مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

مقاله مقاله نشریه

مشخصات مقاله

مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

نسخه انگلیسی

مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

video

مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

sound

مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

نسخه انگلیسی

مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

بازدید:

4,668
مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

دانلود:

698
مرکز اطلاعات علمی Scientific Information Database (SID) - Trusted Source for Research and Academic Resources

استناد:

1

اطلاعات مقاله نشریه

عنوان

مروری بر کنترل اتوفاژی به وسیله ROS (گونه های فعال اکسیژن )

صفحات

 صفحه شروع 93 | صفحه پایان 105

چکیده

 ROS (گونه های فعال اکسیژن) مولکول های کوچک, ناپایدار و بسیار واکنش پذیری هستند که می توانند پروتئین ها, لیپیدها و DNA را اکسید کنند. ROS به وسیله احیاء ناقص یک الکترون اکسیژن تشکیل می شوند. ROS شامل آنیون های اکسیژن, رادیکال های آزاد از جمله سوپر اکسید و رادیکال های هیدروکسیل و پر اکسید ها مانند پراکسید هیدروژن (H2O2) می شوند. اتوفاژی یک مسیر کاتابولیکی برای تجزیه اندامک ها و پروتئین های داخل سلولی از طریق لیزوزوم است. اتوفاژی تحت شرایط استرس مانند گرسنگی, ایسکمی/خون رسانی مجدد (Ischemia/reperfusion) و عفونت پاتوژن فعال می شود و در شرایط پاتولوژیکی مختلف شامل سرطان و بیماری های دژنراسیون مغزی ایجاد می شود. معمولا پذیرفته می شود که ROS, اتوفاژی را القاء می کنند و اتوفاژی برای کاهش آسیب اکسیداتیو عمل می کند. سلول ها عوامل آنتی اکسیدانی آنزیمی و غیر آنزیمی مختلفی برای سم زدایی ROS و جلوگیری از استرس اکسیداتیو دارند که شامل گلوتاتیون, تیوردوکسین, سوپراکسید دیس موتاز (SOD), کاتالاز و پراکسیداز می باشد. ROS تولید شده به وسیله میتوکندری های آسیب دیده ممکن است میتوفاژی را القاء کنند که باعث حذف ارگانل های آسیب دیده می شود. دو پاتولوژی وابسته به تجمع ROS, سرطان و ایسکمی / خون رسانی مجدد می باشند. نقش میتوکندری بعنوان تولیدکننده ROS, برای فعال سازی اتوفاژی ضروری است. اتوفاژی یک مکانیسم بقاء سلولی در پاسخ به ROS است. حذف میتوکندری های آسیب دیده و پروتئین های اکسیدشده در بیشتر موارد بقاء سلول را حمایت می کند.

استنادها

ارجاعات

  • ثبت نشده است.
  • استناددهی

    APA: کپی

    زرین گل، مینا. (1396). مروری بر کنترل اتوفاژی به وسیله ROS (گونه های فعال اکسیژن ). علوم پزشکی رازی (مجله دانشگاه علوم پزشکی ایران)، 24(164 )، 93-105. SID. https://sid.ir/paper/11121/fa

    Vancouver: کپی

    زرین گل مینا. مروری بر کنترل اتوفاژی به وسیله ROS (گونه های فعال اکسیژن ). علوم پزشکی رازی (مجله دانشگاه علوم پزشکی ایران)[Internet]. 1396؛24(164 ):93-105. Available from: https://sid.ir/paper/11121/fa

    IEEE: کپی

    مینا زرین گل، “مروری بر کنترل اتوفاژی به وسیله ROS (گونه های فعال اکسیژن )،” علوم پزشکی رازی (مجله دانشگاه علوم پزشکی ایران)، vol. 24، no. 164 ، pp. 93–105، 1396، [Online]. Available: https://sid.ir/paper/11121/fa

    مقالات مرتبط نشریه ای

    مقالات مرتبط همایشی

  • ثبت نشده است.
  • طرح های مرتبط

  • ثبت نشده است.
  • کارگاه های پیشنهادی






    بازگشت به بالا
    telegram sharing button
    whatsapp sharing button
    linkedin sharing button
    twitter sharing button
    email sharing button
    email sharing button
    email sharing button
    sharethis sharing button