکننده (%26.6) آهن سرم پایین (<50mg/dl)،135  اهداکننده (%54.9) سطح فریتین پایین (<17ng/ml) و 13 اهداکننده (%5.1) هماتـوکریت کمتـر از %38 داشتند. بین تعداد اهدای خون سالیانه و تعداد کل اهدای خون با مقدار هموگلوبین، هماتوکریت، آهن و فریتین سرم رابطه معکوس وجود داشت (به ترتیب برای اهدای خون سالیانه P<0.001، P<0.005، P<0.009 و P<0.001 و برای تعداد کل اهدای خون به ترتیب P<0.001، P<0.004، P<0.001 و P<0.023). مقـدارMCV  نیز با افزایش تعداد اهدای خون سالیانه کاهش یافت (P<0.01).نتیجه گیری: ذخایر آهن پایین در اهداکنندگان مستمر مرد ارتباط قابل ملاحظه ای با دفعات اهدای خون سالیانه و تعداد کل اهدای خون داشت. با توجه به لزوم حفظ اهداکنندگان مستمر، لازم است تا کمبود ذخایر آهن در این افراد تشخیص و برطرف گردد تا بتوان از کاهش تعداد اهداکنندگان مستمر جلوگیری کرد.

سابقه و هدف: پلاکت ها کوچکترین سلول های خونی هستند که کلیدی ترین نقش را در هموستاز ایفا می کنند. هدف از این مطالعه، بررسی موثرترین اتصالات سلولی و مهم ترین مسیرهای انتقال پیامی است که منجر به فعال شدن پلاکت ها و یا غیر فعال شدن آن ها در محل آسیب می گردد.مواد و روش ها: در یک مقاله مروری، تازه های اتصالات سلولی و مسیرهای انتقال پیام پلاکتی با استفاده از 52 مقاله از آخرین تحقیقات انجام شده در این خصوص مورد ارزیابی قرار گرفت.یافته ها: پلاکت ها در محل آسیب عروق، از طریق گیرنده های غشایی خود به ماتریکس خارج سلولی زیر اندوتلیال متصل شده، ضمن فعال سازی مسیرهای انتقال پیام، منجر به تشکیل لخته می شوند. از جمله مولکول های درگیر در این میان کنش، مولکول های ماتریکس خارج سلولی از قبیل لامینین، فیبرونکتین، کلاژن،vWF  و گیرنده های غشاء پلاکتی از قبیلGPIb-V-IX ،GPVI  و اینتگرین های a2b1 و aIIbb3 می باشند. عملکرد پلاکتی در فرآیندهایی چون هموستاز، ترومبوز و التهاب، حاصل برقراری واکنش های بین سلولی و فعال شدن مسیرهای سیگنالی بین سیتوپلاسمی است.نتیجه گیری: این مطالعه با بحث و بررسی مبنای مولکولی ساختارهای آنتی ژنیک، اتصالات سلولی و واکنش های پلاکتی، سعی در درک بهتر مکانیسم انعقاد دارد. مباحث فوق هم چنین می تواند در درمان بیماری های هماتولوژیک وابسته به پلاکت و پیشگیری از اختلالات ایمونوژنیک وابسته به انتقال فرآورده های پلاکتی کمک کننده باشد.

سابقه و هدف: تزریق مکرر خون در بیماران تالاسمی ماژور می تواند با خطر انتقال هپاتیت C همراه باشد. آمارهای متفاوتی در ایران از شیوع هپاتیت  Cدر این بیماران بر اساس آزمایش های سرولوژیک گزارش شده است. این مطالعه با هدف تعیین شیوع آلودگی به HCV به روش سرولوژیک و مولکولی انجام شد.مواد و روش ها: در یک مطالعه توصیفی مقطعی از دی ماه 83 تا شهریور ماه 84، اطلاعات دموگرافیک 91 بیمار تالاسمی ماژور بررسی و نمونه سرم آن ها از نظر آنتی بادی ضد  HCV آزمایش شد. در افراد با آزمایش سرولوژیک مثبت، RNA ویروس با روش RT- PCR و ترانس آمینازهای کبدی(AST, ALT)  اندازه گیری شد. یافته ها توسط آزمون های t و کای دو و نرم افزار  SPSS11تجزیه و تحلیل شدند.یافته ها: از 91 بیمار مورد بررسی، 50 بیمار (%55) مونث، 41 بیمار (%45) مذکر و متوسط سنی 13.2±5.7 سال بود. 19 بیمار (%21، CI%95=17.77-25.82) anti-HCV مثبت بودند که تقریبا نصف آن ها (%47، n=9) HCV-RNA مثبت و در %98 آنزیم های کبدی بالا بود. سن بیماران anti-HCV مثبت نسبت به anti-HCVمنفی بالاتر بود (P<0.005).نتیجه گیری: آزمایش های سرولوژی به تنهایی جهت تشخیص قطعی و فعال عفونت هپاتیت C در بیماران تالاسمی کافی نیست و آزمایش های مولکولی در این خصوص اهمیت بیشتری دارند.